Fiche de révision : Neuropathies compressives et lésions nerveuses

📋 Plan du Cours

1. Types de douleur et voies nociceptives
2. Présentation clinique et épidémiologie
3. Douleurs neuropathiques centrales et périphériques
4. Causes et sites des neuropathies
5. Mécanismes de compression nerveuse
6. Structure nerveuse et ischémie
7. Effets de la compression nerveuse
8. Fibrose des nerfs comprimés
9. Démyélinisation et atteinte axonale
10. Limites des examens des petites fibres
11. Neuroinflammation et douleur neuropathique
12. Mécanosensibilité et inflammation des nerfs
13. Transport axonal et douleur nerveuse
14. Sensibilisation centrale et SNC
15. Étiologies et facteurs contributifs

📖 1. Types de douleur et voies nociceptives

🔑 Notions clés & Définitions

• Douleur nociceptive : Liée à l’activation des nocicepteurs et pouvant être mécanique, ischémique ou inflammatoire.
• Douleur neuropathique : IASP - Provoquée par une lésion ou une pathologie du système nerveux somato-sensoriel et pouvant être centrale ou périphérique.
• Douleur nociplastique : Syndrome douloureux dont l’origine n’est pas comprise et dont le mécanisme n’est pas uniquement psychologique.

★ À maîtriser

• Une lésion de la voie nociceptive peut toucher :
  • les récepteurs sensitifs
  • les axones
  • la moelle épinière
  • les synapses
  • la gaine de myéline
  • la voie ascendante
  • le système nerveux central

Compléments

• La douleur nociceptive provient d’une lésion des tissus, notamment des muscles, des articulations ou des ligaments.

📖 2. Présentation clinique et épidémiologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Névralgie : Douleur située sur le trajet ou dans le territoire d’un ou de plusieurs nerfs et pouvant être neuropathique ou non.

★ À maîtriser

• Une névralgie et une douleur neuropathique peuvent coexister, mais chacune peut aussi survenir sans l’autre.

• Le DN4 indique la présence d’une douleur neuropathique, mais ne permet pas d’en établir le diagnostic ni d’en déterminer la cause.

• La prévalence des douleurs neuropathiques compressives dans la population est de 7 à 10 %.

Compléments

• Les neuropathies sont associées à une douleur plus sévère, une qualité de vie diminuée, une résolution plus longue et plus difficile, ainsi qu’à un parcours de soins souvent chaotique et plus coûteux.

• 3 patients sur 14 déclarent avoir des pensées suicidaires (Ryan and Roberts 2019).

📌 Il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel, car les traitements physiques, médicamenteux et chirurgicaux varient selon l’étiologie.

📖 3. Douleurs neuropathiques centrales et périphériques

★ À maîtriser

• Une douleur à caractère neuropathique décrit une présentation clinique, mais ne renseigne pas à elle seule sur le mécanisme lésionnel, qui peut concerner le système nerveux central, les récepteurs, l’axone ou la gaine de myéline.

📌 Les douleurs neuropathiques centrales comprennent notamment celles associées à la sclérose en plaques, à un AVC ou à une lésion médullaire, tandis que les douleurs périphériques comprennent notamment les douleurs post-amputation, les névralgies trigéminales ou post-zostériennes, les radiculopathies douloureuses et les polyneuropathies douloureuses.

📌 Une atteinte neuropathique centrale peut provoquer une douleur bilatérale à représentation corporelle étendue, tandis qu’une atteinte périphérique est généralement plus localisée.

Compléments

• Les manifestations citées sont :
  • des fourmillements
  • des décharges électriques
  • un froid douloureux
  • des picotements
  • des brûlures
  • une hyperalgésie

💡 Astuce mémo

Central : atteinte étendue ; périphérique : territoire localisé

📖 4. Causes et sites des neuropathies

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuropathie compressive : Affection médicale provoquée par la compression directe ou indirecte d’un nerf.

★ À maîtriser

• Les causes mécaniques citées comprennent :

  • la chirurgie
  • le canal carpien
  • l’amputation
  • une tumeur
  • une hernie discale
  • un traumatisme
  • un œdème
  • une sténose foraminale

• Les prévalences rapportées sont de 3 % pour le canal carpien, 21 pour 100 000 pour le tunnel cubital, 1,2 à 43 % pour la sciatique, 3 à 5 % pour les radiculopathies lombaires et 1 à 3 % pour les radiculopathies cervicales.

Compléments

• Les causes métaboliques citées incluent une glycémie trop élevée, délétère pour le nerf à long terme, et un déficit en vitamine B12, notamment en cas de régime végétarien ou de mauvaise absorption de cette vitamine.

• Les autres causes citées sont : les causes inflammatoires, les causes toxiques comme l’alcool, les causes liées aux radiations comme la radiothérapie, les causes héréditaires

• Pour le syndrome du défilé thoracique, les fréquences indiquées sont de 25 par an et par million, ou 1 pour 100 000, pour la forme vasculaire, et de 8 par an et par million, ou 3 pour 100 000, pour la forme neurologique.

📖 5. Mécanismes de compression nerveuse

★ À maîtriser

• Les processus susceptibles d’intervenir comprennent : l’ischémie du nerf par diminution de sa perfusion vasculaire, l’œdème, la fibrose, la démyélinisation, la dégénérescence axonale, la neuro-inflammation, l’altération du transport axonal et de la conduction nerveuse, la sensibilisation du système nerveux central ou une douleur nociplastique

Compléments

• Les étapes du processus de compression ne suivent pas nécessairement toutes le même ordre : une compression transitoire du bras peut provoquer une ischémie et altérer le transport axonal sans démyélinisation.

💡 Astuce mémo

Ischémie → œdème → fibrose → démyélinisation → dégénérescence

📖 6. Structure nerveuse et ischémie

★ À maîtriser

• Dans les nerfs périphériques, l’épinèvre entoure le nerf, le périnèvre entoure chaque fascicule et l’endonèvre entoure les fibres nerveuses individuelles à l’intérieur des fascicules.

• Le vasa nervorum est le système vasculaire propre au nerf et son intégrité conditionne en partie la génération du potentiel d’action.

• Sur un nerf sain, une pression de 20 à 30 mmHg perturbe déjà le flux sanguin, la perfusion des artérioles et des capillaires diminue à partir de 40 à 50 mmHg, et le flux intraneural devient quasiment inobservable à 60 à 90 mmHg.

Compléments

• Le tissu conjonctif représente 80 à 90 % des structures d’un nerf et contribue au soutien et à la protection des nerfs, des vaisseaux sanguins et lymphatiques.

• Les grosses fibres myélinisées transmettent les informations motrices, le tact fin, la vibration et la proprioception, tandis que les fibres de petit diamètre myélinisées participent notamment aux informations sensitives et que les fibres peu ou non myélinisées transmettent le tact grossier, les messages nociceptifs et chimiques ainsi que les sensations de chaud et de froid.

• Chez des sujets témoins, une extension du poignet à 60° dépasse déjà 30 mmHg de pression.

• Une compression constante du nerf sciatique de rat diminue davantage le flux sanguin et les potentiels d’action qu’une compression intermittente ou extrêmement rapide, et une relaxation plus fréquente du ballonnet est associée à une atteinte moindre du nerf.

📖 7. Effets de la compression nerveuse

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrose : Augmentation anormale de la quantité de tissu conjonctif fibreux dans un tissu ou un organe.

★ À maîtriser

• Lors d’une compression continue, le débit sanguin nerveux diminue en proportion de l’intensité de la pression.

• À 80 mmHg, le débit sanguin nerveux descend sous 50 % et des altérations de la conduction apparaissent en moins de 10 minutes.

• À 120 mmHg, le débit sanguin chute à 20 %, la conduction est fortement altérée après environ 20 minutes et ne récupère pas après la levée de la compression.

• Après une compression, la conduction récupère rapidement jusqu’à 80 mmHg, mais pas à 120 mmHg, où un œdème endoneural augmente la pression intraneurale, provoque un déséquilibre ionique et retarde la récupération.

📌 À quantité de compression égale, des compressions répétées, même faibles, sont plus délétères que des compressions continues, car la reperfusion transitoire s’accompagne d’une récupération incomplète, d’un retard de conduction et d’atteintes précoces de la barrière du nerf.

Compléments

• À 40 mmHg, le débit sanguin nerveux tombe à 70 % de sa valeur initiale sans altération de la conduction nerveuse.

• À 80 mmHg, une compression continue fait chuter rapidement le flux sanguin à environ 50 % après 10 minutes, et le flux reste inférieur à sa valeur de référence 30 minutes après la libération.

• Avec un relâchement basse fréquence de 30 secondes de compression pour 1 seconde de relâchement, la récupération du flux sanguin est limitée à environ 56 % et demeure incomplète 30 minutes après la compression.

• Avec un relâchement haute fréquence, la réduction initiale du flux sanguin atteint environ 67 %, et le flux récupère mieux qu’avec un relâchement basse fréquence malgré une légère baisse progressive pendant la compression.

• Lorsque la pression externe dépasse la pression sanguine, le sang perfuse moins le nerf, ce qui favorise l’œdème et l’augmentation de la pression neurale, puis aggrave encore la compression.

• Une ischémie prolongée atteint l’interface entre le nerf et l’artère, et l’œdème peut élargir le nerf, ce qui est observable à l’échographie et à l’IRM.

📌 En cas de hernie discale avec perte importante de force, de sensibilité ou de réflexes, ou avec des douleurs paroxystiques très importantes, une opération sous microdiscectomie est indiquée dans les 6 semaines ; après 6 semaines, kinésithérapie et chirurgie sont équivalentes.

• Pour une compression nerveuse peu déficitaire, le traitement par kinésithérapie est recommandé.

💡 Astuce mémo

Pression accrue → perfusion réduite → conduction altérée

📖 8. Fibrose des nerfs comprimés

★ À maîtriser

• Lors d’une ischémie prolongée, un œdème apparaît entre le nerf et l’artère ; s’il persiste, il entraîne une fibrose intraneurale et extraneurale ainsi qu’une diminution du glissement du nerf comprimé.

Compléments

• La fibrose autour d’un nerf comprimé et la diminution de son glissement peuvent être observées à l’échographie.

• La mobilisation neuroméningée est présentée comme un moyen de diminuer l’œdème associé à la compression nerveuse.

💡 Astuce mémo

Ischémie prolongée → œdème persistant → fibrose

📖 9. Démyélinisation et atteinte axonale

★ À maîtriser

• 🔄 Les lésions peuvent évoluer selon cet ordre : ischémie et compression mécanique maintenues, fibrose, démyélinisation, dégénérescence axonale ou dégénérescence wallérienne

• Après 3 mois de compression dans l’expérience de Schmid, les grosses fibres Aalpha du côté comprimé présentaient une altération de la gaine de myéline, tandis que leurs axones restaient comparables à ceux du côté libre.

• Dans l’expérience de Schmid, les axones des petites fibres du côté comprimé étaient endommagés et devenus variqueux par rapport au côté sain.

Compléments

• Après une compression maintenue, une diminution de la quantité de protéines myéliniques, notamment de la protéine basique de la myéline, a été observée dans le nerf.

• Dans l’expérience de Schmid, un tube en silicone inextensible placé autour du nerf sciatique de rats en début de vie comprimait progressivement le nerf à mesure qu’il grossissait.

• La démyélinisation des grosses fibres peut perturber la transmission de l’information et conduire à un bloc de conduction.

• Les premiers changements axonaux dus à une compression longue, bénigne et répétitive ont été observés dans les petites fibres C non myélinisées.

• Lorsqu’une compression est importante et continue, les grosses fibres sont principalement touchées.

💡 Astuce mémo

Grosses fibres : myéline atteinte, axone préservé ; petites fibres C : axone atteint

📖 10. Limites des examens des petites fibres

★ À maîtriser

• L’EMG examine les grosses fibres myélinisées et peut être négatif malgré une atteinte des petites fibres non myélinisées.

• L’EMG est le gold standard pour examiner les grosses fibres myélinisées, tandis que la biopsie est le gold standard pour examiner les petites fibres non myélinisées.

📌 Les tests de sensibilité grossière, l’EMG et l’EnMG ne suffisent pas à conclure à la présence ou à l’absence d’une lésion nerveuse.

📌 Les compressions progressives et peu importantes atteignent potentiellement d’abord les fibres amyélinisées, tandis que les compressions fortes et rapides atteignent prioritairement les fibres myélinisées.

Compléments

• Une étude comparant 18 patients sains à 17 patients atteints du syndrome du canal carpien a trouvé une diminution significative des petites fibres intra-épidermiques chez les patients atteints.

• Dans cette étude, aucune lésion nerveuse n’était détectée chez les patients atteints du syndrome du canal carpien à l’EnMG.

• Lors d’une compression très importante et prolongée, l’atteinte de la gaine de myéline des grosses fibres peut finir par toucher également leur axone.

📖 11. Neuroinflammation et douleur neuropathique

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuroinflammation : Activation de cellules immunitaires, notamment les macrophages et les lymphocytes, au site lésionnel de l’axone, avec libération de médiateurs inflammatoires.

★ À maîtriser

• Après une lésion nerveuse périphérique, les cellules de Schwann libèrent des cytokines, des chimiokines et des espèces réactives de l’oxygène, qui recrutent des macrophages circulants et créent un bain inflammatoire autour du nerf.

• La neuroinflammation peut sensibiliser des axones et des nocicepteurs lésés ou non lésés, et participer à la création et au maintien de la douleur neuropathique.

• Les macrophages périphériques recrutés ou résidents jouent un rôle central dans l’installation de la douleur neuropathique, notamment par l’amplification de l’inflammation locale et la sensibilisation des neurones sensoriels, favorisant une hyperexcitabilité persistante.

Compléments

• La neuroinflammation peut remonter le long de l’axone jusqu’au ganglion spinal et y affecter les corps cellulaires de fibres issues de différentes racines.

• La neuroinflammation d’un nerf peut s’étendre au ganglion spinal et provoquer une douleur dans le territoire d’autres racines représentées dans ce ganglion, voire du côté controlatéral.

📌 Une voie neuro-inflammatoire plausible sur le plan expérimental ne constitue pas nécessairement une cible thérapeutique humaine, et la neuroinflammation est un cadre explicatif plutôt qu’un diagnostic clinique.

💡 Astuce mémo

Lésion périphérique → inflammation → sensibilisation douloureuse

📖 12. Mécanosensibilité et inflammation des nerfs

🔑 Notions clés & Définitions

• Mécanosensibilité : Sensibilité d’un nerf à l’étirement, mise en évidence lorsque sa mise en tension reproduit la douleur du patient.

★ À maîtriser

• Une compression expérimentale peut provoquer une inflammation de l’épinèvre, sensibiliser le nervi nervorum et déclencher une activité spontanée dans les axones nociceptifs sans lésion axonale.

📌 Un test de mécanosensibilité positif ne prouve pas une atteinte axonale, car une inflammation du nervi nervorum peut suffire à déclencher des décharges spontanées.

Compléments

• Les tests SLUMP et ULNT mettent le nerf en tension pour rechercher une mécanosensibilité.

📌 Les compressions bénignes et répétitives peuvent s’accompagner de mécanosensibilité, tandis qu’une compression grave avec importante perte de force ou de sensibilité peut ne pas en provoquer.

💡 Astuce mémo

Inflammation de l’épinèvre → sensibilisation du nervi nervorum → décharges spontanées

📖 13. Transport axonal et douleur nerveuse

★ À maîtriser

• Une compression nerveuse perturbe le transport axonal rétrograde et antérograde, ce qui peut favoriser l’accumulation et l’insertion d’ions mécanosensibles au site lésionnel, même si l’axone reste intact.

• Lorsque la membrane axonale est sensibilisée, une stimulation mécanique peut générer des potentiels d’action qui se propagent dans les deux directions le long de l’axone et déclenchent une douleur de type névralgie.

📌 Une neuropathie compressive ou mécanique n’implique pas nécessairement la mobilisation du nerf, et une neuropathie ne s’accompagne pas toujours d’hypersensibilité mécanique.

Compléments

• L’altération du transport axonal est présentée comme une deuxième piste de développement de la mécanosensibilité, datant de 2008.

📖 14. Sensibilisation centrale et SNC

★ À maîtriser

• La contribution du système nerveux central aux douleurs nociplastiques est inconstante.

• Les modifications centrales peuvent inclure : des mécanismes immuno-inflammatoires centraux, une sensibilisation centrale, des modifications des représentations corticales, une hypersensibilité, une altération de la modulation conditionnée de la douleur

📌 L’hyperalgésie correspond à une réponse douloureuse accrue à un stimulus peu douloureux, tandis que l’allodynie est une douleur provoquée par un stimulus qui ne devrait pas être douloureux.

Compléments

• Dans le mécanisme décrit de sensibilisation centrale, l’augmentation du calcium intracellulaire accroît l’excitabilité membranaire et le nombre de synapses et de récepteurs à la douleur, tandis que l’inhibition diminue.

• Les adaptations centrales peuvent être réversibles lorsque la problématique périphérique à l’origine de la douleur est supprimée.

• Un apport anormal continu du système nerveux périphérique, qu’il soit trop important ou trop faible, peut perpétuer les adaptations centrales chez les patients atteints de neuropathies compressives.

• Un soulagement souvent immédiat après une chirurgie de décompression, un bloc anesthésique ou des injections locales de stéroïdes souligne l’importance de l’apport périphérique dans les symptômes.

📖 15. Étiologies et facteurs contributifs

★ À maîtriser

• Les étiologies possibles comprennent : les problèmes métaboliques comme le diabète et le manque de vitamine B12, les problèmes traumatiques, les syndromes compressifs, les infections, les neurotoxines comme l’excès d’alcool et la chimiothérapie

• Les manifestations possibles comprennent :

  • une perte de sensibilité
  • une sensibilisation centrale ou périphérique
  • une perte motrice
  • plusieurs de ces manifestations

• Les neuropathies touchent environ 10 % des patients.

📌 La prise en charge vise le patient atteint d’une neuropathie plutôt que la neuropathie seule.

Compléments

• Les facteurs contributifs cités sont environnementaux, comme l’activité professionnelle, et génétiques, notamment des gènes codant pour un tissu conjonctif potentiellement plus rigide.

• L’évaluation doit prendre en compte : les facteurs systémiques, les facteurs physiques, les facteurs génétiques, les facteurs psychosociaux, quantifiables par des questionnaires

📌 L’ENMG et la sensibilité au toucher sont insuffisants pour évaluer à eux seuls les neuropathies.