Fiche de révision : Néphrologie : fonctions rénales et équilibres

📋 Plan du Cours

1. Filtration glomérulaire et fonctions tubulaires
2. Autorégulation du DFG et SRAA
3. Métabolisme phosphocalcique
4. Eau, secteurs et volémie
5. Sodium et régulation rénale
6. Potassium et répartition cellulaire
7. Régulation du potassium
8. Diurétiques et transporteurs rénaux
9. DFG, créatinine et insuffisance rénale
10. Hématurie et protéinurie
11. Syndrome néphrotique
12. Acidose métabolique et trou anionique
13. Méthode de résolution des QCM

📖 1. Filtration glomérulaire et fonctions tubulaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Néphron : Le néphron comprend un glomérule qui filtre le sang et un tubule qui réabsorbe des substances.

★ À maîtriser

• Le glomérule produit l’ultrafiltrat, ou urine primitive, que le tubule transforme en urine définitive.

• La barrière de filtration glomérulaire comprend : un endothélium fenestré, une membrane basale riche en glycoprotéines anioniques et en collagène, des podocytes munis de pédicelles et de fentes de filtration

• Les protéines de masse supérieure à 68 kDa, dont l’albumine, ainsi que les cellules sanguines restent dans le sang et ne passent pas dans l’ultrafiltrat.

• Le débit cardiaque est de 5 L/min, le débit sanguin rénal de 1 L/min (20 % du débit cardiaque), l’hématocrite de 40 %, le débit plasmatique rénal de 600 mL/min et le DFG de 120 mL/min, soit environ 180 L/jour.

• La vasoconstriction de l’artériole efférente ou la vasodilatation de l’artériole afférente augmente la pression glomérulaire et le DFG.

• Le tubule proximal réabsorbe environ 65 % de l’eau et du sodium, ainsi que 100 % du glucose, du bicarbonate et des acides aminés filtrés.

📌 La branche descendante de l’anse de Henlé réabsorbe l’eau seule, tandis que la branche ascendante réabsorbe le sel seul par NKCC2, cible du furosémide.

• Le tube collecteur réabsorbe le sodium restant et de l’eau ; l’aldostérone agit notamment par ENaC et favorise l’élimination du potassium par ROMK, tandis que l’ADH agit par les aquaporines 2.

Compléments

• La barrière glomérulaire sélectionne les molécules selon leur taille et leur charge ; étant électronégative, elle laisse mieux passer les cations que les anions.

• La filtration glomérulaire est passive, unidirectionnelle et ne consomme pas d’énergie ; elle dépend de la pression hydrostatique des capillaires glomérulaires.

📐 Formule - La relation de Starling donnée pour le débit de filtration glomérulaire est $DFG = K_f \times PNF$.

• Environ 20 % du plasma est filtré et la diurèse est de 1–2 L/jour.

📌 L’artériole afférente apporte le sang au glomérule, tandis que l’artériole efférente en assure la sortie et peut se vasoconstricter sous l’action de l’angiotensine II.

• La vasodilatation de l’artériole efférente diminue la pression glomérulaire et le DFG.

• La réabsorption du tubule proximal est massive et non régulée ; ses transporteurs saturables peuvent entraîner une glycosurie lorsqu’ils sont dépassés.

💡 Astuce mémo

Le glomérule agit comme une passoire, puis le tubule remodèle le filtrat.

📖 2. Autorégulation du DFG et SRAA

🔑 Notions clés & Définitions

• Autorégulation rénale : Mécanisme qui maintient le débit sanguin rénal et le DFG stables lorsque la pression artérielle varie entre environ 80 et 200 mmHg.

★ À maîtriser

• Dans le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire, la macula densa du tubule distal détecte le NaCl ; une baisse du DFG réduit le NaCl détecté et entraîne une dilatation de l’artériole afférente.

• Lors d’une hypovolémie ou d’une baisse de pression artérielle, l’appareil juxtaglomérulaire sécrète la rénine, qui permet la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I puis, sous l’action de l’ECA pulmonaire, en angiotensine II.

• L’angiotensine II provoque une vasoconstriction, surtout de l’artériole efférente, ce qui contribue à maintenir le DFG, et stimule la sécrétion d’aldostérone.

Compléments

• Le mécanisme myogénique provoque une vasoconstriction de l’artériole afférente lorsque la pression artérielle augmente et une vasodilatation lorsqu’elle diminue.

• En situation de choc ou d’hémorragie, le système sympathique provoque une vasoconstriction afférente et une baisse du DFG.

• Dans le tube collecteur, l’aldostérone augmente la réabsorption de Na⁺ par ENaC et l’élimination de K⁺ par ROMK ; la rétention de sodium entraîne une rétention d’eau, une hausse de la volémie et une hausse de la pression artérielle.

📌 Les IEC et les ARA2 bloquent l’action de l’angiotensine II, dilatent l’artériole efférente et diminuent la pression glomérulaire et le DFG ; ils sont utiles en insuffisance rénale chronique pour la rénoprotection et doivent être arrêtés en insuffisance rénale aiguë.

💡 Astuce mémo

Manque de volume → SRAA activé → rétention de sel et d’eau.

📖 3. Métabolisme phosphocalcique

★ À maîtriser

• Plus de 99 % du calcium corporel se trouve dans l’os sous forme d’hydroxyapatite et moins de 1 % dans le liquide extracellulaire.

• La calcémie totale normale est de 2,2–2,6 mmol/L ; le calcium circulant est environ à 50 % ionisé, 40 % lié aux protéines surtout à l’albumine et 10 % complexé avec HCO₃⁻, phosphate ou citrate.

• Le rein réabsorbe plus de 97 % du calcium filtré : environ 60 % dans le tubule proximal par voie paracellulaire passive, 20 % dans l’anse ascendante sous l’effet d’une lumière positive et 10 % dans le tubule distal.

• La régulation du calcium fait intervenir la PTH et le calcitriol, qui agissent sur l’os, le rein et l’intestin ; le CaSR des parathyroïdes et du rein détecte la calcémie.

• La PTH est hypercalcémiante : elle augmente la résorption osseuse, la réabsorption rénale du calcium dans l’anse ascendante et le tubule distal, ainsi que la production rénale de calcitriol par la 1α-hydroxylase.

• La vitamine D dérivée du cholestérol provient de la peau sous l’action des UVB ou de l’alimentation, puis est activée par une 25-hydroxylation hépatique et une 1α-hydroxylation rénale pour former le calcitriol.

• Le calcitriol, ou 1,25-OH vitamine D, est la forme active de la vitamine D et augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate ; il est hypercalcémiant et hyperphosphatémiant.

Compléments

• La fraction de calcium régulée est le calcium ionisé, qui est la fraction biologiquement active.

• L’intestin absorbe environ 30 % du calcium ingéré par une voie active dépendante du calcitriol et une voie passive paracellulaire.

• Dans le tubule distal, la réabsorption du calcium fait intervenir TRPV5, la calbindine et NCX et constitue une régulation fine par la PTH.

• Une baisse de la calcémie déclenche une hausse de la PTH en quelques secondes.

• La PTH diminue la réabsorption rénale du phosphate au tubule proximal en réduisant NaPi et est donc hypophosphatémiante ; le FGF23 produit par les ostéocytes a également un effet hypophosphatémiant.

• La phosphatémie normale est de 0,8–1,4 mmol/L, avec une répartition du phosphore de 85 % dans l’os, 14 % dans les cellules et 1 % dans le compartiment extracellulaire.

• Le rein réabsorbe 70–85 % du phosphate filtré au tubule proximal par un mécanisme saturable.

• Une hypophosphatémie sévère est une urgence en raison de ses effets possibles sur les muscles, le diaphragme et le cœur.

• L’insuffisance rénale chronique et la rhabdomyolyse peuvent provoquer une hyperphosphatémie, qui peut entraîner un prurit et des calcifications vasculaires.

💡 Astuce mémo

PTH : calcium ↑, phosphate ↓ ; calcitriol : calcium ↑, phosphate ↑.

📖 4. Eau, secteurs et volémie

★ À maîtriser

• L’eau totale représente 60 % du poids corporel ; les compartiments intracellulaire et extracellulaire représentent respectivement les deux tiers et un tiers de l’eau totale, soit 40 % et 20 % du poids corporel.

• L’eau traverse librement les membranes cellulaires jusqu’à égaliser l’osmolarité intracellulaire et extracellulaire, proche de 285 mOsm/L.

📌 Le bilan du sel, situé dans le compartiment extracellulaire, s’évalue cliniquement par le poids, les œdèmes et la pression artérielle, tandis que le bilan de l’eau, lié au compartiment intracellulaire, s’évalue biologiquement par la natrémie.

📌 L’hypovolémie vraie résulte d’une perte d’eau et de sel, par exemple lors d’une diarrhée, d’une saignée ou sous diurétiques, et diminue le volume interstitiel et plasmatique.

• L’hypovolémie relative survient dans :

  • l’insuffisance cardiaque
  • la cirrhose
  • le syndrome néphrotique

• Une hausse de l’osmolarité stimule la soif et l’ADH, tandis qu’une baisse de l’osmolarité inhibe l’ADH et produit des urines diluées à moins de 100 mOsm/L.

📌 L’hyponatrémie entraîne une hyperhydratation intracellulaire, tandis que l’hypernatrémie déshydrate les cellules ; la natrémie seule ne permet pas de conclure sur la volémie.

Compléments

• Le compartiment extracellulaire se répartit en trois quarts interstitiels et un quart plasmatique, soit respectivement 15 % et 5 % du poids corporel.

• Chez une personne de 60 kg, l’eau totale est de 36 L, le compartiment intracellulaire de 24 L et le compartiment extracellulaire de 12 L, dont 9 L interstitiels et 3 L plasmatiques.

📌 Une charge d’eau pure se répartit selon les volumes d’eau, à raison de deux tiers dans le compartiment intracellulaire et d’un tiers dans l’extracellulaire, tandis qu’un apport isotoniques de sel et d’eau reste dans le compartiment extracellulaire.

📐 Formule - L’osmolarité plasmatique est approximativement égale à $2 \times \text{natrémie} + \text{glycémie}$ et sa valeur normale est proche de 285 mOsm/L.

• Les œdèmes généralisés sont bilatéraux, déclives, blancs, mous, indolores et prennent le godet ; ils apparaissent à partir d’environ 3–5 % de prise de poids.

📌 Un œdème local est généralement unilatéral, inflammatoire et sans godet, contrairement à un œdème généralisé qui prend le godet.

📌 Le traitement de l’hypovolémie vraie est un remplissage par NaCl à 0,9 %.

• Dans l’hypovolémie relative, le poids et le volume interstitiel augmentent alors que la volémie diminue ; le rein perçoit un manque et active le SRAA, qui retient le sel.

📌 Le traitement de l’hypovolémie relative repose sur la restriction sodée et un diurétique de l’anse.

💡 Astuce mémo

60 % d’eau totale → 40 % du poids en IC → 20 % en EC.

📖 5. Sodium et régulation rénale

★ À maîtriser

📌 Le sodium renseigne sur le secteur extracellulaire et son stock détermine la volémie et la pression artérielle, tandis que la natrémie reflète le bilan de l’eau et non le stock de sel.

📌 Un bilan sodé positif se manifeste par une hypertension, des œdèmes, une prise de poids, une turgescence jugulaire et une dyspnée, tandis qu’un bilan sodé négatif se manifeste par une hypotension, une tachycardie, un pli cutané et une perte de poids.

• La rénine est stimulée par l’hypotension, une baisse du NaCl détecté au niveau distal par la macula densa et le sympathique β ; elle est inhibée par l’hypertension, l’hypervolémie et une natriurèse élevée.

📌 Le tubule proximal et l’anse réabsorbent environ 85–90 % du sodium sans régulation fine, tandis que le tubule distal et le tube collecteur assurent la régulation fine.

• L’aldostérone se fixe au récepteur minéralocorticoïde et agit lentement en induisant la synthèse de transporteurs ; elle augmente la réabsorption de Na⁺ et la sécrétion de K⁺ et de H⁺.

Compléments

• Le bilan sodé se manifeste notamment par la pression artérielle, les œdèmes, la turgescence jugulaire, le pli cutané et le poids ; une natrémie normale n’exclut pas un excès de sel.

📌 À l’état stable, les sorties de sodium égalent les entrées et seules les sorties rénales de Na⁺ sont ajustables.

• L’ionogramme urinaire des 24 heures reflète les apports de sel et 1 g de NaCl correspond à 17 mmol.

• Le tubule proximal réabsorbe environ 65 % du sodium par cotransport avec le glucose, les acides aminés et le phosphate, tandis que l’anse en réabsorbe 25 % par NKCC2.

• Le tubule distal réabsorbe environ 7 % du sodium par NCC, sous l’influence de l’angiotensine II, et le tube collecteur en réabsorbe par ENaC sous l’influence de l’aldostérone.

• Un excès d’aldostérone entraîne une hypertension, une hypokaliémie et une alcalose, tandis qu’une insuffisance surrénale entraîne une hypotension et une hyperkaliémie.

• Un rapport Naᵤ/Kᵤ inférieur à 1 et une natriurèse inférieure à 20 indiquent une aldostérone active, tandis que Naᵤ supérieur à Kᵤ et une natriurèse supérieure à 40 indiquent l’absence d’action de l’aldostérone.

• Face à un excès de sel, les peptides natriurétiques ANP/FAN et BNP provoquent une vasodilatation et une natriurèse, tandis que le SRAA est inhibé ; la volémie et la pression artérielle diminuent.

📖 6. Potassium et répartition cellulaire

★ À maîtriser

• Environ 98 % du potassium corporel est intracellulaire, principalement dans les muscles, les globules rouges et les hépatocytes.

• La kaliémie normale est de 3,5–5 mmol/L et la concentration intracellulaire de potassium est d’environ 155 mmol/L.

• Toute lyse cellulaire, notamment une rhabdomyolyse ou une hémolyse, peut provoquer une hyperkaliémie.

Compléments

• Une faible variation de la kaliémie peut provoquer des troubles du rythme et de la conduction.

📖 7. Régulation du potassium

★ À maîtriser

• 98 % du potassium corporel se trouve dans :

  • les cellules

  • principalement dans les muscles

  • les globules rouges

  • les hépatocytes

📌 L’acidose fait sortir le K⁺ des cellules et tend à provoquer une hyperkaliémie, tandis que l’alcalose fait entrer le K⁺ dans les cellules et tend à provoquer une hypokaliémie.

• Dans le tube collecteur, l’aldostérone favorise la réabsorption de Na⁺ par ENaC et la sécrétion de K⁺ par ROMK.

• L’hyperkaliémie stimule directement la sécrétion d’aldostérone, indépendamment de la rénine.

📌 Devant une hyperkaliémie, un ECG doit être réalisé immédiatement en raison du risque cardiaque.

Compléments

• Le potassium est le principal déterminant du potentiel de membrane, d’environ −70 mV, et de faibles variations de kaliémie peuvent provoquer des troubles du rythme et de la conduction.

• Les transferts transcellulaires rapides du potassium sont influencés par l’insuline, les β2-mimétiques et l’équilibre acido-basique.

• L’insuline et les β2-mimétiques, comme le salbutamol, font entrer le K⁺ dans les cellules et abaissent rapidement la kaliémie.

📌 La sécrétion rénale de potassium sous l’action de l’aldostérone nécessite un tube collecteur fonctionnel, un récepteur minéralocorticoïde et une aldostérone active.

📌 La stimulation du SRAA tend à abaisser la kaliémie, tandis que son blocage par les IEC, les ARA2 ou les AINS, ainsi que l’insuffisance surrénale, expose à l’hyperkaliémie.

• L’insuffisance rénale aiguë ou chronique diminue l’élimination du potassium et peut provoquer une hyperkaliémie.

• L’excès de cortisol, la réglisse qui inhibe la 11β-HSD2 et l’hyperaldostéronisme peuvent associer hypertension artérielle, hypokaliémie et alcalose métabolique.

• L’insuline, le salbutamol et le bicarbonate font rapidement entrer le potassium dans les cellules, en environ 15 minutes, avant les mesures visant à l’éliminer.

💡 Astuce mémo

K⁺ qui entre dans la cellule : kaliémie baisse ; K⁺ qui en sort : kaliémie monte.

📖 8. Diurétiques et transporteurs rénaux

★ À maîtriser

• Les diurétiques augmentent l’excrétion urinaire de sel en inhibant la réabsorption tubulaire du sodium à différents segments du néphron.

• Les diurétiques de l’anse inhibent NKCC2 dans l’anse de Henlé, bloquent environ 25 % de la réabsorption du sodium et comprennent le furosémide.

• Les diurétiques thiazidiques inhibent NCC dans le tube contourné distal, bloquent environ 5 à 10 % de la réabsorption du sodium et comprennent l’hydrochlorothiazide.

Compléments

• Les diurétiques épargneurs de potassium agissent dans le tube collecteur par inhibition d’ENaC ou de l’action de l’aldostérone, bloquent environ 1 à 3 % de la réabsorption du sodium et comprennent l’amiloride, la spironolactone et l’éplérénone.

📌 Les diurétiques de l’anse et les thiazidiques peuvent provoquer une hypokaliémie, tandis que les épargneurs de potassium peuvent provoquer une hyperkaliémie.

• Les effets indésirables communs comprennent :
  • la déplétion volémique
  • les troubles de la kaliémie
  • les troubles acido-basiques
  • l’hyperuricémie

📌 La kaliémie doit être vérifiée et corrigée avant de commencer un traitement diurétique.

• La surveillance d’un traitement diurétique porte sur le poids, la pression artérielle, la diurèse, l’ionogramme sanguin et les signes de déplétion volémique.

• Le régime hyposodé associé est de 2 à 4 g de sel par jour en cas d’insuffisance cardiaque décompensée ou d’œdèmes, et d’environ 5 g par jour en cas d’hypertension ou d’insuffisance rénale chronique sans décompensation.

📐 Formule - L’apport quotidien en sel, en grammes, est estimé par $\frac{\text{natriurèse des 24 h}}{17}$.

📌 Les diurétiques de l’anse restent utiles en insuffisance rénale chronique avec surcharge, tandis que les thiazidiques perdent en efficacité lorsque le DFG est inférieur à 30 mL/min.

• Les effets particuliers des diurétiques de l’anse comprennent :

  • une alcalose métabolique de contraction
  • une augmentation de la calciurie
  • une augmentation de la magnésiurie

• Les thiazidiques peuvent provoquer une hyponatrémie, diminuer la calciurie et entraîner une alcalose.

• La spironolactone peut provoquer une gynécomastie et des troubles menstruels, tandis que les épargneurs de potassium peuvent entraîner une acidose métabolique.

📖 9. DFG, créatinine et insuffisance rénale

🔑 Notions clés & Définitions

• Créatinine : Produit de dégradation de la créatine musculaire dont la concentration dépend de la masse musculaire.

★ À maîtriser

• Le DFG est estimé plutôt que mesuré en routine, et CKD-EPI est la formule de référence chez l’adulte.

• CKD-EPI prend en compte la créatininémie, l’âge, le sexe et l’ethnie, mais pas le poids, contrairement à Cockcroft-Gault.

📌 Un DFG inférieur à 60 mL/min correspond à une maladie rénale chronique de stade 3.

📌 L’insuffisance rénale aiguë peut être post-rénale par obstacle, fonctionnelle ou organique; l’obstacle peut entraîner une dilatation des cavités à l’échographie et nécessite une dérivation urgente.

Compléments

📌 La relation entre créatininémie et DFG est inverse et non linéaire.

• Les situations où les formules d’estimation du DFG sont en défaut comprennent :

  • la maigreur ou l’obésité extrême
  • la dénutrition
  • la cirrhose décompensée
  • la grossesse
  • l’amputation
  • l’enfance
  • l’anasarque
  • une variation aiguë de la fonction rénale

• En cas d’insuffisance rénale aiguë, l’évolution est suivie par la créatinine plutôt que par le DFG estimé.

• Le dépistage rénal par DFG et rapport albuminurie/créatininurie est indiqué en cas de diabète, d’hypertension, d’obésité, de maladie cardiovasculaire ou auto-immune, d’antécédent familial de maladie rénale, d’exposition aux toxiques comme les AINS, ou après 50 ans.

• Les causes d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle comprennent :

  • l’hypovolémie vraie ou efficace
  • les AINS
  • les IEC

• Les structures atteintes peuvent être :

  • le glomérule
  • le tubule
  • l’interstitium
  • les vaisseaux

• Les stades KDIGO de l’insuffisance rénale aiguë sont définis notamment par une créatinine multipliée par 2 au stade 2, et par 3 ou le recours à la dialyse au stade 3.

• Dans l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, le SRAA activé s’accompagne d’urines concentrées, d’une natriurèse inférieure à 20, d’un rapport sodium/potassium urinaire inférieur à 1, d’une fraction d’excrétion du sodium inférieure à 1 % hors diurétiques, d’un rapport urée urinaire/plasmatique supérieur à 10 et d’un rapport créatinine urinaire/plasmatique supérieur à 30.

📌 Dans la nécrose tubulaire aiguë, la natriurèse est supérieure à 40 et le rapport créatinine urinaire/plasmatique est inférieur à 30, contrairement à l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.

• Les alternatives comprennent :
  • la cystatine C
  • la clairance urinaire de la créatinine
  • la mesure du DFG par EDTA-Cr51
  • la mesure du DFG par iohexol

📖 10. Hématurie et protéinurie

★ À maîtriser

• Une hématurie est significative au-delà de 10 hématies/mm³, soit au-delà de 10 000 hématies/mL.

📌 Une atteinte glomérulaire entraîne une fuite d’albumine représentant plus de 60 % de la protéinurie, souvent supérieure à 1 g/j, tandis qu’une atteinte tubulaire entraîne l’excrétion de protéines de bas poids moléculaire avec moins de 60 % d’albumine.

• La bandelette urinaire détecte uniquement l’albumine, de sorte qu’une bandelette négative n’exclut pas une protéinurie tubulaire.

📌 Une protéinurie est pathologique au-delà de 30 mg/mmol, soit 0,3 g/g.

Compléments

📌 Une hématurie macroscopique est visible à l’œil nu, tandis qu’une hématurie microscopique est détectée seulement à l’ECBU.

• Les diagnostics à éliminer comprennent :
  • l’urétrorragie
  • le saignement gynécologique
  • la pigmenturie par myoglobine
  • la pigmenturie par hémoglobine
  • la pigmenturie par rifampicine
  • la pigmenturie par betterave

📌 Une hématurie néphrologique est généralement totale, indolore, sans caillots ni signes fonctionnels urinaires, et peut s’associer à une protéinurie, une baisse de fonction rénale, des hématies déformées ou des cylindres hématiques.

📌 Une hématurie urologique peut s’accompagner de douleur, de caillots ou de signes fonctionnels urinaires, être initiale en cas d’atteinte urétrale ou terminale en cas d’atteinte vésicale, et être favorisée par l’âge supérieur à 40 ans, le tabac ou la bilharziose.

• Les protéines filtrées sont normalement de petites protéines réabsorbées au tube proximal, tandis que le tubule sécrète une petite quantité d’uromoduline, ou protéine de Tamm-Horsfall.

• Dans une protéinurie de surcharge, comme celle du myélome avec chaînes légères, la quantité de protéines dépasse les capacités de réabsorption du tube proximal.

• Une protéinurie de 10 mmol de créatinine correspond approximativement à 1 g/j, et 1 g/j équivaut à 100 mg/mmol ou 1 g/g.

📌 L’albuminurie est normale en dessous de 3 mg/mmol, correspond à une microalbuminurie de 3 à 30 mg/mmol et constitue une albuminurie au-delà de 30 mg/mmol.

📌 Un rapport albuminurie/créatininurie divisé par le rapport protéinurie/créatininurie supérieur à 60 % oriente vers une origine glomérulaire.

• Les protéinuries transitoires peuvent être orthostatiques, liées à l’effort ou à la fièvre; une protéinurie orthostatique se contrôle au réveil.

📖 11. Syndrome néphrotique

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome néphrotique : Défini biologiquement par une protéinurie supérieure à 3 g/j, ou 3 g/g ou 300 mg/mmol, et une albuminémie inférieure à 30 g/L.

★ À maîtriser

📌 Un syndrome néphrotique pur ne comporte aucun des critères d’impureté, tandis qu’un seul critère parmi l’hypertension, l’hématurie ou l’insuffisance rénale aiguë suffit à le rendre impur.

Compléments

• Le syndrome néphrotique est lié à une atteinte glomérulaire et se manifeste notamment par des œdèmes pouvant évoluer vers une anasarque touchant le péricarde, les plèvres et le péritoine.

• Les œdèmes du syndrome néphrotique résultent de la baisse de pression oncotique liée à l’hypoalbuminémie et de la rétention de sel liée à l’activation du SRAA en contexte d’hypovolémie relative.

• Les complications comprennent : les thromboses par perte de protéines anticoagulantes, les infections par perte d’immunoglobulines, l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, la dyslipidémie

📌 Une anticoagulation est indiquée en cas de syndrome néphrotique lorsque l’albuminémie est inférieure à 20 g/L.

📌 La biopsie rénale est systématique dans le syndrome néphrotique sauf chez l’enfant de 1 à 10 ans avec une forme pure, en cas de diabète ancien, d’amylose, de cause génétique ou de glomérulonéphrite extramembraneuse.

• Le traitement du syndrome néphrotique peut associer un IEC ou un ARA2 pour réduire la pression glomérulaire et la fuite protéique, un diurétique de l’anse et un régime pauvre en sel de 2 à 4 g/j, avec un objectif de perte de 1 à 2 kg/j.

📖 12. Acidose métabolique et trou anionique

★ À maîtriser

📐 Formule - Le trou anionique plasmatique se calcule par $\mathrm{TA} = \mathrm{Na}^{+} - (\mathrm{Cl}^{-} + \mathrm{HCO}_{3}^{-})$.

• Le trou anionique plasmatique normal est d’environ 12 mmol/L, avec une plage approximative de 8 à 16 mmol/L.

📌 Une acidose à trou anionique élevé résulte de l’accumulation d’un acide non mesuré qui consomme le bicarbonate, notamment le lactate, les cétones, l’insuffisance rénale ou certaines intoxications.

Compléments

📌 Une acidose à trou anionique normal résulte d’une perte digestive ou tubulaire de bicarbonate ou d’un défaut d’excrétion d’acide, avec augmentation compensatrice du chlore.

• Les examens utiles comprennent :
  • la lactatémie
  • la cétonémie
  • la créatinine
  • la recherche de toxiques

📌 Le trou anionique urinaire est utilisé lorsque le trou anionique plasmatique est normal afin de distinguer une perte digestive d’une perte rénale de bicarbonate.

• 🔄 L’analyse se fait dans l’ordre suivant :

  1. vérifier le pH et identifier une acidose
  2. confirmer la baisse des bicarbonates
  3. calculer le trou anionique
  4. rechercher une cause selon le résultat

• Un dysfonctionnement du tube proximal de type Fanconi peut provoquer une acidose métabolique rénale par perte de bicarbonate.

💡 Astuce mémo

Un acide non mesuré consomme le bicarbonate → le trou anionique augmente.

📖 13. Méthode de résolution des QCM

★ À maîtriser

📌 Chaque proposition d’un QCM doit être évaluée indépendamment comme vraie ou fausse, et toutes les propositions vraies doivent être cochées.

Compléments

📌 Le nombre de réponses attendues indiqué dans l’énoncé détermine le nombre de propositions à sélectionner; en l’absence d’indication, une à cinq propositions peuvent être vraies.

📌 Les termes absolus comme « jamais », « toujours » et « seulement » signalent souvent une proposition fausse, et « aucune proposition n’est exacte » est faux dès qu’une proposition est vraie.

• Pour analyser un QCM, il faut identifier la variable concernée — sel, eau, potassium ou DFG — et le secteur concerné, extracellulaire ou intracellulaire.

📌 En hypovolémie vraie, le poids diminue, tandis qu’en hypovolémie relative liée notamment à l’insuffisance cardiaque, à la cirrhose ou au syndrome néphrotique, le poids augmente.

• Les valeurs à connaître dans le récapitulatif comprennent un DFG de 120 mL/min, une filtration de 180 L/j, une eau corporelle de 60 % répartie entre 40 % intracellulaire et 20 % extracellulaire, une calcémie de 2,2 à 2,6 mmol/L, une kaliémie de 3,5 à 5 mmol/L, une hématurie supérieure à 10/mm³, une albuminémie inférieure à 30 g/L et une protéinurie supérieure à 3 g/j pour le syndrome néphrotique, une osmolarité urinaire supérieure à 100 lorsque l’ADH est active, et un trou anionique d’environ 12 mmol/L.

• Les formules rappelées pour l’osmolarité plasmatique et urinaire sont $\mathrm{Osm}_{\mathrm{plasmatique}} \approx 2 \times \mathrm{Na}^{+} + \mathrm{glycémie}$ et $\mathrm{Osm}_{\mathrm{urinaire}} = 2 \times (\mathrm{Na}_{U} + \mathrm{K}_{U}) + \mathrm{urée}_{U}$.

• Après l’ECG, il faut notamment rechercher :

  • une acidose
  • une lyse cellulaire
  • une insuffisance rénale
  • la prise d’IEC ou d’AINS

📐 Formule - Le DFG est exprimé par $\mathrm{DFG} = K_f \times \mathrm{PNF}$.

📊 Tableaux de synthèse

Régulation du calcium et du phosphate

Profils d’insuffisance rénale aiguë