Fiche de révision : Pathologie neurodégénérative de Parkinson

📋 Plan du Cours

1. Épidémiologie de la maladie de Parkinson
2. Étiopathogénie et physiopathologie dopaminergique
3. Neuromélanine et corps de Lewy dans la maladie de Parkinson
4. Signes cliniques cardinaux de la triade parkinsonienne
5. Évolution clinique et troubles moteurs associés
6. Troubles cognitifs et affectifs dans la maladie de Parkinson
7. Principes et modalités du traitement dopaminergique
8. Traitements spécifiques : L-DOPA, agonistes dopaminergiques et dispositifs
9. Stimulation cérébrale profonde et critères de sélection
10. Prise en charge multidisciplinaire et rôle de l’infirmier diplômé d’État
11. Stratégie thérapeutique et résumé des options de traitement
12. Complications et effets secondaires des traitements dopaminergiques

📖 1. Épidémiologie de la maladie de Parkinson

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie de Parkinson : Maladie de Parkinson idiopathique.
• Neurones dopaminergiques :  Les neurones dopaminergiques de la SNpc se projettent sur le striatum.

📝 Points essentiels

• En France, environ 10 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année, avec une prévalence de 1,9 % chez les personnes âgées de plus de 65 ans, représentant 100 000 à 150 000 patients parkinsoniens.
• Le début de la maladie survient généralement entre 55 et 60 ans, avec 80 % des cas débutant entre 40 et 75 ans.
• Il existe une légère prédominance masculine avec un risque de développer la maladie de Parkinson à partir de la naissance de 2 % chez les hommes et 1,3 % chez les femmes.

💡 À retenir

La maladie de Parkinson est une pathologie neurodégénérative fréquente en France, touchant principalement les personnes âgées avec une légère prédominance masculine, et constitue la première cause de syndrome parkinsonien, soulignant son impact épidémiologique majeur.

📖 2. Étiopathogénie et physiopathologie dopaminergique

🔑 Notions clés & Définitions

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson est due à une dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta de cause inconnue.
• Les neurones dopaminergiques de la SNpc projettent sur le striatum via la voie nigro-striée, essentielle au contrôle moteur.
• La diminution du taux de dopamine dans le striatum entraîne un dysfonctionnement moteur, avec apparition des symptômes lorsque 60 à 70 % des neurones dopaminergiques sont perdus.
•  Les symptômes apparaissent pour une perte de 60 à 70% des neurones dopaminergiques.
•  La voie nigro-striée se projette sur le cortex moteur.

💡 À retenir

La perte dopaminergique dans la voie nigro-striée est centrale dans la physiopathologie des symptômes moteurs de la maladie de Parkinson.

📖 3. Neuromélanine et corps de Lewy dans la maladie de Parkinson

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuromélanine : Pigment brun foncé riche en fer, résultant de la dégradation non enzymatique de la dopamine dans les neurones dopaminergiques de la substance noire.
• Corps de Lewy : Amas basophiles intra- ou extra-neuronaux composés d’agrégats d’α-synucléine toxiques pour les neurones, associés à la neurodégénérescence.
• Maladie de Parkinson : Maladie de Parkinson idiopathique.

📝 Points essentiels

• Les corps de Lewy sont des amas basophiles intra- ou extra-neuronaux constitués d’agrégats toxiques d’α-synucléine, impliqués dans la neurodégénérescence.
• La présence des corps de Lewy est un marqueur histopathologique caractéristique de la maladie de Parkinson.
• Présent dans les neurones dopaminergiques de la SN.

💡 À retenir

Les corps de Lewy sont des amas basophiles intra- ou extra-neuronaux constitués d’agrégats toxiques d’α-synucléine, impliqués dans la neurodégénérescence.

📖 4. Signes cliniques cardinaux de la triade parkinsonienne

🔑 Notions clés & Définitions

• Rigidité Hypertonie extrapyramidale ou plastique : Une hypertonie caractérisée par une résistance constante lors de l’allongement passif des membres, cédant par à-coups successifs (phénomène de la roue dentée), fixant le membre à chaque nouvelle position, avec une attitude en flexion.
• Tremblement de repos : Un tremblement unilatéral, distal, de faible amplitude qui apparaît au repos, diminue lors du mouvement volontaire, et s’accentue avec le stress ou l’émotion.
• Rigidité extrapyramidale : Une lenteur et une rareté des mouvements automatiques et volontaires, avec une force musculaire normale, rendant difficile l’initiation du mouvement.

📝 Points essentiels

• L’akinésie se manifeste par une lenteur et une rareté des mouvements automatiques et volontaires, avec une force musculaire normale.
• Le tremblement de repos est unilatéral, distal, de faible amplitude, et s’accentue avec le stress ou l’émotion.
•  Akinésie Lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires alors que la force musculaire est normale.
• Mouvements lents et de faible amplitude.

💡 À retenir

Les trois signes moteurs fondamentaux qui définissent cliniquement la maladie de Parkinson sont le tremblement de repos, l’akinésie et la rigidité extrapyramidale.

📖 5. Évolution clinique et troubles moteurs associés

🔑 Notions clés & Définitions

• Dystonies : Contractions musculaires involontaires soutenues qui imposent des attitudes extrêmes de contorsion.
• Mouvements choréiques : Mouvements brusques, anarchiques et imprévisibles des racines des membres ou de la face, sur un fond d’hypotonie.
• Troubles cognitifs EVOLUTION DYSKINESIES Mouvements : Altération des fonctions exécutives incluant l’élaboration, la sélection, l’initiation, le maintien, le changement et la vérification du comportement dirigé vers un but, pouvant entraîner une rigidité cognitive et des difficultés à élaborer des stratégies sans indices externes.
• Dysarthrie) et troubles cognitifs EVOLUTION : Trouble de la parole lié à une atteinte motrice affectant la coordination des muscles impliqués dans la phonation.

📝 Points essentiels

• Les fluctuations motrices comprennent des états « ON » (moteur normal) et « OFF » (parkinsonien sévère) liés à la variabilité de l’efficacité du traitement.
• Les dystonies sont des contractions musculaires involontaires soutenues, tandis que les mouvements choréiques sont brusques et anarchiques, tous deux perturbant la motricité.

💡 À retenir

La progression motrice de la maladie de Parkinson inclut des fluctuations motrices, des dyskinésies, et des troubles moteurs variés, nécessitant une compréhension précise de ces évolutions.

📖 6. Troubles cognitifs et affectifs dans la maladie de Parkinson

🔑 Notions clés & Définitions

• Altération des fonctions exécutives : Dysfonctionnement des processus cognitifs permettant l’élaboration, la sélection, l’initiation, le maintien, le changement et la vérification du comportement dirigé vers un but, affectant 47% des patients.
• Démence parkinsonienne : Détérioration cognitive évolutive sur le stade avancé de la maladie, caractérisée par une perte progressive des fonctions mentales.
• Personnalité parkinsonienne : Profil psychologique caractérisé par hyperémotivité, rigidité d’esprit, réduction des activités sociales, et fluctuations thymiques.
• Dépression : Trouble affectif fréquent dans la maladie de Parkinson, touchant 40 à 50% des patients, souvent inaugurale.

📝 Points essentiels

• 47 % des patients présentent une altération des fonctions exécutives, affectant leur capacité d’élaboration et d’adaptation comportementale.
• La démence parkinsonienne survient au stade évolué de la maladie.
• La personnalité parkinsonienne se manifeste par hyperémotivité, rigidité d’esprit, et activités sociales réduites.
• Les troubles affectifs incluent une anxiété touchant 40 %, une dépression également présente chez 40-50 %, et une apathie sans douleur morale.

💡 À retenir

47 % des patients présentent une altération des fonctions exécutives, affectant leur capacité d’élaboration et d’adaptation comportementale.

📖 7. Principes et modalités du traitement dopaminergique

🔑 Notions clés & Définitions

• Agonistes dopaminergiques : Médicaments qui stimulent directement les récepteurs dopaminergiques pour compenser le déficit en dopamine, utilisés comme option thérapeutique dans la maladie de Parkinson.
• L-dopa : Précurseur de la dopamine administré pour compenser le déficit endogène en dopamine, considéré comme le traitement de première intention chez les patients parkinsoniens de plus de 70 ans.

📝 Points essentiels

• Le traitement vise à compenser le déficit endogène en dopamine, sans traitement curatif existant.
• Les options thérapeutiques incluent l’apport de L-DOPA, la stimulation des récepteurs dopaminergiques par agonistes, et la réduction du catabolisme de la dopamine par inhibiteurs.
• Le choix du traitement dépend de l’âge du patient et du degré de gêne fonctionnelle.
• Le respect des horaires et la fraction des doses sont essentiels pour l’efficacité et la tolérance.
•  Plusieurs options existent : - apporter de la L-dopa exogène: L-DOPA - stimuler directement les récepteurs dopaminergiques: agonistes dopaminergiques - réduire le catabolisme de la dopamine: IMAO et I-COMT  Le traitement a pour but de corriger les symptômes moteurs du patient.
•  Les choix thérapeutiques sont guidés par l'âge et le degré de la gêne fonctionnelle.

💡 À retenir

Le traitement de la maladie de Parkinson repose sur la restauration de la dopamine par différentes stratégies pharmacologiques afin d'améliorer les symptômes moteurs.

📖 8. Traitements spécifiques : L-DOPA, agonistes dopaminergiques et dispositifs

🔑 Notions clés & Définitions

• L-DOPA : Traitement dopaminergique utilisé en première intention chez les patients parkinsoniens de plus de 70 ans, disponible en association avec la carbidopa ou le bensérazide. Son instauration se fait à doses progressives, fractionnée en plusieurs prises quotidiennes à horaires réguliers, visant à compenser le déficit en dopamine et améliorer les symptômes moteurs.
• Pompe à apomorphine : Dispositif délivrant un agoniste dopaminergique par voie sous-cutanée en continu, généralement de 7h à 22h avec possibilité de bolus, indiqué en cas de fluctuations motrices importantes sous traitement médicamenteux ou en cas de contre-indication à la chirurgie.
• Chez le sujet : Chez le patient parkinsonien, la prescription des traitements dopaminergiques doit respecter des règles d’instauration à doses progressives, fractionnées en plusieurs prises quotidiennes à horaires réguliers, particulièrement chez le sujet jeune afin de retarder les complications motrices.

📝 Points essentiels

• La sonde à Duo-DOPA permet une administration entérale continue de L-DOPA via gastrostomie, adaptée aux patients présentant des troubles de déglutition ou une contre-indication à la chirurgie.
• La pompe à apomorphine délivre un agoniste dopaminergique par voie sous-cutanée en continu, indiquée en cas de fluctuations motrices importantes.

💡 À retenir

Les traitements dopaminergiques spécifiques, tels que la L-DOPA et les agonistes dopaminergiques, ainsi que leurs modalités d’administration, doivent être adaptés au profil du patient, notamment en fonction de l’âge et des complications motrices.

📖 9. Stimulation cérébrale profonde et critères de sélection

🔑 Notions clés & Définitions

• Stimulation cérébrale profonde : Technique chirurgicale consistant à implanter des électrodes dans des zones spécifiques du cerveau pour moduler l'activité neuronale, indiquée chez des patients en bon état général, non dépressifs, non déments, avec une IRM normale, un handicap sévère malgré un traitement optimal, et une bonne réponse à la L-Dopa.
• Sonde à Duo-DOPA : Dispositif délivrant en continu ou par bolus un traitement dopaminergique par voie entérale directe via une gastrostomie ou une sonde duodéno-jéjunale, utilisé en cas de fluctuations motrices importantes sous traitement médicamenteux ou contre-indication à la chirurgie.

📝 Points essentiels

• La stimulation cérébrale profonde est indiquée chez les patients en bon état général, non dépressifs, non déments, avec une IRM normale et un handicap sévère malgré un traitement médicamenteux optimal.
• La bonne réponse à la L-Dopa est un critère essentiel de sélection pour la stimulation cérébrale profonde.
• Les cibles de stimulation comprennent le VIM pour améliorer le tremblement, le NST pour améliorer les symptômes moteurs, l'akinésie, la rigidité et les dyskinésies, et le GPi pour améliorer les dyskinésies.
• Le repérage des cibles est réalisé par IRM préopératoire (T2) et l'installation du patient se fait selon le cadre de Talairach, avec une évaluation peropératoire des effets moteurs tels que la rigidité et les effets oculomoteurs.
•  Complications locales : nodules sous cutanés Sonde à Duo-DOPA  VOIE ENTERALE DIRECTE  Par une gastrostomie  Délivrance par une sonde duodeno-jéjunale  Débit continu 24h / 24h +/- bolus  Indication : fluctuations motrices importantes sous traitement médicamenteux, contre-indication chirurgie et/ou pompe à apomorphine, existence de troubles de déglutition Stimulation cérébrale profonde Stimulation cérébrale profonde  CRITERES DE SELECTION  Bon état général  Non dépressifs  Non déments  IRM normale  Handicap sévère malgré un traitement médicamenteux optimal (fluctuations motrices et dyskinésies)  Bonne réponse à la L-Dopa  Efficace sur le tremblement, l’akinésie et la rigidité Cibles possibles VIM .
• GPi: amélioration des dyskinésies .

💡 À retenir

La stimulation cérébrale profonde nécessite une sélection rigoureuse des patients et un repérage précis des cibles par IRM et cadre de Talairach, permettant d'améliorer efficacement les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson.

📖 10. Prise en charge multidisciplinaire et rôle de l’infirmier diplômé d’État

🔑 Notions clés & Définitions

• Fluctuations motrices : variations importantes dans l’intensité et la fréquence des mouvements chez le patient, notamment sous traitement médicamenteux, pouvant inclure des périodes de dyskinésies ou de "wearing-off" où l’effet du médicament diminue.

• Traitement médicamenteux : ensemble des médicaments, principalement la L-Dopa, utilisés pour moduler l’activité du système nerveux central, en particulier pour compenser le déficit en dopamine dans la maladie de Parkinson.

• Fluctuations motrices importantes sous traitement : variations marquées des symptômes moteurs, telles que tremblements, rigidité ou akinésie, qui surviennent malgré un traitement optimal, souvent nécessitant des ajustements ou des stratégies spécifiques.

📝 Points essentiels

• La prise en charge du patient parkinsonien repose sur une approche multidisciplinaire intégrant kinésithérapie, orthophonie et ergothérapie, visant à améliorer la qualité de vie en maintenant ou en retrouvant une autonomie fonctionnelle. Ces interventions permettent de gérer les troubles moteurs, de faciliter la communication et d’adapter l’environnement du patient pour limiter les risques de chute ou de dégradation de l’état général.

• L’infirmier diplômé d’État joue un rôle central dans cette organisation. Il assure le nursing, c’est-à-dire la surveillance des traitements, la gestion des médicaments, notamment lors de la mise en place de traitements complexes comme la pompe à apomorphine ou la sonde à Duo-DOPA. Il réalise également l’évaluation clinique régulière du patient, en repérant notamment les effets secondaires ou les complications liées aux traitements. Son rôle inclut aussi l’éducation du patient et de ses aidants, pour leur permettre de mieux comprendre la maladie, ses traitements et les gestes à adopter au quotidien. Enfin, il assure un suivi personnalisé, en coordonnant avec les autres professionnels de santé, pour optimiser la prise en charge globale.

• La prise en charge est entièrement remboursée à 100 % en France, ce qui garantit un accès universel aux soins et aux dispositifs nécessaires. La surveillance des effets secondaires, notamment lors de traitements par stimulation ou par pompes à médicaments, est une tâche essentielle de l’infirmier, qui doit également accompagner le patient dans l’adaptation à ces dispositifs et dans la gestion des éventuelles complications.

💡 À retenir

L’approche globale et coordonnée, avec un rôle clé de l’infirmier diplômé d’État, permet d’optimiser la prise en charge du patient parkinsonien, en assurant une surveillance attentive, une éducation adaptée et une coordination efficace entre les différents intervenants pour améliorer sa qualité de vie.

📖 11. Stratégie thérapeutique et résumé des options de traitement

🔑 Notions clés & Définitions

📝 Points essentiels

• Les traitements invasifs tels que la pompe à apomorphine, la sonde à Duo DOPA et la stimulation cérébrale profonde sont réservés aux cas avec fluctuations motrices importantes ou contre-indications médicamenteuses.
• La stratégie thérapeutique combine L-DOPA, agonistes dopaminergiques, inhibiteurs enzymatiques, dispositifs implantables et stimulation cérébrale profonde, avec un choix adapté selon l’âge, la sévérité des symptômes et la tolérance aux traitements.
• Une approche multidisciplinaire incluant kinésithérapie, orthophonie, ergothérapie et suivi neurologique est essentielle pour une prise en charge optimale.
• Vim: amélioration du tremblement REPERAGE par IRM IRM Préopératoire (T2) CHIRURGIE : INSTALLATION du PATIENT Cadre de Talairach INSTALLATION du PATIENT VOIE d’ABORD CHIRURGICAL STIMULATION et EVALUATION PEROPERATOIRE Rigidité controlatérale Manœuvre de Froment Effets oculomoteurs Patient vigil STRATEGIE THERAPEUTIQUE: Résumé Stimulation cérébrale profonde Pompe à apomorphine Sonde à Duo-dopa Rasagiline + L-Dopa / agonistes dopaminergiques + I-COMT / Rasagiline Approche multidisciplinaire  Kinésithérapie de la marche +++  Orthophonie  Ergothérapie  Neurologue  Prise en charge à 100 % Quel est le rôle d’une IDE?

💡 À retenir

Les traitements invasifs tels que la pompe à apomorphine, la sonde à Duo DOPA et la stimulation cérébrale profonde sont réservés aux cas avec fluctuations motrices importantes ou contre-indications médicamenteuses.

📖 12. Complications et effets secondaires des traitements dopaminergiques

🔑 Notions clés & Définitions

• EVALUATION : Processus de surveillance et d'appréciation des effets cliniques des traitements dopaminergiques, incluant l'observation des symptômes moteurs et non moteurs pour ajuster la prise en charge thérapeutique.
• Rasagiline : Médicament inhibiteur de la monoamine oxydase B (MAO-B) utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson, souvent en association avec la L-DOPA ou des agonistes dopaminergiques.

📝 Points essentiels

• Les complications à long terme des traitements dopaminergiques incluent des fluctuations motrices caractérisées par une alternance d’états ON et OFF.
• Les dyskinésies surviennent chez 85 % des patients après 5 ans de traitement par L-DOPA.
• Les effets secondaires fréquents des traitements dopaminergiques comprennent l’hypotension orthostatique, les troubles du rythme cardiaque, les nausées et vomissements.

💡 À retenir

Identifier les principaux effets indésirables et complications liés aux traitements dopaminergiques est crucial pour assurer une surveillance adaptée et une gestion optimale des patients.

🧩 Compléments de couverture

1. Détail source à réviser : de Parkinson Marylène JACQ FOUCHER IPA , Service de Neurologie, CHU Nord Laennec 02/2024 S’agit-il d’une maladie fréquente et quelle population touche-t ’elle ? EPIDEMIOLOGIE  2 ème maladie neuro-dégénérative  1 ère ca (Source: "de Parkinson Marylène JACQ FOUCHER IPA , Service de Neurologie, CHU Nord Laennec 02/2024 S’agit-il d’une maladie fréquente et quelle population touche-t ’elle ? EPIDEMIOLOGIE  2 ème maladie neuro-dégénérative  1 ère cause de syndrome parkinsonien  10 000 nouveau cas diagnostiqués par an  Début entre 55 – 60 ans  80 % débutent entre 40 et 75 ans")
2. Détail source à réviser : et quelle population touche-t ’elle ? EPIDEMIOLOGIE  2 ème maladie neuro-dégénérative  1 ère cause de syndrome parkinsonien  10 000 nouveau cas diagnostiqués par an  Début entre 55 – 60 ans  80 % débutent entre 40 e (Source: "et quelle population touche-t ’elle ? EPIDEMIOLOGIE  2 ème maladie neuro-dégénérative  1 ère cause de syndrome parkinsonien  10 000 nouveau cas diagnostiqués par an  Début entre 55 – 60 ans  80 % débutent entre 40 et 75 ans  Légère prédominance masculine  Risque de développer une MPK à partir de la naissance de 2 % pour les hommes et 1,3 % pour")
3. Détail source à réviser : 40 et 75 ans  Légère prédominance masculine  Risque de développer une MPK à partir de la naissance de 2 % pour les hommes et 1,3 % pour les femmes  En France : 1,9 % des personnes âgés > 65 ans soit 100 000 à 150 000 (Source: "40 et 75 ans  Légère prédominance masculine  Risque de développer une MPK à partir de la naissance de 2 % pour les hommes et 1,3 % pour les femmes  En France : 1,9 % des personnes âgés > 65 ans soit 100 000 à 150 000 patients parkinsoniens A quoi est dû la maladie de Parkinson ? Pathologie neurodégénérative due à la destruction des neurones de la")
4. Détail source à réviser : 150 000 patients parkinsoniens A quoi est dû la maladie de Parkinson ? Pathologie neurodégénérative due à la destruction des neurones de la substance noire. ETIOPATHOGENIE  Dégénérescence progressive des neurones dopami (Source: "150 000 patients parkinsoniens A quoi est dû la maladie de Parkinson ? Pathologie neurodégénérative due à la destruction des neurones de la substance noire. ETIOPATHOGENIE  Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta (SNpc) de cause inconnue: perte neuronale, dépigmentation et réaction gliale  Les neurones")
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6. Détail source à réviser : la voie nigro- striée. PHYSIOPATHOLOGIE  Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta de cause inconnue. Maladie de Parkinson idiopathique.  Les neurones dopaminergiques d (Source: "la voie nigro- striée. PHYSIOPATHOLOGIE  Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta de cause inconnue. Maladie de Parkinson idiopathique.  Les neurones dopaminergiques de la SNpc se projettent sur le striatum. Ces projections constituent la voie nigro-striée  diminution du taux de dopamine dans")
7. Détail source à réviser : de la SNpc se projettent sur le striatum. Ces projections constituent la voie nigro-striée  diminution du taux de dopamine dans le striatum.  La voie nigro-striée se projette sur le cortex moteur.  Les symptômes de la (Source: "de la SNpc se projettent sur le striatum. Ces projections constituent la voie nigro-striée  diminution du taux de dopamine dans le striatum.  La voie nigro-striée se projette sur le cortex moteur.  Les symptômes de la MPK traduisent un dysfonctionnement de la voie nigro-striée, qui joue un rôle majeur dans l’élaboration et le contrôle du")
8. Détail source à réviser : symptômes de la MPK traduisent un dysfonctionnement de la voie nigro-striée, qui joue un rôle majeur dans l’élaboration et le contrôle du mouvement.  Les symptômes apparaissent pour une perte de 60 à 70% des neurones do (Source: "symptômes de la MPK traduisent un dysfonctionnement de la voie nigro-striée, qui joue un rôle majeur dans l’élaboration et le contrôle du mouvement.  Les symptômes apparaissent pour une perte de 60 à 70% des neurones dopaminergiques. PHYSIOPATHOLOGIE Neuromélanine pigment brun foncé, riche en fer, produit par la dégradation non enzymatique de la")
9. Détail source à réviser : dopaminergiques. PHYSIOPATHOLOGIE Neuromélanine pigment brun foncé, riche en fer, produit par la dégradation non enzymatique de la dopamine. Présent dans les neurones dopaminergiques de la SN. Coupes macroscopiques En mi (Source: "dopaminergiques. PHYSIOPATHOLOGIE Neuromélanine pigment brun foncé, riche en fer, produit par la dégradation non enzymatique de la dopamine. Présent dans les neurones dopaminergiques de la SN. Coupes macroscopiques En microscopie optique CORPS DE LEWY : Amas basophiles intra ou extra-neuronaux, formés d’agrégats d’α synucléine toxiques pour les")
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11. Détail source à réviser : la maladie de Parkinson ? SIGNES CLINIQUES Signes cardinaux de la TRIADE PARKINSONIENNE  Tremblement de repos Tremblement de repos unilatéral, de faible amplitude, distal. Augmenté par émotion, stress.  Akinésie Lenteu (Source: "la maladie de Parkinson ? SIGNES CLINIQUES Signes cardinaux de la TRIADE PARKINSONIENNE  Tremblement de repos Tremblement de repos unilatéral, de faible amplitude, distal. Augmenté par émotion, stress.  Akinésie Lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires alors que la force musculaire est normale. Mouvements lents et de faible")
12. Détail source à réviser : Lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires alors que la force musculaire est normale. Mouvements lents et de faible amplitude. Difficultés d’initiation motrice.  Rigidité Hypertonie extrapyramidale ou (Source: "Lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires alors que la force musculaire est normale. Mouvements lents et de faible amplitude. Difficultés d’initiation motrice.  Rigidité Hypertonie extrapyramidale ou plastique = résistance constante lors de l’allongement passif des membres, cédant par à coups successifs (phénomène de la roue dentée),")
13. Détail source à réviser : ou plastique = résistance constante lors de l’allongement passif des membres, cédant par à coups successifs (phénomène de la roue dentée), fixant le membre à chaque nouvelle position (rigidité « en tuyau de plomb ») Atti (Source: "ou plastique = résistance constante lors de l’allongement passif des membres, cédant par à coups successifs (phénomène de la roue dentée), fixant le membre à chaque nouvelle position (rigidité « en tuyau de plomb ») Attitude en flexion TREMBLEMENT DE REPOS AKINESIE RIGIDITE EXTRAPYRAMIDALE Comment évolue la maladie ? EVOLUTION  Phase de bon contrôle")
14. Détail source à réviser : Attitude en flexion TREMBLEMENT DE REPOS AKINESIE RIGIDITE EXTRAPYRAMIDALE Comment évolue la maladie ? EVOLUTION  Phase de bon contrôle symptomatologique sous traitement dopaminergique: la « lune de miel »  Phase des c (Source: "Attitude en flexion TREMBLEMENT DE REPOS AKINESIE RIGIDITE EXTRAPYRAMIDALE Comment évolue la maladie ? EVOLUTION  Phase de bon contrôle symptomatologique sous traitement dopaminergique: la « lune de miel »  Phase des complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal")
15. Détail source à réviser : complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire » Par réduction des capacit (Source: "complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire » Par réduction des capacités de stokage de dopamine cérébrale  Phase de déclin moteur et cognitif: apparition de signes axiaux non-dopasensible (instabilité")
16. Détail source à réviser : capacités de stokage de dopamine cérébrale  Phase de déclin moteur et cognitif: apparition de signes axiaux non-dopasensible (instabilité posturale avec chutes, troubles de la déglutition, dysarthrie) et troubles cognit (Source: "capacités de stokage de dopamine cérébrale  Phase de déclin moteur et cognitif: apparition de signes axiaux non-dopasensible (instabilité posturale avec chutes, troubles de la déglutition, dysarthrie) et troubles cognitifs EVOLUTION DYSKINESIES Mouvements anormaux involontaires et incontrôlés, parasitant le mouvement volontaire . Dystonies: contractions")
17. Détail source à réviser : EVOLUTION DYSKINESIES Mouvements anormaux involontaires et incontrôlés, parasitant le mouvement volontaire . Dystonies: contractions musculaires involontaires soutenues qui imposent des attitudes extrêmes de contorsion . (Source: "EVOLUTION DYSKINESIES Mouvements anormaux involontaires et incontrôlés, parasitant le mouvement volontaire . Dystonies: contractions musculaires involontaires soutenues qui imposent des attitudes extrêmes de contorsion . Mouvements choréiques: Mouvements brusques, anarchiques, imprévisibles des racines des membres ou de la face, sur un fond")
18. Détail source à réviser : . Mouvements choréiques: Mouvements brusques, anarchiques, imprévisibles des racines des membres ou de la face, sur un fond d’hypotonie. TROUBLES COGNITIFS  Altération des fonctions exécutives (élaboration, sélection, i (Source: ". Mouvements choréiques: Mouvements brusques, anarchiques, imprévisibles des racines des membres ou de la face, sur un fond d’hypotonie. TROUBLES COGNITIFS  Altération des fonctions exécutives (élaboration, sélection, initiation, maintien, changement et vérification du comportement dirigé vers un but) (47% des cas) – Rigidité cognitive qui")
19. Détail source à réviser : sélection, initiation, maintien, changement et vérification du comportement dirigé vers un but) (47% des cas) – Rigidité cognitive qui perturbe l’adaptation comportementale – Difficultés à élaborer des stratégies efficac (Source: "sélection, initiation, maintien, changement et vérification du comportement dirigé vers un but) (47% des cas) – Rigidité cognitive qui perturbe l’adaptation comportementale – Difficultés à élaborer des stratégies efficaces sans indices externes  Hallucinations sous traitement (agonistes, dopamine) Épisodes confusionnels (agonistes, anticholinergiques) ")
20. Détail source à réviser : sans indices externes  Hallucinations sous traitement (agonistes, dopamine) Épisodes confusionnels (agonistes, anticholinergiques)  Démence parkinsonienne au stade évolué de la maladie TROUBLES AFFECTIFS  Personnalité (Source: "sans indices externes  Hallucinations sous traitement (agonistes, dopamine) Épisodes confusionnels (agonistes, anticholinergiques)  Démence parkinsonienne au stade évolué de la maladie TROUBLES AFFECTIFS  Personnalité parkinsonienne – Hyperémotivité – Fluctuations thymiques – Peu attirés par la nouveauté – Activités sociales réduites ")
21. Détail source à réviser : Personnalité parkinsonienne – Hyperémotivité – Fluctuations thymiques – Peu attirés par la nouveauté – Activités sociales réduites  Personnalité prémorbide – Méticulosité, perfectionnisme – Rigidité d’esprit, droiture, (Source: "Personnalité parkinsonienne – Hyperémotivité – Fluctuations thymiques – Peu attirés par la nouveauté – Activités sociales réduites  Personnalité prémorbide – Méticulosité, perfectionnisme – Rigidité d’esprit, droiture, moralisme excessif – Attachement à l’ordre  Anxiété (40%) – Trouble anxieux généralisé ou crises d’angoisse aigues concomitantes des")
22. Détail source à réviser : moralisme excessif – Attachement à l’ordre  Anxiété (40%) – Trouble anxieux généralisé ou crises d’angoisse aigues concomitantes des blocages (Phénomènes de « Off psychiques »)  Dépression (40 à 50%), parfois inaugural (Source: "moralisme excessif – Attachement à l’ordre  Anxiété (40%) – Trouble anxieux généralisé ou crises d’angoisse aigues concomitantes des blocages (Phénomènes de « Off psychiques »)  Dépression (40 à 50%), parfois inaugurale  Apathie (manque de motivation sans douleur morale) – Perte d’intérêt pour les activités habituellement investies – Emoussement")
23. Détail source à réviser :  Apathie (manque de motivation sans douleur morale) – Perte d’intérêt pour les activités habituellement investies – Emoussement affectif EVOLUTION  Troubles végétatifs – Hypotension artérielle orthostatique – Troubles (Source: " Apathie (manque de motivation sans douleur morale) – Perte d’intérêt pour les activités habituellement investies – Emoussement affectif EVOLUTION  Troubles végétatifs – Hypotension artérielle orthostatique – Troubles urinaires: pollakiurie nocturne, urgences mictionnelles – Troubles sexuels: impuissance – Troubles digestifs: constipation –")
24. Détail source à réviser : – Troubles urinaires: pollakiurie nocturne, urgences mictionnelles – Troubles sexuels: impuissance – Troubles digestifs: constipation – Hypersialhorrée, hypersudation  Douleurs  Troubles du sommeil Quel traitement ? TR (Source: "– Troubles urinaires: pollakiurie nocturne, urgences mictionnelles – Troubles sexuels: impuissance – Troubles digestifs: constipation – Hypersialhorrée, hypersudation  Douleurs  Troubles du sommeil Quel traitement ? TRAITEMENT  Pas de traitement curatif.  Le traitement consiste à compenser le déficit endogène en dopamine.  Plusieurs options existent")
25. Détail source à réviser : ? TRAITEMENT  Pas de traitement curatif.  Le traitement consiste à compenser le déficit endogène en dopamine.  Plusieurs options existent : - apporter de la L-dopa exogène: L-DOPA - stimuler directement les récepteurs (Source: "? TRAITEMENT  Pas de traitement curatif.  Le traitement consiste à compenser le déficit endogène en dopamine.  Plusieurs options existent : - apporter de la L-dopa exogène: L-DOPA - stimuler directement les récepteurs dopaminergiques: agonistes dopaminergiques - réduire le catabolisme de la dopamine: IMAO et I-COMT  Le traitement a pour but de")
26. Détail source à réviser : dopaminergiques: agonistes dopaminergiques - réduire le catabolisme de la dopamine: IMAO et I-COMT  Le traitement a pour but de corriger les symptômes moteurs du patient.  Les choix thérapeutiques sont guidés par l'âge (Source: "dopaminergiques: agonistes dopaminergiques - réduire le catabolisme de la dopamine: IMAO et I-COMT  Le traitement a pour but de corriger les symptômes moteurs du patient.  Les choix thérapeutiques sont guidés par l'âge et le degré de la gêne fonctionnelle.  Médicamenteux : L-DOPA et agonistes dopaminergiques (Horaires à respecter !)  Pompe à")
27. Détail source à réviser : par l'âge et le degré de la gêne fonctionnelle.  Médicamenteux : L-DOPA et agonistes dopaminergiques (Horaires à respecter !)  Pompe à apomorphine  Sonde à Duo DOPA  Stimulation cérébrale profonde TRAITEMENT L-DOPA M (Source: "par l'âge et le degré de la gêne fonctionnelle.  Médicamenteux : L-DOPA et agonistes dopaminergiques (Horaires à respecter !)  Pompe à apomorphine  Sonde à Duo DOPA  Stimulation cérébrale profonde TRAITEMENT L-DOPA MEILLEUR TRAITEMENT de la maladie de Parkinson. Traitement de 1ère intention chez le parkinsonien > 70 ans L-DOPA PRESENTATIONS DISPONIBLES")
28. Détail source à réviser : MEILLEUR TRAITEMENT de la maladie de Parkinson. Traitement de 1ère intention chez le parkinsonien > 70 ans L-DOPA PRESENTATIONS DISPONIBLES  L-DOPA + carbidopa – SINEMET® 100 – SINEMET® 250 – SINEMET® 25/100 LP – SINEME (Source: "MEILLEUR TRAITEMENT de la maladie de Parkinson. Traitement de 1ère intention chez le parkinsonien > 70 ans L-DOPA PRESENTATIONS DISPONIBLES  L-DOPA + carbidopa – SINEMET® 100 – SINEMET® 250 – SINEMET® 25/100 LP – SINEMET® 50/200 LP  L-DOPA + bensérazide – MODOPAR® 62,5 – MODOPAR® 125 – MODOPAR® 250 – MODOPAR® 125 LP – MODOPAR® 125 dispersible L-DOPA")
29. Détail source à réviser : – SINEMET® 50/200 LP  L-DOPA + bensérazide – MODOPAR® 62,5 – MODOPAR® 125 – MODOPAR® 250 – MODOPAR® 125 LP – MODOPAR® 125 dispersible L-DOPA REGLES DE PRESCRIPTION  Instauration à DOSES PROGRESSIVES pour améliorer la t (Source: "– SINEMET® 50/200 LP  L-DOPA + bensérazide – MODOPAR® 62,5 – MODOPAR® 125 – MODOPAR® 250 – MODOPAR® 125 LP – MODOPAR® 125 dispersible L-DOPA REGLES DE PRESCRIPTION  Instauration à DOSES PROGRESSIVES pour améliorer la tolérance  Prescription FRACTIONNEE en plusieurs prises par jour  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter  Dose minimale efficace")
30. Détail source à réviser : tolérance  Prescription FRACTIONNEE en plusieurs prises par jour  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter  Dose minimale efficace : 300 mg / jr pendant 3 mois EFFETS SECONDAIRES  Hypotension orthostatique +++, (Source: "tolérance  Prescription FRACTIONNEE en plusieurs prises par jour  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter  Dose minimale efficace : 300 mg / jr pendant 3 mois EFFETS SECONDAIRES  Hypotension orthostatique +++, troubles du rythme cardiaque  Nausées, vomissements  Confusion et hallucinations, plus fréquentes chez le sujet âgé COMPLICATIONS A")
31. Détail source à réviser : +++, troubles du rythme cardiaque  Nausées, vomissements  Confusion et hallucinations, plus fréquentes chez le sujet âgé COMPLICATIONS A LONG TERME  FLUCTUATIONS MOTRICES (effets « ON/OFF »)  DYSKINESIES Présentes ch (Source: "+++, troubles du rythme cardiaque  Nausées, vomissements  Confusion et hallucinations, plus fréquentes chez le sujet âgé COMPLICATIONS A LONG TERME  FLUCTUATIONS MOTRICES (effets « ON/OFF »)  DYSKINESIES Présentes chez 85% des patients à 5 ans de traitement Agonistes dopaminergiques PRINCIPES GENERAUX  Analogues structuraux de la dopamine ")
32. Détail source à réviser : chez 85% des patients à 5 ans de traitement Agonistes dopaminergiques PRINCIPES GENERAUX  Analogues structuraux de la dopamine  Stimulation directe des récepteurs dopaminergiques centraux et périphériques  Effets clin (Source: "chez 85% des patients à 5 ans de traitement Agonistes dopaminergiques PRINCIPES GENERAUX  Analogues structuraux de la dopamine  Stimulation directe des récepteurs dopaminergiques centraux et périphériques  Effets cliniques et biologiques analogues à ceux de la L-DOPA  ½ vie et durée d’action plus longue que la L-DOPA  Efficacité moindre sur les")
33. Détail source à réviser : cliniques et biologiques analogues à ceux de la L-DOPA  ½ vie et durée d’action plus longue que la L-DOPA  Efficacité moindre sur les symptômes moteurs et effets indésirables plus sévères  MAIS, retardent la survenue (Source: "cliniques et biologiques analogues à ceux de la L-DOPA  ½ vie et durée d’action plus longue que la L-DOPA  Efficacité moindre sur les symptômes moteurs et effets indésirables plus sévères  MAIS, retardent la survenue des dyskinésies  intérêt sujet jeune +++  Risque accru de confusion, cauchemars, hallucinations, troubles du contrôle des implusions ")
34. Détail source à réviser : des dyskinésies  intérêt sujet jeune +++  Risque accru de confusion, cauchemars, hallucinations, troubles du contrôle des implusions  attention chez le sujet âgé Agonistes dopaminergiques REGLES DE PRESCRIPTION  En 1 (Source: "des dyskinésies  intérêt sujet jeune +++  Risque accru de confusion, cauchemars, hallucinations, troubles du contrôle des implusions  attention chez le sujet âgé Agonistes dopaminergiques REGLES DE PRESCRIPTION  En 1ère intention chez le sujet jeune (50-60 ans)  Instauration à DOSES PROGRESSIVES et FRACTIONNEES  Augmenter la posologie jusqu’à")
35. Détail source à réviser :  En 1ère intention chez le sujet jeune (50-60 ans)  Instauration à DOSES PROGRESSIVES et FRACTIONNEES  Augmenter la posologie jusqu’à la dose maximale tolérée ou requise en fonction de l’état moteur avant d’envisager (Source: " En 1ère intention chez le sujet jeune (50-60 ans)  Instauration à DOSES PROGRESSIVES et FRACTIONNEES  Augmenter la posologie jusqu’à la dose maximale tolérée ou requise en fonction de l’état moteur avant d’envisager une substitution  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter PRESENTATIONS DISPONIBLES  Agonistes dopaminergiques ERGOTES : A")
36. Détail source à réviser : une substitution  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter PRESENTATIONS DISPONIBLES  Agonistes dopaminergiques ERGOTES : A EVITER ++ – Bromocriptine PARLODEL® – Pergolide CELANCE® – Lisuride DOPERGINE®  Agonist (Source: "une substitution  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter PRESENTATIONS DISPONIBLES  Agonistes dopaminergiques ERGOTES : A EVITER ++ – Bromocriptine PARLODEL® – Pergolide CELANCE® – Lisuride DOPERGINE®  Agonistes dopaminergiques NON ERGOTES – Ropinirole REQUIP® – Pramipexole SIFROL® – Piribédil TRIVASTAL® – NEUPRO® – Apomorphine")
37. Détail source à réviser :  Agonistes dopaminergiques NON ERGOTES – Ropinirole REQUIP® – Pramipexole SIFROL® – Piribédil TRIVASTAL® – NEUPRO® – Apomorphine TRAITEMENT POMPE A APOMORPHINE  Agoniste dopaminergique en VOIE SOUS-CUTANEE  Débit cont (Source: " Agonistes dopaminergiques NON ERGOTES – Ropinirole REQUIP® – Pramipexole SIFROL® – Piribédil TRIVASTAL® – NEUPRO® – Apomorphine TRAITEMENT POMPE A APOMORPHINE  Agoniste dopaminergique en VOIE SOUS-CUTANEE  Débit continu de 7h à 22h +/- bolus  Indication : fluctuations motrices importantes sous traitement médicamenteux, contre-indication à la")
38. Détail source à réviser : continu de 7h à 22h +/- bolus  Indication : fluctuations motrices importantes sous traitement médicamenteux, contre-indication à la chirurgie.  Complications locales : nodules sous cutanés Sonde à Duo-DOPA  VOIE ENTER (Source: "continu de 7h à 22h +/- bolus  Indication : fluctuations motrices importantes sous traitement médicamenteux, contre-indication à la chirurgie.  Complications locales : nodules sous cutanés Sonde à Duo-DOPA  VOIE ENTERALE DIRECTE  Par une gastrostomie  Délivrance par une sonde duodeno-jéjunale  Débit continu 24h / 24h +/- bolus  Indication :")
39. Détail source à réviser : normale  Handicap sévère malgré un traitement médicamenteux optimal (fluctuations motrices et dyskinésies)  Bonne réponse à la L-Dopa  Efficace sur le tremblement, l’akinésie et la rigidité Cibles possibles VIM . NST: (Source: "normale  Handicap sévère malgré un traitement médicamenteux optimal (fluctuations motrices et dyskinésies)  Bonne réponse à la L-Dopa  Efficace sur le tremblement, l’akinésie et la rigidité Cibles possibles VIM . NST: amélioration des symptômes moteurs, akinésie et rigidité et dyskinésie, réduction du traitement souvent possible . GPi: amélioration")
40. Détail source à réviser : . NST: amélioration des symptômes moteurs, akinésie et rigidité et dyskinésie, réduction du traitement souvent possible . GPi: amélioration des dyskinésies . Vim: amélioration du tremblement REPERAGE par IRM IRM Préopéra (Source: ". NST: amélioration des symptômes moteurs, akinésie et rigidité et dyskinésie, réduction du traitement souvent possible . GPi: amélioration des dyskinésies . Vim: amélioration du tremblement REPERAGE par IRM IRM Préopératoire (T2) CHIRURGIE : INSTALLATION du PATIENT Cadre de Talairach INSTALLATION du PATIENT VOIE d’ABORD CHIRURGICAL STIMULATION et")
41. Détail source à réviser : Patient vigil STRATEGIE THERAPEUTIQUE: Résumé Stimulation cérébrale profonde Pompe à apomorphine Sonde à Duo-dopa Rasagiline + L-Dopa / agonistes dopaminergiques + I-COMT / Rasagiline Approche multidisciplinaire  Kinési (Source: "Patient vigil STRATEGIE THERAPEUTIQUE: Résumé Stimulation cérébrale profonde Pompe à apomorphine Sonde à Duo-dopa Rasagiline + L-Dopa / agonistes dopaminergiques + I-COMT / Rasagiline Approche multidisciplinaire  Kinésithérapie de la marche +++  Orthophonie  Ergothérapie  Neurologue  Prise en charge à 100 % Quel est le rôle d’une IDE?  Nursing")
42. Détail source à réviser :  Kinésithérapie de la marche +++  Orthophonie  Ergothérapie  Neurologue  Prise en charge à 100 % Quel est le rôle d’une IDE?  Nursing  Evaluation  Education  Traitement  Aidant  Définition * Maladie idiopathiq (Source: " Kinésithérapie de la marche +++  Orthophonie  Ergothérapie  Neurologue  Prise en charge à 100 % Quel est le rôle d’une IDE?  Nursing  Evaluation  Education  Traitement  Aidant  Définition * Maladie idiopathique progressive caractérisée par un ralentissement moteur (bradykinésie), hypertonie, tremblements de repos et une akinésie ( diff à")
43. Détail source à réviser : progressive caractérisée par un ralentissement moteur (bradykinésie), hypertonie, tremblements de repos et une akinésie ( diff à initier le mouvement). * Physio patho * Défaut de sécrétion de la dopamine par le Locus Nig (Source: "progressive caractérisée par un ralentissement moteur (bradykinésie), hypertonie, tremblements de repos et une akinésie ( diff à initier le mouvement). * Physio patho * Défaut de sécrétion de la dopamine par le Locus Niger un noyau gris central. Le LN associé à d'autres noyaux gris centraux , a une action essentiel dans le mouvement.  * Elements à")
44. Détail source à réviser : le Locus Niger un noyau gris central. Le LN associé à d'autres noyaux gris centraux , a une action essentiel dans le mouvement.  * Elements à surv dans le ttt par L- DOPA *  - Tbles dig ( nausées, vomissements) : - Hyp (Source: "le Locus Niger un noyau gris central. Le LN associé à d'autres noyaux gris centraux , a une action essentiel dans le mouvement.  * Elements à surv dans le ttt par L- DOPA *  - Tbles dig ( nausées, vomissements) : - HypoTA orthostatique : prendre la TA couché et debut, se lever doucement par étapes. - Constipation : alim riche en fibre, bonne hydratation,")
45. Détail source à réviser : L- DOPA *  - Tbles dig ( nausées, vomissements) : - HypoTA orthostatique : prendre la TA couché et debut, se lever doucement par étapes. - Constipation : alim riche en fibre, bonne hydratation, activités physiques - Réa (Source: "L- DOPA *  - Tbles dig ( nausées, vomissements) : - HypoTA orthostatique : prendre la TA couché et debut, se lever doucement par étapes. - Constipation : alim riche en fibre, bonne hydratation, activités physiques - Réapparition des symptômes : - Tbles psychiques : confusion et dépression : aider et accompagner. MERCI ")
46. Détail source à réviser : 2024 S’agit-il d’une maladie fréquente et quelle population touche-t ’elle (Source: "2024 S’agit-il d’une maladie fréquente et quelle population touche-t ’elle")
47. Détail source à réviser : ETIOPATHOGENIE  Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta (SNpc) de cause inconnue: perte neuronale, dépigmentation et réaction gliale  Les neurones dopaminergiques de (Source: "ETIOPATHOGENIE  Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta (SNpc) de cause inconnue: perte neuronale, dépigmentation et réaction gliale  Les neurones dopaminergiques de la SNpc se projettent sur le striatum")
48. Détail source à réviser : Ces projections constituent la voie nigro-striée  diminution du taux de dopamine dans le striatum (Source: "Ces projections constituent la voie nigro-striée  diminution du taux de dopamine dans le striatum")
49. Détail source à réviser :  Les symptômes de la MPK traduisent un dysfonctionnement de la voie nigro-striée, qui joue un rôle majeur dans l’élaboration et le contrôle du mouvement (Source: " Les symptômes de la MPK traduisent un dysfonctionnement de la voie nigro-striée, qui joue un rôle majeur dans l’élaboration et le contrôle du mouvement")
50. Détail source à réviser : Coupes macroscopiques En microscopie optique CORPS DE LEWY : Amas basophiles intra ou extra-neuronaux, formés d’agrégats d’α synucléine toxiques pour les neurones (Source: "Coupes macroscopiques En microscopie optique CORPS DE LEWY : Amas basophiles intra ou extra-neuronaux, formés d’agrégats d’α synucléine toxiques pour les neurones")
51. Détail source à réviser :  Rigidité Hypertonie extrapyramidale ou plastique = résistance constante lors de l’allongement passif des membres, cédant par à coups successifs (phénomène de la roue dentée), fixant le membre à chaque nouvelle position (Source: " Rigidité Hypertonie extrapyramidale ou plastique = résistance constante lors de l’allongement passif des membres, cédant par à coups successifs (phénomène de la roue dentée), fixant le membre à chaque nouvelle position (rigidité « en tuyau de plomb ») Attitude en flexion TREMBLEMENT DE REPOS AKINESIE RIGIDITE EXTRAPYRAMIDALE Comment évolue la malad")
52. Détail source à réviser : ? EVOLUTION  Phase de bon contrôle symptomatologique sous traitement dopaminergique: la « lune de miel »  Phase des complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dy (Source: "? EVOLUTION  Phase de bon contrôle symptomatologique sous traitement dopaminergique: la « lune de miel »  Phase des complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OF")
53. Détail source à réviser : inergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire » Par réduction des capacités de stokage de dopamine cérébrale  Phas (Source: "inergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire » Par réduction des capacités de stokage de dopamine cérébrale  Phase de déclin moteur et cognitif: appariti")
54. Détail source à réviser : Mouvements choréiques: Mouvements brusques, anarchiques, imprévisibles des racines des membres ou de la face, sur un fond d’hypotonie (Source: "Mouvements choréiques: Mouvements brusques, anarchiques, imprévisibles des racines des membres ou de la face, sur un fond d’hypotonie")
55. Détail source à réviser : un but) (47% des cas) – Rigidité cognitive qui perturbe l’adaptation comportementale – Difficultés à élaborer des stratégies efficaces sans indices externes  Hallucinations sous traitement (agonistes, dopamine) (Source: "un but) (47% des cas) – Rigidité cognitive qui perturbe l’adaptation comportementale – Difficultés à élaborer des stratégies efficaces sans indices externes  Hallucinations sous traitement (agonistes, dopamine)")
56. Détail source à réviser : anxieux généralisé ou crises d’angoisse aigues concomitantes des blocages (Phénomènes de « Off psychiques »)  Dépression (40 à 50%), parfois inaugurale  Apathie (manque de motivation sans douleur morale) – Perte d’inté (Source: "anxieux généralisé ou crises d’angoisse aigues concomitantes des blocages (Phénomènes de « Off psychiques »)  Dépression (40 à 50%), parfois inaugurale  Apathie (manque de motivation sans douleur morale) – Perte d’intérêt pour les activités habituellement investies")
57. Détail source à réviser : Troubles urinaires: pollakiurie nocturne, urgences mictionnelles – Troubles sexuels: impuissance – Troubles digestifs: constipation – Hypersialhorrée, hypersudation  Douleurs  Troubles du sommeil Quel traitement ? TRAI (Source: "Troubles urinaires: pollakiurie nocturne, urgences mictionnelles – Troubles sexuels: impuissance – Troubles digestifs: constipation – Hypersialhorrée, hypersudation  Douleurs  Troubles du sommeil Quel traitement ? TRAITEMENT  Pas de traitement curatif.  Le traitement consiste")
58. Détail source à réviser :  Médicamenteux : L-DOPA et agonistes dopaminergiques (Horaires à respecter (Source: " Médicamenteux : L-DOPA et agonistes dopaminergiques (Horaires à respecter")
59. Détail source à réviser : Traitement de 1ère intention chez le parkinsonien > 70 ans L-DOPA PRESENTATIONS DISPONIBLES  L-DOPA + carbidopa – SINEMET® 100 – SINEMET® 250 – SINEMET® 25/100 LP – SINEMET® 50/200 LP  L-DOPA + bensérazide – MODOPAR® 6 (Source: "Traitement de 1ère intention chez le parkinsonien > 70 ans L-DOPA PRESENTATIONS DISPONIBLES  L-DOPA + carbidopa – SINEMET® 100 – SINEMET® 250 – SINEMET® 25/100 LP – SINEMET® 50/200 LP  L-DOPA + bensérazide – MODOPAR® 62,5 – MODOPAR® 125 – MODOPAR® 250 – MODOPAR® 125 LP – MODOPAR® 125 dispersible L-DOPA REGLES DE PRESCRIPTION  Instauration à DOSES PROGR...")
60. Détail source à réviser : VES pour améliorer la tolérance  Prescription FRACTIONNEE en plusieurs prises par jour  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter  Dose minimale efficace : 300 mg / jr pendant 3 mois EFFETS SECONDAIRES  (Source: "VES pour améliorer la tolérance  Prescription FRACTIONNEE en plusieurs prises par jour  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter  Dose minimale efficace : 300 mg / jr pendant 3 mois EFFETS SECONDAIRES ")
61. Détail source à réviser : s fréquentes chez le sujet âgé COMPLICATIONS A LONG TERME  FLUCTUATIONS MOTRICES (effets « ON/OFF »)  DYSKINESIES Présentes chez 85% des patients à 5 ans de traitement Agonistes dopaminergiques PRINCIPES GENERAUX  Ana (Source: "s fréquentes chez le sujet âgé COMPLICATIONS A LONG TERME  FLUCTUATIONS MOTRICES (effets « ON/OFF »)  DYSKINESIES Présentes chez 85% des patients à 5 ans de traitement Agonistes dopaminergiques PRINCIPES GENERAUX  Analogues structuraux de la dopamine  Stim")
62. Détail source à réviser : hallucinations, troubles du contrôle des implusions  attention chez le sujet âgé Agonistes dopaminergiques REGLES DE PRESCRIPTION  En 1ère intention chez le sujet jeune (50-60 ans)  Instauration à DOSES PROGRESSIVES (Source: "hallucinations, troubles du contrôle des implusions  attention chez le sujet âgé Agonistes dopaminergiques REGLES DE PRESCRIPTION  En 1ère intention chez le sujet jeune (50-60 ans)  Instauration à DOSES PROGRESSIVES")
63. Détail source à réviser : at moteur avant d’envisager une substitution  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter PRESENTATIONS DISPONIBLES  Agonistes dopaminergiques ERGOTES : A EVITER ++ – Bromocriptine PARLODEL® – Pergolide CELANCE® – (Source: "at moteur avant d’envisager une substitution  HORAIRES de prescription REGULIERS à respecter PRESENTATIONS DISPONIBLES  Agonistes dopaminergiques ERGOTES : A EVITER ++ – Bromocriptine PARLODEL® – Pergolide CELANCE® –")
64. Détail source à réviser : iribédil TRIVASTAL® – NEUPRO® – Apomorphine TRAITEMENT POMPE A APOMORPHINE  Agoniste dopaminergique en VOIE SOUS-CUTANEE  Débit continu de 7h à 22h +/- bolus  Indication : fluctuations motrices importantes sous (Source: "iribédil TRIVASTAL® – NEUPRO® – Apomorphine TRAITEMENT POMPE A APOMORPHINE  Agoniste dopaminergique en VOIE SOUS-CUTANEE  Débit continu de 7h à 22h +/- bolus  Indication : fluctuations motrices importantes sous")
65. Détail source à réviser : NST: amélioration des symptômes moteurs, akinésie et rigidité et dyskinésie, réduction du traitement souvent possible (Source: "NST: amélioration des symptômes moteurs, akinésie et rigidité et dyskinésie, réduction du traitement souvent possible")
66. Détail source à réviser : L-Dopa / agonistes dopaminergiques + I-COMT / Rasagiline Approche multidisciplinaire  Kinésithérapie de la marche +++  Orthophonie  Ergothérapie  Neurologue  Prise en charge à 100 % Quel est le rôle d’une IDE?  Nur (Source: "L-Dopa / agonistes dopaminergiques + I-COMT / Rasagiline Approche multidisciplinaire  Kinésithérapie de la marche +++  Orthophonie  Ergothérapie  Neurologue  Prise en charge à 100 % Quel est le rôle d’une IDE?  Nursing  Evaluation  Education  Traitement  Aidant  Défini")
67. Détail source à réviser : Le LN associé à d'autres noyaux gris centraux , a une action essentiel dans le mouvement. (Source: "Le LN associé à d'autres noyaux gris centraux , a une action essentiel dans le mouvement.")
68. Détail source à réviser :  * Elements à surv dans le ttt par L- DOPA *  - Tbles dig ( nausées, vomissements) : - HypoTA orthostatique : prendre la TA couché et debut, se lever doucement par étapes (Source: " * Elements à surv dans le ttt par L- DOPA *  - Tbles dig ( nausées, vomissements) : - HypoTA orthostatique : prendre la TA couché et debut, se lever doucement par étapes")
69. Détail source à réviser : Maladie de Parkinson Marylène JACQ FOUCHER IPA , Service de Neurologie, CHU Nord Laennec 02/2024 S’agit-il d’une maladie fréquente et quelle population touche-t ’elle ? EPIDEMIOLOGIE  2 ème maladie neuro-dégénérative  (Source: "Maladie de Parkinson Marylène JACQ FOUCHER IPA , Service de Neurologie, CHU Nord Laennec 02/2024 S’agit-il d’une maladie fréquente et quelle population touche-t ’elle ? EPIDEMIOLOGIE  2 ème maladie neuro-dégénérative  1 ère cause de syndrome parkinsonien  10 000 nouveau cas di")
70. Détail source à réviser : Maladie de Parkinson Marylène JACQ FOUCHER IPA , Service de Neurologie, CHU Nord Laennec 02/2024 S’agit-il d’une maladie fréquente et quelle population touche-t ’elle (Source: "Maladie de Parkinson Marylène JACQ FOUCHER IPA , Service de Neurologie, CHU Nord Laennec 02/2024 S’agit-il d’une maladie fréquente et quelle population touche-t ’elle")
71. Détail source à réviser : MPK à partir de la naissance de 2 % pour les hommes et 1,3 % pour les femmes  En France : 1,9 % des personnes âgés > 65 ans soit 100 000 à 150 000 patients parkinsoniens A quoi est dû la maladie de Parkinson ? Pathologi (Source: "MPK à partir de la naissance de 2 % pour les hommes et 1,3 % pour les femmes  En France : 1,9 % des personnes âgés > 65 ans soit 100 000 à 150 000 patients parkinsoniens A quoi est dû la maladie de Parkinson ? Pathologie neurodégénérative due à la destruction des neurones de la")
72. Détail source à réviser : et On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire » Par réduction des capacités de stokage de dopamine cérébrale  Phase de déclin moteur et cognitif: apparition de (Source: "et On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire » Par réduction des capacités de stokage de dopamine cérébrale  Phase de déclin moteur et cognitif: apparition de signes axiaux non-dopasensible (instabilité po")
73. Détail source à réviser : - Constipation : alim riche en fibre, bonne hydratation, activités physiques - Réapparition des symptômes : - Tbles psychiques : confusion et dépression : aider et accompagner (Source: "- Constipation : alim riche en fibre, bonne hydratation, activités physiques - Réapparition des symptômes : - Tbles psychiques : confusion et dépression : aider et accompagner")
74. Détail source à réviser : sifs (phénomène de la roue dentée), fixant le membre à chaque nouvelle position (rigidité « en tuyau de plomb ») Attitude en flexion TREMBLEMENT DE REPOS AKINESIE RIGIDITE EXTRAPYRAMIDALE Comment évolue la maladie ? EVOL (Source: "sifs (phénomène de la roue dentée), fixant le membre à chaque nouvelle position (rigidité « en tuyau de plomb ») Attitude en flexion TREMBLEMENT DE REPOS AKINESIE RIGIDITE EXTRAPYRAMIDALE Comment évolue la maladie ? EVOLUTION  Phase de bon contrôle symptomatologique sou")
75. Détail source à réviser : EPIDEMIOLOGIE  2 ème maladie neuro-dégénérative  1 ère cause de syndrome parkinsonien  10 000 nouveau cas diagnostiqués par an  Début entre 55 – 60 ans  80 % débutent entre 40 et 75 ans  Légère prédominance masculi (Source: "EPIDEMIOLOGIE  2 ème maladie neuro-dégénérative  1 ère cause de syndrome parkinsonien  10 000 nouveau cas diagnostiqués par an  Début entre 55 – 60 ans  80 % débutent entre 40 et 75 ans  Légère prédominance masculine  Risque de développer une MPK à partir de la naissance de 2 % pour les hommes et 1,3 % pour les femmes  En France : 1,9 % des person...")
76. Détail source à réviser : En microscopie optique à plus fort grossissement Quels sont les signes de la maladie de Parkinson ? SIGNES CLINIQUES Signes cardinaux de la TRIADE PARKINSONIENNE  Tremblement de repos Tremblement de repos unilatéral, de (Source: "En microscopie optique à plus fort grossissement Quels sont les signes de la maladie de Parkinson ? SIGNES CLINIQUES Signes cardinaux de la TRIADE PARKINSONIENNE  Tremblement de repos Tremblement de repos unilatéral, de faible amplitude, distal. Augmenté par émotion, stress.  A")
77. Détail source à réviser : EVOLUTION  Phase de bon contrôle symptomatologique sous traitement dopaminergique: la « lune de miel »  Phase des complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dysk (Source: "EVOLUTION  Phase de bon contrôle symptomatologique sous traitement dopaminergique: la « lune de miel »  Phase des complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire » Par réduction des capacités de stokage de dopa...")
78. Détail source à réviser : ibles possibles VIM . NST: amélioration des symptômes moteurs, akinésie et rigidité et dyskinésie, réduction du traitement souvent possible . GPi: amélioration des dyskinésies . Vim: amélioration du tremblement (Source: "ibles possibles VIM . NST: amélioration des symptômes moteurs, akinésie et rigidité et dyskinésie, réduction du traitement souvent possible . GPi: amélioration des dyskinésies . Vim: amélioration du tremblement")
79. Détail source à réviser : s, vomissements) : - HypoTA orthostatique : prendre la TA couché et debut, se lever doucement par étapes. (Source: "s, vomissements) : - HypoTA orthostatique : prendre la TA couché et debut, se lever doucement par étapes.")
80. Détail source à réviser : de miel »  Phase des complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire » (Source: "de miel »  Phase des complications motrices du traitement dopaminergique: fluctuations d’efficacité avec effet On/Off et dyskinésies « ON »: état moteur « normal » « OFF »: état parkinsonien sévère « intermédiaire »")
81. Détail source à réviser : tudes extrêmes de contorsion . Mouvements choréiques: Mouvements brusques, anarchiques, imprévisibles des racines des membres ou de la face, sur un fond d’hypotonie. TROUBLES COGNITIFS  Altération des fonctions (Source: "tudes extrêmes de contorsion . Mouvements choréiques: Mouvements brusques, anarchiques, imprévisibles des racines des membres ou de la face, sur un fond d’hypotonie. TROUBLES COGNITIFS  Altération des fonctions")
82. Détail source à réviser : sé ou crises d’angoisse aigues concomitantes des blocages (Phénomènes de « Off psychiques »)  Dépression (40 à 50%), parfois inaugurale  Apathie (manque de motivation sans douleur morale) – Perte d’intérêt pour les (Source: "sé ou crises d’angoisse aigues concomitantes des blocages (Phénomènes de « Off psychiques »)  Dépression (40 à 50%), parfois inaugurale  Apathie (manque de motivation sans douleur morale) – Perte d’intérêt pour les")
83. Détail source à réviser : périphériques  Effets cliniques et biologiques analogues à ceux de la L-DOPA  ½ vie et durée d’action plus longue que la L-DOPA  Efficacité moindre sur les symptômes moteurs et effets indésirables plus sévères  (Source: "périphériques  Effets cliniques et biologiques analogues à ceux de la L-DOPA  ½ vie et durée d’action plus longue que la L-DOPA  Efficacité moindre sur les symptômes moteurs et effets indésirables plus sévères ")
84. Détail source à réviser :  80 % débutent entre 40 et 75 ans  Légère prédominance masculine  Risque de développer une MPK à partir de la naissance de 2 % pour les hommes et 1,3 % pour les femmes  En France : 1,9 % des personnes âgés > 65 ans (Source: " 80 % débutent entre 40 et 75 ans  Légère prédominance masculine  Risque de développer une MPK à partir de la naissance de 2 % pour les hommes et 1,3 % pour les femmes  En France : 1,9 % des personnes âgés > 65 ans")
85. Détail source à réviser : . Ces projections constituent la voie nigro- striée. PHYSIOPATHOLOGIE  Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta de cause inconnue. Maladie de Parkinson idiopathique. (Source: ". Ces projections constituent la voie nigro- striée. PHYSIOPATHOLOGIE  Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta de cause inconnue. Maladie de Parkinson idiopathique.")
86. Détail source à réviser : on de signes axiaux non-dopasensible (instabilité posturale avec chutes, troubles de la déglutition, dysarthrie) et troubles cognitifs EVOLUTION DYSKINESIES Mouvements anormaux involontaires et incontrôlés, parasitant (Source: "on de signes axiaux non-dopasensible (instabilité posturale avec chutes, troubles de la déglutition, dysarthrie) et troubles cognitifs EVOLUTION DYSKINESIES Mouvements anormaux involontaires et incontrôlés, parasitant")
87. Détail source à réviser : OUBLES AFFECTIFS  Personnalité parkinsonienne – Hyperémotivité – Fluctuations thymiques – Peu attirés par la nouveauté – Activités sociales réduites  Personnalité prémorbide – Méticulosité, perfectionnisme – Rigidité (Source: "OUBLES AFFECTIFS  Personnalité parkinsonienne – Hyperémotivité – Fluctuations thymiques – Peu attirés par la nouveauté – Activités sociales réduites  Personnalité prémorbide – Méticulosité, perfectionnisme – Rigidité")
88. Détail source à réviser : rielle orthostatique – Troubles urinaires: pollakiurie nocturne, urgences mictionnelles – Troubles sexuels: impuissance – Troubles digestifs: constipation – Hypersialhorrée, hypersudation  Douleurs  Troubles du (Source: "rielle orthostatique – Troubles urinaires: pollakiurie nocturne, urgences mictionnelles – Troubles sexuels: impuissance – Troubles digestifs: constipation – Hypersialhorrée, hypersudation  Douleurs  Troubles du")
89. Détail source à réviser : it endogène en dopamine.  Plusieurs options existent : - apporter de la L-dopa exogène: L-DOPA - stimuler directement les récepteurs dopaminergiques: agonistes dopaminergiques - réduire le catabolisme de la dopamine: (Source: "it endogène en dopamine.  Plusieurs options existent : - apporter de la L-dopa exogène: L-DOPA - stimuler directement les récepteurs dopaminergiques: agonistes dopaminergiques - réduire le catabolisme de la dopamine:")
90. Détail source à réviser : parkinsonien > 70 ans L-DOPA PRESENTATIONS DISPONIBLES  L-DOPA + carbidopa – SINEMET® 100 – SINEMET® 250 – SINEMET® 25/100 LP – SINEMET® 50/200 LP  L-DOPA + bensérazide – MODOPAR® 62,5 – MODOPAR® 125 – MODOPAR® 250 – (Source: "parkinsonien > 70 ans L-DOPA PRESENTATIONS DISPONIBLES  L-DOPA + carbidopa – SINEMET® 100 – SINEMET® 250 – SINEMET® 25/100 LP – SINEMET® 50/200 LP  L-DOPA + bensérazide – MODOPAR® 62,5 – MODOPAR® 125 – MODOPAR® 250 –")
91. Détail source à réviser : )  Pompe à apomorphine  Sonde à Duo DOPA  Stimulation cérébrale profonde TRAITEMENT L-DOPA MEILLEUR TRAITEMENT de la maladie de Parkinson. (Source: ")  Pompe à apomorphine  Sonde à Duo DOPA  Stimulation cérébrale profonde TRAITEMENT L-DOPA MEILLEUR TRAITEMENT de la maladie de Parkinson.")
92. Détail source à réviser : ie nigro-striée  diminution du taux de dopamine dans le striatum. (Source: "ie nigro-striée  diminution du taux de dopamine dans le striatum.")
93. Détail source à réviser : En microscopie optique à plus fort grossissement Quels sont les signes de la maladie de Parkinson ? (Source: "En microscopie optique à plus fort grossissement Quels sont les signes de la maladie de Parkinson ?")
94. Détail source à réviser : Ces projections constituent la voie nigro- striée. (Source: "Ces projections constituent la voie nigro- striée.")
95. Détail source à réviser : * Physio patho * Défaut de sécrétion de la dopamine par le Locus Niger un noyau gris central. (Source: "* Physio patho * Défaut de sécrétion de la dopamine par le Locus Niger un noyau gris central.")
96. Détail source à réviser : stress.  Akinésie Lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires alors que la force musculaire est normale. Mouvements lents et de faible amplitude. Difficultés d’initiation motrice.  Rigidité (Source: "stress.  Akinésie Lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires alors que la force musculaire est normale. Mouvements lents et de faible amplitude. Difficultés d’initiation motrice.  Rigidité")

📊 Tableaux de Synthèse

Comparaison des traitements dopaminergiques

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confusion entre la perte neuronale et la dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques.
2. Mélanger neuromélanine et corps de Lewy comme causes ou conséquences.
3. Confusion entre symptômes moteurs et non moteurs dans l'évolution.
4. Confusion entre les différentes modalités de traitement dopaminergique.
5. Confusion entre les signes cliniques cardinaux et autres signes moteurs.
6. Mélanger les complications liées aux traitements et la physiopathologie.
7. Confusion entre la physiopathologie dopaminergique et la physiopathologie générale.

✅ Checklist Examen

1. Connaître l'épidémiologie de la maladie de Parkinson.
2. Comprendre la physiopathologie dopaminergique et la dégénérescence neuronale.
3. Identifier les signes cliniques cardinaux et l'évolution.
4. Maîtriser les principes du traitement dopaminergique et ses modalités.
5. Savoir les traitements spécifiques : L-DOPA, agonistes, dispositifs.
6. Connaître la prise en charge multidisciplinaire et le rôle de l'infirmier.
7. Reconnaître les complications et effets secondaires des traitements.
8. Différencier les troubles cognitifs et affectifs dans la maladie.
9. Comprendre la physiopathologie des corps de Lewy et neuromélanine.
10. Identifier les critères de sélection pour la stimulation cérébrale profonde.
11. Connaître la stratégie thérapeutique globale.
12. Reconnaître les signes microscopiques de la maladie.