QCM : Pharmacodynamie générale — 17 questions

Explication

La pharmacocinétique étudie le devenir temporel du médicament dans l’organisme, notamment son administration, sa résorption, sa distribution, son métabolisme et son excrétion. La pharmacodynamie concerne les effets du médicament après l’atteinte de sa cible, et non son devenir.

Explication

La pharmacodynamie étudie les effets du médicament sur l’organisme après que le principe actif a atteint sa cible. L’administration, la distribution et l’excrétion relèvent de la pharmacocinétique, qui décrit le devenir du médicament.

Explication

La plupart des principes actifs agissent au niveau moléculaire par interaction avec une structure cible, souvent une protéine. Les principales cibles protéiques comprennent les récepteurs, enzymes, transporteurs, pompes et canaux ioniques; l’ADN et l’ARN peuvent également être ciblés par certains médicaments.

Explication

Les récepteurs, enzymes, molécules de transport, pompes ioniques et canaux ioniques constituent les principales cibles protéiques des médicaments. Certains médicaments peuvent aussi se fixer sur le génome, notamment l’ADN, l’ARN ou des protéines associées, mais les glucides ne sont pas cités comme principales cibles protéiques.

Explication

Un ligand est une molécule qui se fixe sur un récepteur et peut déclencher une action spécifique. L’affinité désigne la capacité de fixation, tandis que la saturation survient lorsque tous les sites de liaison sont occupés et qu’un excès de ligand n’augmente plus l’effet biologique.

Explication

L’affinité correspond à la capacité d’une molécule active à se fixer sur son récepteur. Le déclenchement d’une réponse relève de l’activité intrinsèque, et non de l’affinité; la conformation spatiale et les propriétés physico-chimiques participent à la spécificité.

Explication

Un agoniste se fixe au récepteur et déclenche une réponse comparable à celle du ligand naturel. Un agoniste direct active lui-même le récepteur, tandis qu’un antagoniste est dépourvu d’activité intrinsèqu'et bloque le ligand naturel.

Explication

L’agoniste indirect renforce l’action du ligand endogène en augmentant sa libération ou en réduisant sa dégradation ou sa recapture. L’antagoniste, à l’inverse, ne possède pas d’activité intrinsèqu'et bloque l’accès ou l’action du ligand naturel.

Explication

La fixation de deux molécules de ligand sur un récepteur-canal provoque l’ouverture du canal et le passage des ions selon leur gradient. Les récepteurs couplés aux protéines G utilisent une protéine G et un second messager, tandis que les récepteurs nucléaires modifient l’expression des gènes.

Explication

Les récepteurs couplés aux protéines G activent une protéine G, qui module une enzyme productrice d’un second messager. Les récepteurs-canaux laissent directement passer les ions, et les récepteurs nucléaires modifient l’activité des gènes.

Explication

Une enzyme est un biocatalyseur qui transforme un substrat en produit. Un inhibiteur diminue cette transformation, alors qu’un activateur enzymatique l’augmenterait ; le substrat n’est donc pas le produit final.

Explication

La fixation d’un inhibiteur réduit la quantité de substrat transformé et peut être utilisée à des fins thérapeutiques. L’activateur enzymatique aurait l’effet inverse en augmentant la transformation du substrat.

Explication

L’inhibiteur compétitif et le substrat se disputent le même site enzymatique. L’inhibiteur non compétitif peut se fixer sur un site différent tout en restant associé à l’enzyme liée au substrat.

Explication

Un inhibiteur réversible bloque temporairement l’enzyme. Un inhibiteur non réversible forme une liaison covalente avec elle et l’inactive de façon permanente ; les autres propositions inversent ces caractéristiques.

Explication

Le transport par pompe est actif : il s’effectue contre le gradient osmotique grâce à l’énergie fournie par l’ATP. La pompe Na/K/ATPase échange trois ions sodium contre deux ions potassium, tandis que la digitaline peut l’inhiber. Le passage passif suit le gradient sans apport énergétique décrit ici.

Explication

La pompe à protons H/K-ATPase se trouve dans l’estomac, où elle participe à l’acidité gastrique. Les inhibiteurs de la pompe à protons diminuent cette acidité. La Na/K/ATPase, elle, échange trois ions sodium contre deux ions potassium et peut être inhibée par la digitaline.

Explication

Certains médicaments sans cible spécifique agissent par stimulation mécanique ou en modifiant le pH, la pression osmotique ou l’équilibre extracellulaire. Les antiacides modifient le pH, l’huile de paraffine lubrifie mécaniquement et les laxatifs osmotiques augmentent la pression osmotique. Les antimicrobiens, en revanche, ciblent des sites spécifiques des agents pathogènes et inhibent la synthèse d’un constituant indispensable.