Fiche de révision : Mécanismes et traitements du stress

📋 Plan du Cours

1. Réaction au stress
2. Système nerveux autonome
3. Voies hormonales
4. Réponse physiologique
5. Stress chronique
6. Dérèglements cérébraux
7. Traitements médicamenteux
8. Pratiques non médicamenteuses

📖 1. Réaction au stress

🔑 Notions clés & Définitions

• Stress (Larousse) : "État réactionnel de l’organisme soumis à une agression brusque". Il implique trois étapes : stimulation extérieure, interprétation encéphalique, élaboration de commandes physiologiques.
• Étapes du stress : succession de processus comprenant la stimulation extérieure, l’interprétation encéphalique, et la réponse physiologique élaborée par l’encéphale.
• Réponse au stress aigu : mécanisme d’adaptation permettant d’anticiper un effort physique, caractérisé par des modifications physiologiques rapides (ex : augmentation fréquence cardiaque, vasodilatation des muscles).
• Agents stresseurs : stimuli d’origine biologique (maladie), psychosociale (déménagement), chimique (tabac), ou physique (bruit) qui déclenchent la réaction de stress.
• Phases de la réponse au stress (voir aussi "réponse physiologique") : alarme, résistance, retour à l’état initial (voir schéma-bilan de la réponse à un stress aigu).
• Auteurs : ALEXANDER (1950) : concept de réponse adaptative face à un agent stresseur, intégrant la phase d’alarme, de résistance, et de récupération.

📝 Points essentiels

• La réaction au stress commence par une stimulation extérieure perçue comme une agression, suivie d’une interprétation encéphalique par le cerveau (notamment le système limbique : amygdale, hippocampe, cortex préfrontal).
• La réponse physiologique est élaborée en trois phases : alarme (activation immédiate via le système nerveux autonome et la médullo-surrénale libérant l’adrénaline), résistance (activation hormonale via l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, avec libération de cortisol), et retour à l’état initial grâce à la rétroaction négative du cortisol.
• La réponse comportementale peut inclure fuite, affrontement, regroupement ou figement, permettant une adaptation rapide à la situation.
• Lors d’un stress aigu, l’organisme mobilise ses ressources pour préparer l’activité motrice (fuite, lutte), avec des modifications physiologiques comme l’augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, et la redistribution du sang vers les muscles.
• La boucle de régulation du cortisol permet le retour à l’équilibre, illustrant la résilience de l’organisme face à une perturbation.

💡 À retenir

Le stress aigu est une réponse adaptative essentielle à la survie, mobilisant rapidement des mécanismes physiologiques et hormonaux pour faire face à une agression, mais il peut devenir pathologique si la réaction se prolonge ou s’intensifie.

📖 2. Système nerveux autonome

🔑 Notions clés & Définitions

• Activation de la branche sympathique du système nerveux autonome lors du stress aigu : Réaction immédiate du système nerveux autonome qui prépare l’organisme à faire face à une situation de danger en mobilisant des réponses physiologiques rapides, notamment via la libération d’adrénaline.
• Rôle du système nerveux autonome dans la libération de noradrénaline au niveau des synapses sympathiques : Lors du stress aigu, il stimule la libération de noradrénaline dans les terminaisons nerveuses sympathiques, augmentant la fréquence cardiaque et modifiant la vasomotricité.
• Effets du système nerveux autonome sur fréquence cardiaque, vasoconstriction et vasodilatation : Il augmente la fréquence cardiaque et le volume d’éjection systolique, tout en orchestrant la vasoconstriction des vaisseaux non actifs et la vasodilatation des vaisseaux vers les muscles en activité, pour optimiser l’apport sanguin.
• Coordination cérébrale dans l’intégration du stress : Le cortex préfrontal, l’hippocampe et l’amygdale (système limbique) collaborent pour analyser la situation, générer une émotion et déclencher la réponse physiologique adaptée via le système nerveux autonome.
• Interaction entre amygdale et glande médullo-surrénale via système nerveux autonome : L’amygdale active le système nerveux sympathique, stimulant la médullo-surrénale pour libérer de l’adrénaline, renforçant la réponse au stress.
• Rétrocontrôle négatif du cortisol sur hypothalamus et hypophyse : Le cortisol, hormone du stress, exerce une rétroaction négative en se fixant sur ces structures pour inhiber la production de CRH et d’ACTH, permettant le retour à l’équilibre (voir section 6).

📝 Points essentiels

• Lors du stress aigu, l’activation de la branche sympathique du système nerveux autonome entraîne la libération de noradrénaline, augmentant la fréquence cardiaque, le volume d’éjection systolique, et provoquant vasoconstriction ou vasodilatation selon les organes, pour préparer l’organisme à l’effort.
• La réponse physiologique au stress implique une cascade nerveuse et hormonale coordonnée : l’amygdale, en lien avec le cortex préfrontal et l’hippocampe, détecte le danger, puis active l’hypothalamus. Celui-ci libère la CRH, stimulant l’hypophyse à sécréter l’ACTH, qui induit la libération de cortisol par la corticosurrénale.
• La médullo-surrénale, sous contrôle du système nerveux autonome, libère rapidement de l’adrénaline pour une réponse immédiate, tandis que le cortisol, libéré plus tard, assure une réponse plus durable.
• La boucle de rétrocontrôle négatif exercée par le cortisol sur l’hypothalamus et l’hypophyse permet de réguler la réponse au stress et de revenir à l’état d’équilibre, illustrant la résilience de l’organisme.
• La circulation sanguine en parallèle, orchestrée par le système nerveux autonome, favorise une redistribution sanguine ciblée, privilégiant les muscles actifs lors d’un stress ou effort.

💡 À retenir

L’activation du système nerveux autonome lors du stress aigu mobilise rapidement des réponses physiologiques coordonnées, notamment via la libération de noradrénaline et d’adrénaline, pour préparer l’organisme à faire face à une menace, tout en étant régulée par un rétrocontrôle négatif du cortisol pour assurer la résilience.

📖 3. Voies hormonales

🔑 Notions clés & Définitions

• Voie hormonale de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien : Circuit de régulation impliquant la libération de CRH par l’hypothalamus, stimulant la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse, qui à son tour induit la production de cortisol par la corticosurrénale. Cette voie permet une réponse prolongée et modulée au stress (voir page 4).

• CRH (Cortico Releasing Hormone) : Neurohormone sécrétée par l’hypothalamus lors de la phase de résistance, elle stimule la libération d’ACTH par l’hypophyse, initiant la voie hormonale de réponse au stress (voir page 4).

• ACTH (Adreno Cortico Trophic Hormone) : Hormone hypophysaire libérée sous l’action de la CRH, elle agit sur la corticosurrénale pour provoquer la sécrétion de cortisol, participant à la réponse prolongée au stress (voir page 4).

• Cortisol : Hormone glucocorticoïde produite par la corticosurrénale sous l’effet de l’ACTH, elle stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse, et possède un effet immunosuppresseur. Elle participe au rétrocontrôle négatif pour ramener l’organisme à l’équilibre (voir pages 4 et 6).

• Rétrocontrôle négatif hormonal : Mécanisme par lequel le cortisol, une fois sécrété, inhibe la production de CRH par l’hypothalamus et d’ACTH par l’hypophyse, permettant le retour à l’état d’équilibre après une réponse au stress (voir page 6).

• Différence temporelle entre réponse nerveuse et hormonale : La réponse nerveuse (adrénaline) est immédiate, tandis que la réponse hormonale (cortisol) est plus lente mais plus durable, renforçant la réponse au stress (voir pages 4 et 5).

📝 Points essentiels

• La voie hormonale de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien est activée lors de stress prolongé, permettant une réponse adaptée via la sécrétion de cortisol, qui stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse pour augmenter la disponibilité en glucose (voir page 4).

• La libération de cortisol est contrôlée par un rétrocontrôle négatif : le cortisol se fixe sur des récepteurs spécifiques de l’hypothalamus et de l’hypophyse, inhibant la production de CRH et d’ACTH, ce qui permet de réguler la réponse (voir page 6).

• La réponse nerveuse immédiate, via la médullo-surrénale et la libération d’adrénaline, prépare rapidement l’organisme à une action motrice (fuite, lutte), tandis que la voie hormonale assure une adaptation plus durable (voir pages 4 et 5).

• Le cortisol joue un rôle clé dans la mobilisation énergétique en stimulant la glycogénolyse et la néoglucogenèse, tout en modulant la réponse immunitaire par un effet immunosuppresseur (voir page 4).

• La dérégulation du rétrocontrôle négatif, notamment lors du stress chronique, entraîne une augmentation persistante du cortisol, avec des effets délétères sur le cerveau et la santé globale (voir pages 6 et 7).

💡 À retenir

La voie hormonale de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien permet une réponse prolongée au stress en régulant la sécrétion de cortisol, qui stimule la mobilisation énergétique et exerce un rétrocontrôle négatif pour restaurer l’équilibre de l’organisme.

📖 4. Réponse physiologique

🔑 Notions clés & Définitions

• Vasoconstriction : Diminution du diamètre des artérioles par contraction des muscles lisses, entraînant la fermeture des capillaires par contraction des sphincters, ce qui réduit le flux sanguin vers certains organes (voir pages 2 et 4).
• Vasodilatation : Augmentation du diamètre des artérioles par relâchement des muscles lisses, permettant une ouverture des capillaires, favorisant l'apport sanguin aux organes actifs (voir pages 2 et 4).
• Rôle de la noradrénaline et adrénaline : Neurotransmetteurs et hormones mobilisés lors du stress aigu, modulant la fréquence cardiaque, la vasoconstriction ou vasodilatation, et préparant l'organisme à l'effort (voir pages 4 et 5).
• Fonctionnement du cœur : Ensemble des paramètres comme la fréquence cardiaque, le volume d’éjection systolique, et le débit cardiaque, qui augmentent lors du stress aigu pour améliorer l’approvisionnement en oxygène et nutriments (voir pages 1 et 4).
• Circulation sanguine en parallèle : Organisation anatomique permettant une redistribution sélective du débit sanguin, favorisant certains organes (muscles, cœur) tout en diminuant celui des organes non actifs (reins, foie) (voir pages 2 et 4).
• Effets physiologiques préparant à l’effort musculaire : Augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, et redistribution du sang pour optimiser la performance lors d’un effort ou d’une fuite/lutte (voir pages 1, 4 et 5).

📝 Points essentiels

• Lors d’un stress aigu, le système nerveux autonome, notamment la branche sympathique, est activé, entraînant la libération de noradrénaline au niveau des synapses sympathiques, ce qui augmente la fréquence cardiaque, le volume d’éjection systolique, et la pression artérielle (voir pages 4 et 5).
• La réponse physiologique se traduit par une augmentation du débit cardiaque, grâce à la multiplication de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique, permettant un meilleur approvisionnement en oxygène et nutriments aux muscles en activité (voir pages 1 et 4).
• La redistribution du débit sanguin est orchestrée par la vasoconstriction des vaisseaux des organes non actifs (reins, foie) et la vasodilatation des vaisseaux des organes actifs (muscles, cœur), facilitée par la modulation de la taille des artérioles et des sphincters capillaires (voir pages 2 et 4).
• La circulation sanguine en parallèle permet une adaptation rapide et efficace, en orientant le flux sanguin vers les organes mobilisés pour l’effort ou la fuite, grâce à la vasoconstriction et vasodilatation (voir pages 2 et 4).
• La modulation de ces paramètres physiologiques prépare l’organisme à une activité musculaire intense, en augmentant la disponibilité en oxygène, en glucose, et en facilitant la contraction cardiaque (voir pages 1, 4 et 5).
• La boucle de rétrocontrôle négatif, via le cortisol, permet le retour à l’état initial après la phase de stress, en inhibant la production de CRH, ACTH, et cortisol, témoignant de la résilience de l’organisme (voir pages 5 et 6).

💡 À retenir

La réponse physiologique au stress aigu mobilise le système nerveux autonome et les hormones, notamment la noradrénaline et l’adrénaline, pour augmenter la fréquence cardiaque, le volume d’éjection, et redistribuer le flux sanguin, préparant ainsi l’organisme à l’effort ou à la fuite.

📖 5. Stress chronique

🔑 Notions clés & Définitions

• Stress chronique : Dérèglement des mécanismes biologiques du stress aigu, caractérisé par une activation prolongée et excessive du système de réponse au stress, entraînant des perturbations physiologiques et neuronales (voir section 2.1).
• Symptômes du stress chronique : Douleurs, troubles cognitifs (manque de concentration, difficulté d’apprentissage), troubles émotionnels et comportementaux (irritabilité, agressivité, troubles du sommeil) (voir section 2.1).
• Maintien élevé du cortisol et dysfonctionnement du rétrocontrôle négatif : Lors du stress chronique, le taux de cortisol reste anormalement élevé, le rétrocontrôle négatif ne s’exerce plus efficacement, ce qui empêche la régulation normale de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (voir section 2.1).
• Atteinte morphologique des neurones du cortex préfrontal et système limbique : La chronicité du stress induit une réduction du nombre de dendrites et de connexions synaptiques dans ces zones, modifiant leur morphologie et leur fonctionnement (voir section 2.1).
• Diminution de l’activité des neurones GABA inhibiteurs : Le stress chronique réduit l’activité de ces neurones, favorisant l’anxiété et la surcharge d’informations dans le cerveau (voir section 2.1).
• Conséquences physiopathologiques : Hyperglycémie, fatigue, risque accru de diabète et de maladies cardiovasculaires, liés à la dérégulation hormonale et neuronale (voir section 2.1).

📝 Points essentiels

Le stress chronique résulte d’un maintien prolongé d’un état de stress où les mécanismes biologiques du stress aigu sont déséquilibrés. La persistance d’un taux élevé de cortisol, dû à un dysfonctionnement du rétrocontrôle négatif, entraîne des modifications morphologiques et fonctionnelles du cerveau, notamment une réduction des dendrites dans le cortex préfrontal et le système limbique (amygdale, hippocampe). La diminution de l’activité des neurones GABA inhibiteurs favorise l’anxiété et la surcharge informationnelle, ce qui aggrave la situation. Ces modifications ont des conséquences physiopathologiques graves, telles que l’hyperglycémie, la fatigue, et un risque accru de diabète et de maladies cardiovasculaires. La plasticité cérébrale mal-adaptative sous l’effet du stress chronique empêche la résilience et favorise l’installation de troubles durables. La prise en charge peut inclure des traitements médicamenteux, notamment les benzodiazépines, qui potentialisent l’effet du GABA, ou des pratiques non médicamenteuses comme la méditation ou l’activité physique, qui favorisent la résilience et la régulation hormonale (voir sections 2.2 et 2.3). La prévention et la gestion du stress chronique sont essentielles pour limiter ses effets délétères sur la santé.

💡 À retenir

Le stress chronique est un dérèglement prolongé des mécanismes de réponse au stress aigu, entraînant des modifications neuronales et physiopathologiques qui augmentent le risque de maladies graves, mais peut être atténué par des stratégies médicamenteuses ou comportementales favorisant la résilience.

📖 6. Dérèglements cérébraux

🔑 Notions clés & Définitions

• Modification morphologique neuronale liée au stress chronique : altération de la structure neuronale caractérisée par une réduction du nombre de dendrites et de connexions synaptiques, notamment dans le cortex préfrontal et le système limbique, impactant la communication neuronale (voir stress chronique).
• Dérèglement fonctionnel des zones cérébrales impliquées dans la gestion du stress : perturbation de l’activité normale des régions cérébrales telles que l’hippocampe, le cortex préfrontal et l’amygdale, entraînant une mauvaise régulation des réponses émotionnelles et physiologiques (voir stress chronique).
• Diminution de l’activité des neurones GABA inhibiteurs dans le cerveau : baisse de la fonction des neurones GABA, neurotransmetteurs inhibiteurs essentiels pour calmer l’activité neuronale, favorisant l’anxiété et la surcharge d’informations (voir stress chronique).
• Plasticité cérébrale mal-adaptative induite par le stress chronique : réorganisation des circuits neuronaux qui, au lieu d’être bénéfique, conduit à des modifications négatives, telles que la perte de dendrites, compromettant la résilience et la capacité d’adaptation du cerveau (voir stress chronique).
• Impact négatif sur la fonction cognitive et émotionnelle : dégradation des capacités de mémoire, d’apprentissage, ainsi qu’une augmentation de l’anxiété et de l’irritabilité, liés aux modifications structurelles et fonctionnelles du cerveau (voir stress chronique).
• Perturbations physiologiques associées à la dérégulation cérébrale : dysfonctionnements tels que hyperglycémie, fatigue chronique, troubles cardiovasculaires, résultant des déséquilibres neuroendocriniens et des modifications neuronales dues au stress chronique (voir stress chronique).

📝 Points essentiels

Le stress chronique entraîne des modifications structurelles et fonctionnelles du cerveau, compromettant sa plasticité et sa capacité d’adaptation. La réduction du nombre de dendrites et de connexions synaptiques dans le cortex préfrontal et le système limbique, notamment dans l’hippocampe, altère la communication neuronale essentielle à la régulation émotionnelle et cognitive (voir stress chronique). La diminution de l’activité des neurones GABA inhibiteurs, neurotransmetteurs clés pour la modulation de l’excitabilité neuronale, favorise un état d’hyperactivité neuronale, augmentant l’anxiété et la surcharge d’informations. La plasticité cérébrale mal-adaptative induite par le stress chronique se traduit par une réorganisation des circuits nerveux qui nuit à la résilience, augmentant le risque de troubles cognitifs, émotionnels et physiologiques. Ces modifications sont associées à des perturbations physiologiques telles que hyperglycémie, fatigue, et risques cardiovasculaires, aggravant l’état de santé global (voir stress chronique). La théorie de PERROUX (date) souligne que cette plasticité mal-adaptative est une réponse négative du cerveau face à une exposition prolongée au stress, compromettant la santé mentale et physique.

💡 À retenir

Le stress chronique induit des modifications neuronales négatives, notamment la réduction de dendrites et la perturbation des zones cérébrales clés, ce qui nuit à la fonction cognitive et émotionnelle, tout en entraînant des perturbations physiologiques délétères pour la santé.

📖 7. Traitements médicamenteux

🔑 Notions clés & Définitions

• GABA (acide gamma-aminobutyrique) : neurotransmetteur inhibiteur principal dans le cerveau, qui empêche la formation d’un message nerveux en se fixant sur des récepteurs spécifiques, entraînant une hyperpolarisation de la membrane post-synaptique (voir section 6).
• Mode d’action des benzodiazépines : potentialisation de l’effet inhibiteur du GABA en se fixant sur ses récepteurs, renforçant ainsi l’ouverture des canaux chlore et augmentant l’hyperpolarisation, ce qui atténue la transmission nerveuse (voir section 6).
• But des traitements médicamenteux : réduire l’anxiété et restaurer l’équilibre neurochimique en modulant l’activité du système nerveux central, notamment via l’action sur le GABA (voir section 6).
• Rôle du cortisol (voir section 6) : hormone glucocorticoïde impliquée dans la réponse au stress, dont la régulation est essentielle pour éviter le dérèglement physiologique et cérébral associé au stress chronique.
• Rétrocontrôle négatif (voir section 6) : mécanisme de régulation où la sécrétion de cortisol inhibe la production de CRH et d’ACTH pour ramener le niveau de cortisol à un état d’équilibre, favorisant la résilience face au stress.

📝 Points essentiels

• Le système nerveux central, en interaction avec le système hormonal, permet une réponse rapide face à un agent stresseur via la libération d’adrénaline par la médullo-surrénale, sous contrôle nerveux (voir section 6).
• Lors d’un stress chronique, la sécrétion excessive de cortisol entraîne une dérégulation du cerveau, notamment une réduction du nombre de dendrites et de connexions synaptiques dans le cortex préfrontal et le système limbique, favorisant l’anxiété et la mal-adaptation (voir section 6).
• Les benzodiazépines, en se fixant sur les récepteurs GABA, renforcent leur effet inhibiteur, ce qui permet de réduire l’activité neuronale excessive liée à l’anxiété, mais leur usage doit être encadré en raison du risque d’accoutumance et d’effets secondaires (voir section 6).
• La plasticité cérébrale peut être favorisée par des pratiques non médicamenteuses telles que la méditation ou l’activité physique, qui réduisent l’activité de l’amygdale et la production de cortisol, contribuant à la résilience (voir section 6).
• La prise prolongée de médicaments comme les benzodiazépines ou autres agents modulant le système nerveux central doit suivre un protocole strict pour limiter les effets indésirables, notamment la sédation et les troubles de l’attention (voir section 6).

💡 À retenir

Les benzodiazépines, en potentialisant l’effet inhibiteur du GABA, permettent de réduire l’anxiété liée au stress chronique, mais leur utilisation doit être prudente pour éviter la dépendance et d’autres effets secondaires, en complément de pratiques non médicamenteuses favorisant la résilience.

📖 8. Pratiques non médicamenteuses

🔑 Notions clés & Définitions

• Résilience : Capacité de l’organisme à revenir à son état initial après une perturbation, notamment face au stress chronique, grâce à des mécanismes de régulation et d’adaptation (voir section 6).
• Techniques de relaxation et gestion émotionnelle : Méthodes visant à réduire l’activité de l’amygdale et la production de cortisol, telles que la respiration profonde, la méditation en pleine conscience ou l’hypnose, favorisant la résilience (voir section 6).
• Impact positif des activités physiques : Pratiques sportives adaptées qui, en stimulant la plasticité cérébrale, contribuent à réduire le stress et à renforcer la résilience, en modulant notamment la réponse du système limbique et en améliorant la régulation du cortisol (voir section 6).
• Interventions comportementales et psychologiques : Approches telles que la psychothérapie ou l’entraînement sportif, qui modifient les circuits neuronaux impliqués dans la gestion du stress, favorisant la sortie du stress chronique (voir section 6).
• Approches complémentaires : Méthodes non médicamenteuses qui favorisent la plasticité cérébrale adaptative, telles que la méditation ou l’hypnose, permettant une réorganisation des zones cérébrales impliquées dans la gestion émotionnelle et le stress (voir section 6).

📝 Points essentiels

• La gestion du stress chronique peut s’appuyer sur des pratiques non médicamenteuses, qui ont montré leur efficacité en réduisant l’activité de l’amygdale et la production de cortisol, notamment par la méditation en pleine conscience, la respiration profonde, l’hypnose ou la psychothérapie (voir section 6).
• Ces interventions comportementales et psychologiques modifient la connectivité neuronale, renforçant la plasticité cérébrale et la résilience face aux agents stresseurs, ce qui permet de sortir du cercle vicieux du stress chronique.
• La pratique régulière d’activités physiques adaptées a un impact positif sur la réduction du stress, en modulant la réponse du système limbique et en favorisant la régulation du cortisol, contribuant ainsi à une meilleure résilience (voir section 6).
• La prévention du stress chronique repose aussi sur la combinaison de techniques de relaxation, de gestion émotionnelle et d’activités physiques, permettant d’activer des mécanismes de retour à l’équilibre et de limiter les effets délétères du stress prolongé.
• Ces approches complémentaires sont essentielles pour préserver la santé mentale et physique, en évitant les dérèglements neurobiologiques liés au stress chronique, notamment la réduction de la connectivité neuronale dans l’hippocampe et le système limbique (voir section 6).

💡 À retenir

Les pratiques non médicamenteuses, telles que la méditation, la respiration profonde ou l’activité physique, jouent un rôle clé dans la prévention et la gestion du stress chronique en renforçant la plasticité cérébrale et la résilience, permettant ainsi de restaurer l’équilibre neurobiologique.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre la réponse immédiate (adrénaline, système nerveux autonome) et la réponse prolongée (cortisol).
2. Croire que le cortisol agit uniquement lors du stress chronique, alors qu’il intervient aussi dans la réponse aiguë.
3. Confondre la fonction de l’amygdale (détection du danger) et celle du cortex préfrontal (régulation et analyse).
4. Omettre la rétroaction négative du cortisol sur l’hypothalamus et l’hypophyse.
5. Surestimer la rapidité de la réponse hormonale par rapport à la réponse nerveuse.
6. Confondre les effets vasoconstricteurs et vasodilatateurs dans la réponse au stress.
7. Négliger l’importance de la boucle de régulation pour la résilience face au stress.

✅ Checklist Examen

• Connaître la définition de stress selon Larousse et le modèle d’Alexander (1950).
• Savoir décrire les trois phases de la réponse au stress : alarme, résistance, retour à l’état initial.
• Maîtriser le rôle du système nerveux autonome sympathique dans la réponse au stress aigu, notamment la libération de noradrénaline et d’adrénaline.
• Expliquer le circuit de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien : CRH, ACTH, cortisol.
• Identifier les effets physiologiques du cortisol sur le métabolisme et le système immunitaire.
• Connaître la régulation par rétrocontrôle négatif du cortisol sur l’hypothalamus et l’hypophyse.
• Différencier la réponse nerveuse immédiate et la réponse hormonale prolongée.
• Comprendre le rôle de l’amygdale, du cortex préfrontal et de l’hippocampe dans la régulation de la réponse au stress.
• Savoir comment le système nerveux autonome coordonne la vasomotricité lors du stress.
• Identifier les agents stresseurs biologiques, psychosociaux, chimiques ou physiques.
• Connaître la distinction entre stress aigu et stress chronique, et leurs effets respectifs.
• Revoir les mécanismes physiologiques liés à la résistance au stress (libération de cortisol).