QCM : Médicaments en cardiologie — 31 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel ensemble décrit la cinétique d’un médicament selon l’acronyme ADME ?

Action, diffusion, modification et élimination
Activation, distribution, métabolisme et évacuation
Absorption, distribution, métabolisme et excrétion
Absorption, dégradation, mobilisation et excrétion

Absorption, distribution, métabolisme et excrétion

Explication

L’acronyme ADME regroupe l’absorption, la distribution, le métabolisme et l’excrétion, qui décrivent le devenir du médicament dans l’organisme. La pharmacodynamie concerne plutôt le mécanisme d’action du médicament.

2. Quelle notion décrit le mécanisme d’action d’un médicament, notamment son effet agoniste ou antagoniste ?

La pharmacodynamie
La biodisponibilité
La pharmacocinétique
La thérapeutique

La pharmacodynamie

Explication

La pharmacodynamie étudie le mécanisme d’action d’un médicament et permet notamment de distinguer les effets agonistes des effets antagonistes ou inhibiteurs. La pharmacocinétique décrit plutôt le devenir du médicament dans l’organisme.

3. Quelle pratique respecte les règles de sécurité lors de l’administration des médicaments ?

Considérer un comprimé écrasable comme équivalent à un injectable buvable
Ouvrir toute gélule pour mélanger son contenu à un aliment
Vérifier qu’un comprimé peut être écrasé avant de le broyer
Faire boire un injectable lorsque la voie orale est plus simple

Vérifier qu’un comprimé peut être écrasé avant de le broyer

Explication

La possibilité d’écraser un comprimé doit être vérifiée, car les comprimés, les gélules et les injectables ne sont pas interchangeables selon leur forme ou leur voie d’administration. Un comprimé écrasable ne devient pas pour autant un injectable buvable.

4. Que se passe-t-il pendant la diastole cardiaque ?

Le cœur se contracte et ses cavités éjectent le sang
Les valves cardiaques ferment les cavités avant leur remplissage
Les ventricules se contractent sans modifier leur volume
Le cœur se relâche et ses cavités se remplissent

Le cœur se relâche et ses cavités se remplissent

Explication

La diastole correspond au relâchement du muscle cardiaque et au remplissage des cavités. La contraction et l’éjection du sang caractérisent la systole.

5. Quelle proposition caractérise la systole cardiaque ?

Elle correspond à l’enregistrement de l’activité électrique cardiaque
Elle correspond à la contraction et à l’éjection du sang
Elle correspond à l’exploration radiologique des cavités cardiaques
Elle correspond au relâchement et au remplissage du cœur

Elle correspond à la contraction et à l’éjection du sang

Explication

La systole est la phase de contraction musculaire durant laquelle les cavités cardiaques éjectent le sang. Le relâchement et le remplissage correspondent à la diastole, tandis que l’enregistrement électrique relève de l’ECG.

6. Quels éléments appartiennent à l’activité électrique intrinsèque du cœur enregistrée au cours d’un cycle cardiaque ?

L’onde A, le complexe QRS et l’onde V
L’onde P, le complexe QRS et l’onde T
Le complexe QRS, l’onde T et l’onde R
L’onde P, le complexe ST et l’onde U

L’onde P, le complexe QRS et l’onde T

Explication

L’activité électrique intrinsèque du cœur comprend l’onde P, le complexe QRS et l’onde T. Les autres associations introduisent des éléments qui ne correspondent pas à cet ensemble défini.

7. Dans quelle situation le diagnostic d’hypertension artérielle correspond-il au seuil défini ?

Une pression systolique d’au moins 140 mmHg ou diastolique d’au moins 90 mmHg, mesurée trois fois
Une pression systolique d’au moins 130 mmHg ou diastolique d’au moins 80 mmHg, mesurée une fois
Une pression systolique inférieure à 140 mmHg et diastolique inférieure à 90 mmHg, mesurée trois fois
Une pression systolique d’au moins 150 mmHg et diastolique d’au moins 100 mmHg, mesurée deux fois

Une pression systolique d’au moins 140 mmHg ou diastolique d’au moins 90 mmHg, mesurée trois fois

Explication

L’hypertension artérielle est définie par une pression systolique supérieure ou égale à 140 mmHg ou une pression diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg, avec au moins trois mesures. Une mesure isolée ou des seuils différents ne correspondent pas à cette définition.

8. Lequel de ces ensembles regroupe des facteurs de risque cardiovasculaire cités dans l’hypertension artérielle ?

Âge, tabagisme, diabète, dyslipidémies, obésité et antécédents familiaux
Dyslipidémies, température corporelle, taille, profession, sommeil et âge
Âge, activité physique, hydratation, sommeil, vaccination et antécédents familiaux
Tabagisme, myopie, diabète, allergie, obésité et groupe sanguin

Âge, tabagisme, diabète, dyslipidémies, obésité et antécédents familiaux

Explication

L’âge, le tabagisme, le diabète, les dyslipidémies, l’obésité et les antécédents familiaux sont les facteurs de risque cardiovasculaire cités. Les autres propositions mélangent ces facteurs avec des caractéristiques qui ne figurent pas dans cette liste.

9. Pourquoi l’hypertension artérielle doit-elle être traitée ?

Parce qu’elle augmente le risque d’AVC, d’infarctus et d’insuffisance cardiaque
Parce qu’elle transforme progressivement toute pression systolique en pression diastolique
Parce qu’elle empêche le sang de circuler dans toutes les artères
Parce qu’elle provoque une infection cardiaque lors de chaque poussée tensionnelle

Parce qu’elle augmente le risque d’AVC, d’infarctus et d’insuffisance cardiaque

Explication

L’hypertension artérielle doit être traitée car elle constitue un facteur de risque d’AVC, d’infarctus et d’insuffisance cardiaque. Elle n’est pas définie comme une infection ni comme une obstruction complète de toutes les artères.

10. Quel suffixe permet notamment de reconnaître un inhibiteur de l’enzyme de conversion ?

-pril
-sartan
-dipine
-olol

-pril

Explication

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion portent notamment le suffixe « -pril ». Les sartans se reconnaissent plutôt par leur action sur le récepteur de l’angiotensine II, et non par ce suffixe.

11. Quel effet indésirable oriente davantage vers la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion que vers celle d’un sartan ?

Une crampe musculaire
Une hyperkaliémie
Une toux persistante
Une hypotension

Une toux persistante

Explication

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion peuvent provoquer une toux et un angio-œdème, effets particulièrement associés à cette classe. L’hypotension, les crampes et l’hyperkaliémie peuvent concerner les IEC comme les sartans.

12. Par quel mécanisme les diurétiques diminuent-ils la volémie ?

Ils antagonisent les catécholamines sur les récepteurs bêta-adrénergiques.
Ils augmentent l’élimination urinaire du sodium et de l’eau.
Ils ralentissent la fréquence cardiaque et la force de contraction.
Ils réduisent la contraction cardiaque en provoquant une vasodilatation.

Ils augmentent l’élimination urinaire du sodium et de l’eau.

Explication

Les diurétiques favorisent l’élimination urinaire du sodium, suivie d’une élimination d’eau, ce qui réduit la volémie. Les autres propositions décrivent respectivement des effets de bêta-bloquants ou d’inhibiteurs calciques.

13. Quelle conduite est recommandée lorsqu’un patient prend un traitement bêta-bloquant depuis plusieurs mois ?

Doubler la dose lors d’une journée marquée par une pression élevée.
Le remplacer rapidement par un diurétique dès que la tension se normalise.
L’arrêter dès l’apparition d’une bradycardie modérée sans avis médical.
Éviter son interruption brutale en raison du risque de troubles du rythme.

Éviter son interruption brutale en raison du risque de troubles du rythme.

Explication

Un bêta-bloquant ne doit pas être interrompu brutalement, car cette interruption expose à des troubles du rythme. Une modification progressive du traitement doit être encadrée médicalement plutôt qu’improvisée.

14. Quelle situation décrit le mieux l’angor ?

Une nécrose myocardique provoquée par l’obstruction complète d’une artère coronaire.
Une insuffisance cardiaque provoquée par une diminution de la contractilité.
Une ischémie myocardique liée à une sténose coronaire, sans nécrose constituée.
Une inflammation du péricarde entraînant une douleur indépendante de l’effort.

Une ischémie myocardique liée à une sténose coronaire, sans nécrose constituée.

Explication

L’angor résulte d’un apport insuffisant d’oxygène au myocarde en lien avec une sténose des coronaires, sans nécrose constituée. La nécrose myocardique correspond à l’infarctus plutôt qu’à l’angor.

15. Que faut-il administrer en première intention lors d’une crise d’angor, selon la conduite décrite ?

Une statine immédiate, destinée à faire cesser rapidement la douleur.
Du sildénafil par voie orale, afin d’améliorer la circulation coronaire.
Un dérivé nitré prolongé, dont l’effet apparaît après plusieurs heures.
Une pulvérisation sublinguale de trinitrine, réévaluable après deux à trois minutes.

Une pulvérisation sublinguale de trinitrine, réévaluable après deux à trois minutes.

Explication

La trinitrine sublinguale traite la crise d’angor et agit habituellement en deux à trois minutes ; elle peut être répétée si la crise persiste. Les dérivés nitrés prolongés servent plutôt au traitement de fond.

16. Pourquoi le sildénafil est-il contre-indiqué avec les dérivés nitrés ?

Parce que leur association peut provoquer une chute tensionnelle importante.
Parce qu’elle annule l’effet antiagrégant de l’aspirine.
Parce qu’elle augmente directement la concentration du LDL-cholestérol.
Parce qu’elle transforme une ischémie myocardique en infection coronaire.

Parce que leur association peut provoquer une chute tensionnelle importante.

Explication

Le sildénafil et les dérivés nitrés peuvent entraîner ensemble une chute tensionnelle potentiellement grave, ce qui constitue une contre-indication absolue. Les autres effets proposés ne correspondent pas à cette interaction pharmacologique.

17. Quelle caractéristique permet de distinguer l’infarctus du myocarde de l’angor ?

L’infarctus comporte une destruction nécrotique des cellules du myocarde.
L’infarctus correspond à une ischémie transitoire sans lésion myocardique.
L’infarctus résulte d’une dilatation coronaire sans obstruction artérielle.
L’infarctus se limite à une douleur brève corrigée par la trinitrine.

L’infarctus comporte une destruction nécrotique des cellules du myocarde.

Explication

L’infarctus correspond à l’obstruction d’une artère qui entraîne la destruction des cellules myocardiques et constitue une urgence. L’ischémie sans nécrose constituée caractérise plutôt l’angor.

18. Quel ensemble d’éléments contribue au diagnostic d’un infarctus du myocarde ?

Une crampe musculaire, une mesure de la température et un examen urinaire.
Une douleur thoracique persistante résistante à la trinitrine, l’ECG et la troponine.
Une toux isolée, une échographie abdominale et le dosage du cholestérol.
Une douleur brève calmée par la trinitrine, une radiographie et la glycémie.

Une douleur thoracique persistante résistante à la trinitrine, l’ECG et la troponine.

Explication

Le diagnostic repose notamment sur une douleur thoracique persistante résistante à la trinitrine, les anomalies recherchées à l’ECG et le dosage de la troponine. Les autres associations ne réunissent pas les éléments diagnostiques centraux indiqués.

19. Quelle association correspond au suivi et au traitement de prévention secondaire après un infarctus ?

Diurétique, sildénafil, fibrinolyse répétée, antibiotique et absence de suivi.
Trinitrine sublinguale, anticoagulant systématique, corticoïde et régime sans contrôle.
Bêta-bloquant, antiagrégant, statine, IEC ou sartan, et contrôles réguliers.
Statine seule, arrêt des antihypertenseurs, repos prolongé et surveillance ponctuelle.

Bêta-bloquant, antiagrégant, statine, IEC ou sartan, et contrôles réguliers.

Explication

L’association BASIC regroupe un bêta-bloquant, un antiagrégant plaquettaire, une statine, un IEC ou un sartan, ainsi que des contrôles réguliers. Une prévention secondaire efficace ne repose donc pas sur une statine seule ni sur l’absence de suivi.

20. Quelle distinction caractérise les troubles du rythme liés à l’excitabilité et les troubles de la conduction ?

L’excitabilité entraîne une activité automatique anormale, tandis que la conduction ralentit l’automatisme
L’excitabilité ralentit l’automatisme, tandis que la conduction provoque une activité automatique anormale
L’excitabilité modifie la contractilité, tandis que la conduction augmente le débit cardiaque
L’excitabilité bloque la coagulation, tandis que la conduction favorise la formation d’un caillot

L’excitabilité entraîne une activité automatique anormale, tandis que la conduction ralentit l’automatisme

Explication

Les troubles de l’excitabilité correspondent à une activité automatique anormale, comme une tachycardie ou une fibrillation, alors que les troubles de la conduction se traduisent par un ralentissement de l’automatisme. La confusion inverse ces deux mécanismes électriques.

21. Chez un patient présentant une bradycardie importante, quel dispositif est principalement indiqué pour stimuler le cœur ?

Un anticoagulant qui empêche la formation d’un caillot
Un pacemaker qui stimule l’oreillette ou le ventricule
Un diurétique qui réduit la surcharge hydrique
Un défibrillateur qui délivre un choc lors d’une arythmie ventriculaire

Un pacemaker qui stimule l’oreillette ou le ventricule

Explication

Le pacemaker stimule l’oreillette ou le ventricule lorsque la fréquence cardiaque est trop basse. Le défibrillateur automatique interne répond plutôt à un trouble du rythme ventriculaire.

22. Pourquoi l’association de plusieurs antiarythmiques doit-elle être envisagée avec une grande prudence ?

Parce qu’ils présentent de nombreuses interactions et peuvent rendre certaines associations contre-indiquées
Parce qu’ils empêchent l’action des anticoagulants sur la coagulation sanguine
Parce qu’ils remplacent les dispositifs électriques dans toutes les bradycardies
Parce qu’ils provoquent systématiquement une insuffisance rénale nécessitant une dialyse

Parce qu’ils présentent de nombreuses interactions et peuvent rendre certaines associations contre-indiquées

Explication

Les antiarythmiques ont de nombreuses interactions, de sorte que leurs associations sont délicates et parfois contre-indiquées. Leur utilisation ne se résume pas à un risque rénal systématique ni à un remplacement des dispositifs électriques.

23. Quel ensemble d’effets décrit le mieux l’action des digitaliques ?

Ils stimulent la respiration, abaissent la pression et dissolvent les caillots
Ils empêchent la coagulation, réduisent les œdèmes et corrigent l’hyperkaliémie
Ils accélèrent la fréquence, diminuent la contractilité et ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire
Ils ralentissent la fréquence, augmentent la contractilité et améliorent la conduction auriculo-ventriculaire

Ils ralentissent la fréquence, augmentent la contractilité et améliorent la conduction auriculo-ventriculaire

Explication

Les digitaliques ralentissent la fréquence cardiaque, renforcent la contractilité et améliorent la conduction auriculo-ventriculaire, ce qui augmente le débit cardiaque. Les autres propositions leur attribuent des effets anticoagulants, respiratoires ou opposés à leur action cardiaque.

24. Quel est le rôle principal d’un anticoagulant chez un patient présentant un trouble du rythme ?

Réduire la fréquence cardiaque en renforçant la contraction du myocarde
Rétablir une conduction normale en stimulant électriquement le ventricule
Empêcher la formation d’un caillot sans corriger directement le trouble du rythme
Traiter l’hyperkaliémie en protégeant le cœur contre l’arrêt cardiaque

Empêcher la formation d’un caillot sans corriger directement le trouble du rythme

Explication

Un anticoagulant empêche la formation d’un caillot, mais ne traite pas directement l’anomalie du rythme. La stimulation électrique et le contrôle de la fréquence relèvent d’autres traitements.

25. Quelle surveillance est nécessaire lors d’un traitement par un antagoniste de la vitamine K comme la warfarine ?

Une mesure de la digoxinémie, en contrôlant les dépôts cornéens
Une mesure du potassium, en administrant systématiquement du gluconate de calcium
Une surveillance de l’INR, en tenant compte des interactions médicamenteuses et alimentaires
Une surveillance de la FEVG, en adaptant la stimulation d’un pacemaker

Une surveillance de l’INR, en tenant compte des interactions médicamenteuses et alimentaires

Explication

Les AVK, comme la warfarine, nécessitent une surveillance par INR et sont concernés par de nombreuses interactions médicamenteuses et alimentaires. La digoxinémie concerne la digoxine, tandis que les autres surveillances correspondent à d’autres situations cliniques.

26. Quelle caractéristique distingue les anticoagulants oraux directs des AVK ?

Les anticoagulants oraux directs dissolvent les caillots déjà formés et remplacent les antiarythmiques
Les anticoagulants oraux directs inhibent un facteur de coagulation et sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère
Les anticoagulants oraux directs antagonisent la vitamine K et nécessitent une surveillance régulière de l’INR
Les anticoagulants oraux directs stimulent la coagulation et corrigent les troubles du rythme ventriculaire

Les anticoagulants oraux directs inhibent un facteur de coagulation et sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère

Explication

Les AOD, comme le rivaroxaban, le dabigatran et l’apixaban, inhibent directement un facteur de coagulation et sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère. L’antagonisme de la vitamine K caractérise les AVK, et non les AOD.

27. Quelle prise en charge peut être associée en urgence lors d’une hyperkaliémie menaçant l’activité cardiaque ?

Un AVK, un bêta-bloquant et une restriction hydrique sans traitement du potassium
Du Kayexalate, du gluconate de calcium et de l’insuline associée à du glucose
Un anticoagulant oral direct, un diurétique et une stimulation par pacemaker
De la digoxine, un antiarythmique et une supplémentation supplémentaire en potassium

Du Kayexalate, du gluconate de calcium et de l’insuline associée à du glucose

Explication

L’hyperkaliémie est une urgence en raison du risque d’arrêt cardiaque et peut être traitée par l’association de Kayexalate, de gluconate de calcium et d’insuline avec du glucose. Ajouter du potassium ou privilégier un anticoagulant ne répond pas au mécanisme de cette urgence.

28. Comment définit-on l’insuffisance cardiaque ?

Une élévation de la pression artérielle dépassant les valeurs habituelles au repos
Une formation de caillots empêchant le sang de circuler dans les artères
Une incapacité du cœur à assurer un débit sanguin satisfaisant pour les besoins de l’organisme
Une anomalie du rythme provoquant une activité automatique ventriculaire excessive

Une incapacité du cœur à assurer un débit sanguin satisfaisant pour les besoins de l’organisme

Explication

L’insuffisance cardiaque correspond à une incapacité du cœur à fournir un débit adapté aux besoins de l’organisme. Une pression artérielle élevée définit plutôt l’hypertension, tandis que les autres propositions décrivent des mécanismes différents.

29. Quel tableau clinique est compatible avec une insuffisance cardiaque ?

Dyspnée, asthénie et œdèmes des membres inférieurs gardant le godet
Toux sèche, tremblements et mydriase sans manifestation respiratoire
Céphalées, troubles visuels et hématome isolé sans fatigue
Fièvre, douleur abdominale et éruption cutanée sans signe de surcharge

Dyspnée, asthénie et œdèmes des membres inférieurs gardant le godet

Explication

La dyspnée, l’asthénie et les œdèmes déclives gardant le godet font partie des symptômes de l’insuffisance cardiaque. Les autres associations ne regroupent pas les manifestations caractéristiques indiquées ici.

30. Pourquoi le traitement de l’insuffisance cardiaque est-il généralement commencé à très faible dose ?

Pour remplacer progressivement les examens cardiaques par une simple surveillance des symptômes
Pour éviter toute association avec des règles hygiéno-diététiques ou un traitement diurétique
Pour obtenir une action maximale dès la première prise sans réévaluation clinique
Pour permettre une augmentation progressive par paliers et limiter le risque d’aggravation ou de décompensation

Pour permettre une augmentation progressive par paliers et limiter le risque d’aggravation ou de décompensation

Explication

Le traitement est débuté à très faible dose puis augmenté par paliers afin de réduire le risque d’aggravation ou de décompensation. Cette stratégie implique une adaptation progressive, et non une dose maximale immédiate ou l’abandon des autres mesures.

31. Quelle mesure est nécessaire devant un œdème aigu du poumon lié à une décompensation cardiaque ?

Utiliser un pacemaker et supprimer toute mesure visant la surcharge liquidienne
Prescrire un anticoagulant et augmenter les apports hydriques pour soutenir le débit
Administrer des diurétiques et instaurer une restriction hydrosodée stricte
Donner du potassium et privilégier une alimentation riche en sel pour restaurer la volémie

Administrer des diurétiques et instaurer une restriction hydrosodée stricte

Explication

L’œdème aigu du poumon est une complication de la décompensation cardiaque qui nécessite notamment des diurétiques et une restriction hydrosodée stricte. Augmenter les apports hydriques ou salés aggraverait la surcharge liquidienne.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 61 flashcards sur Médicaments en cardiologie.

Quels sont les quatre processus de la cinétique d'un médicament ?

Absorption, distribution, métabolisme et excrétion.

Que décrit la pharmacodynamie d'un médicament ?

Le mécanisme d'action du médicament.

Quels types d'action un médicament peut-il avoir selon la pharmacodynamie ?

Il peut être agoniste ou antagoniste/inhibiteur.

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Consultez la fiche de révision complète sur Médicaments en cardiologie.

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