QCM : Médicaments de l’hémostase — 25 questions

Explication

L’hémostase est le phénomène physiologique qui permet de contrôler le retour à une circulation normale après une perturbation vasculaire. La coagulation active ne constitue donc pas son objectif général, mais une étape transitoire de ce processus.

Explication

L’hémostase commence par la vasoconstriction et le clou plaquettaire, se poursuit par la coagulation, puis se termine par la lyse du caillot. La fibrinolyse intervient donc après la formation du caillot et non avant la coagulation.

Explication

La prothrombine, aussi appelée facteur II, devient la thrombine ou facteur IIa, qui permet ensuite la formation de fibrine. La fibrine n’est donc pas la forme transformée de la prothrombine, mais un constituant du caillot.

Explication

Les antiagrégants ciblent l’activation et l’agrégation des plaquettes, qui appartiennent à l’hémostase primaire. Les anticoagulants agissent sur la cascade de coagulation, tandis que les fibrinolytiques lysent le caillot de fibrine.

Explication

Les antiagrégants inhibent l’activation ou l’agrégation des plaquettes et agissent donc principalement pendant l’hémostase primaire. La synthèse des facteurs plasmatiques concerne plutôt l’action des anticoagulants indirects.

Explication

L’aspirine inhibe irréversiblement la COX-1 plaquettaire, ce qui diminue la synthèse du thromboxane A2 et l’agrégation. Le blocage du récepteur P2Y12 correspond au mécanisme du clopidogrel, et non à celui de l’aspirine.

Explication

L’aspirine est indiquée en prévention secondaire des coronaropathies et des AVC, ainsi qu’après une angioplastie avec stent, souvent avec un autre antiagrégant. Une hémorragie active constitue au contraire une contre-indication absolue.

Explication

L’ulcère gastroduodénal évolutif fait partie des contre-indications absolues de l’aspirine, avec l’hémorragie active et l’hypersensibilité. Une angioplastie avec stent représente au contraire une situation où l’aspirine peut être indiquée.

Explication

Les héparines renforcent l’effet anticoagulant de l’antithrombine, ce qui favorise l’inhibition de facteurs de la coagulation. Le blocage de la synthèse hépatique des facteurs caractérise plutôt les AVK, tandis que la COX-1 est ciblée par l’aspirine.

Explication

L’héparine non fractionnée agit de façon comparable sur IIa et Xa, alors que le fondaparinux présente une activité anti-Xa seule. Les HBPM ont une activité anti-IIa inférieure à leur activité anti-Xa, ce qui les distingue de l’HNF.

Explication

La surveillance de l’HNF repose sur le TCA, dont la cible se situe entre 1,5 et 3. L’INR est associé au suivi des AVK, tandis que les HBPM ne nécessitent généralement pas de surveillance biologique de routine.

Explication

Une thrombopénie induite par l’héparine impose l’arrêt immédiat de l’héparine et un relais par le danaparoïde sodique. La poursuite ou la simple diminution de l’héparine expose à la persistance du mécanisme responsable de cette complication.

Explication

Les antivitamines K réduisent au niveau hépatique la production des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K. L’inhibition directe de l’activité de la coagulation correspond plutôt au mécanisme des héparines.

Explication

Les antivitamines K ont une action retardée, avec un délai de 2 à 4 jours, et leur effet peut se prolonger jusqu’à 5 jours après l’arrêt. Une action en quelques minutes correspond davantage à des anticoagulants rapidement actifs, comme les héparines.

Explication

L’héparine apporte une anticoagulation immédiate pendant que l’antivitamine K produit son effet retardé; elle est donc maintenue durant une phase de chevauchement. Commencer l’antivitamine K seule laisserait une période sans anticoagulation suffisante.

Explication

Pour une prothèse valvulaire cardiaque mécanique, la cible d’INR est généralement comprise entre 2,5 et 3,5. La cible de 2 à 3 s’applique à de nombreuses autres indications des antivitamines K, mais elle est plus basse que celle retenue ici.

Explication

Les anticoagulants oraux directs agissent directement sur le facteur IIa ou sur le facteur Xa. La diminution indirecte de plusieurs facteurs hépatiques est le mécanisme des antivitamines K.

Explication

Le dabigatran est un inhibiteur direct de la thrombine, correspondant au facteur IIa, alors que le rivaroxaban et l’apixaban ciblent directement le facteur Xa. Les inverser constitue une confusion fréquente entre les deux catégories d’anticoagulants directs.

Explication

Les anticoagulants oraux directs ont une action rapide, prévisible et réversible, sans suivi biologique régulier de l’INR. La surveillance régulière de l’INR est caractéristique des antivitamines K, dont l’effet est plus variable.

Explication

Les fibrinolytiques transforment le plasminogène en plasmine, une enzyme capable de dégrader la fibrine du thrombus. Les anticoagulants limitent surtout la formation ou l’extension du caillot plutôt que sa lyse directe.

Explication

Les fibrinolytiques sont destinés à certaines urgences thrombotiques aiguës, notamment l’AVC aigu, l’infarctus aigu du myocarde et l’embolie pulmonaire sévère. Ils ne constituent pas un traitement préventif prolongé chez un patient stable.

Explication

Les fibrinolytiques doivent être administrés rapidement après exclusion d’un saignement actif et d’une hypertension sévère non contrôlée, qui augmenteraient le risque hémorragique. La présence de ces facteurs constitue une situation défavorable plutôt qu’une condition à rechercher.

Explication

Le TCA évalue l’activité anticoagulante de l’HNF. L’INR est utilisé pour les AVK, tandis que les plaquettes et le fibrinogène répondent à d’autres objectifs biologiques.

Explication

Pour un geste invasif à fort risque hémorragique, les AVK sont arrêtés afin d’obtenir un INR inférieur à 1,5. Un INR compris entre 2 et 3 correspond plutôt à la zone thérapeutique habituelle des AVK et ne constitue pas la cible préopératoire recherchée ici.

Explication

La prise en charge repose sur l’arrêt de l’anticoagulant, un pansement compressif et l’administration de l’antidote approprié. La poursuite du traitement avec un antibiotique ne corrige pas le mécanisme de l’hémorragie anticoagulante.