1. Quelle structure constitue l’unité fonctionnelle du rein ?
Le néphron
Le calice
Le glomérule
Le cortex rénal
Le néphron
Explication
Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein. Le glomérule n’en constitue que la structure de filtration.
Le néphron
Explication
Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein. Le glomérule n’en constitue que la structure de filtration.
L’albumine
Explication
Le glomérule laisse passer l’eau et les petits solutés, mais retient les protéines de grande taille, notamment l’albumine, ainsi que les globules rouges.
Filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire, sécrétion tubulaire
Explication
La formation de l’urine définitive associe successivement la filtration glomérulaire, la réabsorption tubulaire puis la sécrétion tubulaire.
Le cortex contient les glomérules et la médullaire se projette vers un calice
Explication
Chaque rein comporte un cortex contenant les glomérules et une médullaire dont l’extrémité se projette dans un calice.
Environ 1400 litres par 24 heures
Explication
Le débit des artères rénales est d’environ 1 litre par minute, soit approximativement 1400 litres de sang en 24 heures.
La rénine
Explication
La rénine, sécrétée par les cellules myoépithélioïdes de Reyter du complexe juxtaglomérulaire, participe à la régulation du volume extracellulaire et de la pression artérielle. L’érythropoïétine agit plutôt sur l’hématopoïèse.
Pour permettre la réabsorption intestinale du calcium
Explication
La vitamine D3 est activée d’abord dans le foie puis dans le rein en 1,25-dihydroxycholécalciférol, forme nécessaire à la réabsorption intestinale du calcium.
Favoriser la différenciation des cellules souches médullaires en proérythroblastes
Explication
L’érythropoïétine est indispensable à une hématopoïèse normale, car elle différencie les cellules souches médullaires en proérythroblastes.
Une hausse de la créatininémie d’au moins 26,5 μmol/L en 48 heures
Explication
L’insuffisance rénale aiguë peut être définie par une augmentation de la créatininémie d’au moins 26,5 μmol/L en 48 heures, entre autres critères.
Hypoperfusion rénale : IRA fonctionnelle
Explication
L’IRA fonctionnelle résulte d’une hypoperfusion rénale. L’IRA parenchymateuse correspond à une atteinte du tissu rénal, tandis que l’IRA post-rénale résulte d’un obstacle urinaire.
La nécrose tubulaire aiguë
Explication
La nécrose tubulaire aiguë fait partie des causes d’IRA parenchymateuse, avec les néphropathies interstitielle, vasculaire et glomérulaire aiguës. Les autres propositions sont des causes d’obstacle urinaire.
Une diurèse inférieure à 100 mL
Explication
L’anurie correspond à une diurèse inférieure à 100 mL par jour en l’absence de globe vésical. L’oligurie est définie par une diurèse inférieure à 400 mL par jour.
Une hyperkaliémie
Explication
L’hyperkaliémie fait partie des signes de gravité de l’insuffisance rénale aiguë, avec l’acidose métabolique sévère, l’œdème pulmonaire et le syndrome urémique.
Une échographie rénovésicale
Explication
L’échographie rénovésicale est l’examen initial pour rechercher et caractériser un obstacle urinaire. Un scanner sans injection peut ensuite préciser l’origine de l’obstacle.
Drainer rapidement les urines
Explication
Le traitement de l’insuffisance rénale aiguë obstructive consiste à drainer rapidement les urines. Le rétablissement d’une volémie normale concerne plutôt l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.
Un DFG estimé inférieur à 60 mL/min/1,73 m² ou une atteinte rénale persistante plus de trois mois
Explication
La maladie rénale chronique est définie par un DFG estimé inférieur à 60 mL/min/1,73 m² ou par un marqueur d’atteinte rénale persistant plus de trois mois. Cette durée distingue la MRC de nombreuses insuffisances rénales aiguës.
Une hématurie supérieure à 10 éléments par mm³
Explication
Une hématurie supérieure à 10/mm³, hors cause urologique, fait partie des marqueurs d’atteinte rénale chronique. La leucocyturie significative doit être dépourvue d’infection pour avoir cette valeur diagnostique.
La destruction de certains néphrons avec adaptation de ceux qui persistent
Explication
La MRC correspond à une réduction de la masse fonctionnelle rénale : certains néphrons sont détruits et les néphrons restants s’adaptent pour maintenir l’équilibre hydroélectrolytique.
Parce qu’elle évolue souvent silencieusement jusqu’à un stade avancé
Explication
La MRC évolue souvent silencieusement et peut ne devenir symptomatique qu’à un stade tardif, parfois lorsqu’un traitement de suppléance rénale devient nécessaire.
Une augmentation de l’urée et de la créatininémie
Explication
Les anomalies biologiques de la MRC comprennent notamment l’augmentation de l’urée et de la créatininémie, la baisse du DFG, l’hyperkaliémie, l’acidose métabolique et l’hyperphosphorémie.
Asthénie, prurit, œdèmes et nycturie
Explication
La MRC peut se manifester par une asthénie, un prurit, des œdèmes et une nycturie, ainsi que par des nausées, des vomissements, une hypertension ou des troubles cognitifs.
Une anémie arégénérative normochrome
Explication
L’insuffisance de production d’érythropoïétine entraîne une anémie arégénérative normochrome. Le déficit d’activation de la vitamine D3 provoque plutôt des troubles phosphocalciques et une hyperparathyroïdie.
Un déclin d’au moins 5 mL/min/1,73 m² par an
Explication
Un déclin annuel du DFG supérieur ou égal à 5 mL/min/1,73 m² en valeur absolue est considéré comme rapide. Un déclin inférieur à 2 mL/min/1,73 m² par an est décrit comme physiologique.
Une protéinurie supérieure à 3 g par 24 heures avec une albuminémie inférieure à 30 g/L
Explication
Le syndrome néphrotique associe une protéinurie massive, supérieure à 3 g par 24 heures ou à 3 g/g de créatininurie, et une albuminémie inférieure à 30 g/L. La protéinurie inférieure à 3 g par 24 heures caractérise plutôt le syndrome néphritique.
Elle altère la barrière de filtration, permettant le passage anormal des protéines dans les urines
Explication
La membrane glomérulaire constitue une partie essentielle de la barrière de filtration. Lorsqu’elle est lésée, les protéines traversent anormalement le filtre glomérulaire et passent dans les urines.
Lésions glomérulaires minimes, hyalinose segmentaire et focale et glomérulonéphrite extramembraneuse
Explication
Les principales causes primitives citées sont les lésions glomérulaires minimes, l’hyalinose segmentaire et focale et la glomérulonéphrite extramembraneuse. Les autres propositions regroupent des causes secondaires.
Un patient développant une thrombose veineuse sur fond d’hypoalbuminémie
Explication
Les thromboses veineuses font partie des complications du syndrome néphrotique, qui peut également entraîner des infections, une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, une dyslipidémie ou une dénutrition.
Protéinurie, hématurie, hypertension artérielle et insuffisance rénale aiguë organique
Explication
Le syndrome néphritique associe une protéinurie, une hématurie, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale aiguë organique. Il se distingue ainsi du syndrome néphrotique dominé par la protéinurie massive.
Une lésion de la barrière de filtration glomérulaire laisse passer les protéines et les globules rouges
Explication
Les lésions de la barrière de filtration glomérulaire permettent le passage simultané des protéines et des globules rouges dans les urines. Cette atteinte explique l’association de la protéinurie et de l’hématurie.
La glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse
Explication
La glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse est une cause reconnue de syndrome néphritique. Les autres propositions correspondent à des éléments associés ou à des complications du syndrome néphrotique.
1,8 g par 24 heures
Explication
La protéinurie du syndrome néphritique est inférieure à 3 g par 24 heures. Une protéinurie supérieure à 3 g par 24 heures évoque plutôt un syndrome néphrotique.
Un régime hyposodé associé à des diurétiques
Explication
Le traitement symptomatique des œdèmes repose sur un régime hyposodé et des diurétiques. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II visent principalement la réduction de la protéinurie.
Un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
Explication
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont privilégiés en cas d’hypertension afin de réduire la protéinurie. Les diurétiques traitent surtout la surcharge hydrosodée et les œdèmes.
Mémorisez les réponses avec 63 flashcards sur Maladie rénale chronique et syndromes glomérulaires.
Que contient le cortex du rein ?
Les glomérules.
Quelle structure se projette dans un calice au niveau de la médullaire ?
L’extrémité de la médullaire.
Combien de néphrons compose chaque rein ?
Environ un million.
Consultez la fiche de révision complète sur Maladie rénale chronique et syndromes glomérulaires.
Voir la fiche →Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.
Générateur de QCM