Qu’active la douleur nociceptive ?
Les nocicepteurs.
Quelles formes la douleur nociceptive peut-elle prendre ?
Mécanique, ischémique ou inflammatoire.
Qui est associé à la définition de la douleur neuropathique ?
L’IASP.
Quelle est la cause de la douleur neuropathique selon l’IASP ?
Une lésion ou une pathologie du système nerveux somato-sensoriel.
Quelles structures une lésion de la voie nociceptive peut-elle toucher ?
Les récepteurs sensitifs, les axones, la moelle épinière, les synapses, la gaine de myéline, la voie ascendante ou le système nerveux central.
Qu’est-ce qu’une névralgie ?
Une douleur située sur le trajet ou dans le territoire d’un ou plusieurs nerfs.
Comment une névralgie et une douleur neuropathique peuvent-elles survenir ?
Elles peuvent coexister ou survenir chacune sans l’autre.
Que permet d’indiquer le DN4 concernant une douleur ?
La présence d’une douleur neuropathique.
Quelle est la prévalence des douleurs neuropathiques compressives dans la population ?
De 7 à 10 %.
Que décrit une douleur à caractère neuropathique ?
Une présentation clinique.
Quels sites lésionnels peuvent provoquer une douleur neuropathique ?
Le système nerveux central, les récepteurs, l’axone ou la gaine de myéline.
Quelles affections peuvent provoquer des douleurs neuropathiques centrales ?
La sclérose en plaques, un AVC ou une lésion médullaire.
Quelles affections peuvent provoquer des douleurs neuropathiques périphériques ?
Les douleurs post-amputation, les névralgies trigéminales ou post-zostériennes, les radiculopathies douloureuses et les polyneuropathies douloureuses.
Quelle représentation corporelle peut accompagner une atteinte neuropathique centrale ?
Une représentation étendue et bilatérale.
Quelle est la localisation habituelle d’une douleur neuropathique périphérique ?
Elle est généralement plus localisée.
Qu’est-ce qu’une neuropathie compressive ?
Une affection provoquée par la compression directe ou indirecte d’un nerf.
Quelles causes mécaniques peuvent provoquer des douleurs neuropathiques périphériques ?
La chirurgie, le canal carpien, l’amputation, une tumeur, une hernie discale, un traumatisme, un œdème et une sténose foraminale.
Quelles prévalences sont rapportées pour le canal carpien et le tunnel cubital ?
3 % pour le canal carpien et 21 pour 100 000 pour le tunnel cubital.
Quelles prévalences sont rapportées pour la sciatique et les radiculopathies ?
1,2 à 43 % pour la sciatique, 3 à 5 % pour les radiculopathies lombaires et 1 à 3 % pour les cervicales.
Quels mécanismes peuvent intervenir lors d’une compression nerveuse ?
L’ischémie, l’œdème, la fibrose, la démyélinisation, la dégénérescence axonale, la neuro-inflammation, l’altération du transport axonal et de la conduction, puis la sensibilisation centrale ou une douleur nociplastique.
Quel effet une diminution de la perfusion vasculaire peut-elle avoir sur un nerf comprimé ?
Elle peut provoquer une ischémie du nerf.
Quelles fonctions nerveuses une compression peut-elle altérer ?
Le transport axonal et la conduction nerveuse.
Qu’entourent l’épinèvre, le périnèvre et l’endonèvre dans un nerf périphérique ?
L’épinèvre entoure le nerf, le périnèvre chaque fascicule et l’endonèvre chaque fibre nerveuse.
Qu’est-ce que le vasa nervorum et à quoi son intégrité contribue-t-elle ?
C’est le système vasculaire propre au nerf, dont l’intégrité contribue à la génération du potentiel d’action.
À quelle pression le flux sanguin d’un nerf sain est-il déjà perturbé ?
À une pression de 20 à 30 mmHg.
Comment varie le débit sanguin nerveux sous compression continue ?
Il diminue proportionnellement à l’intensité de la pression.
À 80 mmHg, quand apparaissent les altérations de la conduction nerveuse ?
En moins de 10 minutes.
À 120 mmHg, le débit sanguin nerveux tombe à quelle proportion ?
20 %.
À 120 mmHg, quel œdème retarde la récupération de la conduction ?
Un œdème endoneural augmente la pression intraneurale et provoque un déséquilibre ionique.
À quantité égale, quelles compressions sont les plus délétères ?
Les compressions répétées, même faibles.
Qu’entraîne la persistance de l’œdème entre le nerf et l’artère lors d’une ischémie prolongée ?
Une fibrose intraneurale et extraneurale ainsi qu’une diminution du glissement nerveux.
Où apparaît l’œdème lors d’une ischémie prolongée du nerf ?
Entre le nerf et l’artère.
Quelles lésions une ischémie et une compression mécanique prolongées peuvent-elles provoquer successivement ?
Une fibrose, une démyélinisation, puis une dégénérescence axonale, dite wallérienne.
Après trois mois de compression dans l’expérience de Schmid, qu’arrivait-il à la myéline des grosses fibres Aalpha ?
Leur gaine de myéline était altérée.
Dans l’expérience de Schmid, quel aspect avaient les axones des petites fibres comprimées ?
Ils étaient endommagés et variqueux.
Quelles fibres l’EMG examine-t-il ?
Les grosses fibres myélinisées.
Quel examen est le gold standard pour les petites fibres non myélinisées ?
La biopsie.
Que ne permettent pas de conclure les tests de sensibilité grossière, l’EMG et l’EnMG ?
La présence ou l’absence d’une lésion nerveuse.
Quelles fibres les compressions fortes et rapides atteignent-elles prioritairement ?
Les fibres myélinisées.
Qu’est-ce que la neuroinflammation au site lésionnel d’un axone ?
L’activation de cellules immunitaires avec libération de médiateurs inflammatoires.
Que libèrent les cellules de Schwann après une lésion nerveuse périphérique ?
Des cytokines, des chimiokines et des espèces réactives de l’oxygène.
À quels axones la neuroinflammation peut-elle s’étendre ?
Aux axones lésés ou non lésés.
Quel rôle jouent les macrophages périphériques dans la douleur neuropathique ?
Ils contribuent de façon centrale à son installation.
Qu’est-ce que la mécanosensibilité d’un nerf ?
La sensibilité du nerf à l’étirement.
Que peut provoquer une compression expérimentale de l’épinèvre ?
Une inflammation de l’épinèvre.
Que peut déclencher l’inflammation du nervi nervorum après compression ?
Une activité spontanée dans les axones nociceptifs sans lésion axonale.
Que prouve un test de mécanosensibilité positif concernant l’atteinte axonale ?
Il ne prouve pas une atteinte axonale.
Quels transports axonaux une compression nerveuse perturbe-t-elle ?
Les transports rétrograde et antérograde.
Où des ions mécanosensibles peuvent-ils s’accumuler et s’insérer après une compression nerveuse ?
Au site lésionnel, même si l’axone reste intact.
Que peut déclencher une stimulation mécanique sur une membrane axonale sensibilisée ?
Des potentiels d’action se propageant dans les deux directions et déclenchant une douleur de type névralgie.
Qu’est-ce qu’une neuropathie compressive ou mécanique n’implique pas nécessairement ?
La mobilisation du nerf.
Quelle hypersensibilité une neuropathie ne présente-t-elle pas toujours ?
Une hypersensibilité mécanique.
Quelle est la contribution du système nerveux central aux douleurs nociplastiques ?
Elle est inconstante.
Quelles modifications centrales peuvent suivre une lésion nerveuse expérimentale grave ?
Des mécanismes immuno-inflammatoires centraux, une sensibilisation centrale, des modifications corticales, une hypersensibilité et une modulation conditionnée altérée.
Qu’est-ce qui distingue l’hyperalgésie de l’allodynie ?
L’hyperalgésie amplifie la douleur provoquée par un stimulus peu douloureux, tandis que l’allodynie la déclenche par un stimulus normalement indolore.
Quelles étiologies métaboliques peuvent provoquer une neuropathie ?
Le diabète et une carence en vitamine B12.
Quels symptômes une même pathologie peut-elle provoquer selon les patients ?
Une perte de sensibilité, une sensibilisation centrale ou périphérique, une perte motrice, ou plusieurs de ces manifestations.
Quelle proportion de patients les neuropathies touchent-elles environ ?
Environ 10 %.
Qu’est-ce qu’une douleur nociplastique ?
Un syndrome douloureux dont l’origine n’est pas comprise et dont le mécanisme n’est pas uniquement psychologique.
De quoi provient la douleur nociceptive ?
D’une lésion des tissus.
À quoi les neuropathies sont-elles associées concernant la sévérité de la douleur ?
À une douleur plus sévère.
Selon Ryan and Roberts (2019), combien de patients sur 14 déclarent des pensées suicidaires ?
Trois patients sur 14.
Pourquoi faut-il réaliser un diagnostic différentiel des douleurs ?
Parce que les traitements varient selon l’étiologie.
Quelles manifestations sensorielles peuvent caractériser les douleurs neuropathiques ?
Des fourmillements, des décharges électriques, un froid douloureux, des picotements, des brûlures ou une hyperalgésie.
Quelles causes métaboliques de douleurs neuropathiques périphériques sont citées ?
Une glycémie trop élevée et un déficit en vitamine B12.
Quelles autres catégories de causes peuvent provoquer des douleurs neuropathiques périphériques ?
Les causes inflammatoires, toxiques, liées aux radiations ou héréditaires.
Quelles fréquences sont indiquées pour les formes vasculaire et neurologique du syndrome du défilé thoracique ?
Forme vasculaire : 25 par an et par million, ou 1 pour 100 000 ; forme neurologique : 8 par an et par million, ou 3 pour 100 000.
L’ordre des étapes d’une compression nerveuse est-il toujours le même ?
Non, les étapes ne suivent pas nécessairement le même ordre.
Que peut provoquer une compression transitoire du bras ?
Une ischémie et une altération du transport axonal sans démyélinisation.
Quelle proportion des structures d’un nerf le tissu conjonctif représente-t-il ?
De 80 à 90 % des structures du nerf.
Quelles informations transmettent principalement les grosses fibres myélinisées ?
Les informations motrices, le tact fin, la vibration et la proprioception.
Quelle pression dépasse déjà l’extension du poignet à 60° chez des sujets témoins ?
Plus de 30 mmHg.
Quel type de compression du nerf sciatique de rat réduit le plus le flux sanguin et les potentiels d’action ?
Une compression constante.
À 40 mmHg, quelle proportion du débit sanguin nerveux initial persiste ?
70 %.
Après 10 minutes de compression continue à 80 mmHg, à quel niveau tombe le flux ?
À environ 50 % de sa valeur initiale.
Que peut-on observer à l’échographie autour d’un nerf comprimé ?
Une fibrose et une diminution du glissement nerveux.
Quel moyen est présenté pour diminuer l’œdème associé à la compression nerveuse ?
La mobilisation neuroméningée.
Quelle protéine myélinique diminue après une compression maintenue ?
La protéine basique de la myéline.
Comment le tube de silicone de l’expérience de Schmid comprimait-il le nerf sciatique des rats ?
Il le comprimait progressivement à mesure que le nerf grossissait.
À quoi peut conduire une démyélinisation des grosses fibres ?
À un bloc de conduction.
Quel changement des petites fibres intra-épidermiques a été observé chez les 17 patients atteints du canal carpien ?
Une diminution significative.
Quelle lésion l’EnMG détectait-il chez les patients atteints du syndrome du canal carpien dans l’étude ?
Aucune lésion nerveuse.
Jusqu’où la neuroinflammation peut-elle remonter le long de l’axone ?
Jusqu’au ganglion spinal.
Que peut provoquer l’extension de la neuroinflammation d’un nerf au ganglion spinal ?
Une douleur dans le territoire d’autres racines, voire du côté controlatéral.
Que recherchent les tests SLUMP et ULNT ?
Une mécanosensibilité en mettant le nerf en tension.
Quelle compression peut s’accompagner de mécanosensibilité ?
Une compression bénigne et répétitive.
Depuis quelle année l’altération du transport axonal est-elle présentée comme une piste de développement de la mécanosensibilité ?
Depuis 2008.
Dans la sensibilisation centrale décrite, quel effet l’augmentation du calcium intracellulaire produit-elle ?
Elle augmente l’excitabilité membranaire, les synapses et les récepteurs à la douleur, tandis que l’inhibition diminue.
Quand les adaptations centrales liées à la douleur peuvent-elles être réversibles ?
Lorsque la problématique périphérique à l’origine de la douleur est supprimée.
Quel apport périphérique peut perpétuer les adaptations centrales dans les neuropathies compressives ?
Un apport anormal continu, trop important ou trop faible.
Quels facteurs contributifs environnementaux et génétiques sont cités pour les neuropathies ?
L’activité professionnelle et des gènes codant un tissu conjonctif potentiellement plus rigide.
Quels facteurs l’évaluation des neuropathies doit-elle prendre en compte ?
Les facteurs systémiques, physiques, génétiques et psychosociaux.
Pourquoi l’ENMG et la sensibilité au toucher ne suffisent-ils pas à évaluer les neuropathies ?
Ils sont insuffisants à eux seuls.
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1. Une personne présente une douleur liée à l’activation de nocicepteurs après une inflammation. Comment classer cette douleur ?
2. Quelle caractéristique définit la douleur neuropathique selon l’IASP ?
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