Qu’étudie la pharmacocinétique dans l’organisme ?
Le devenir du médicament, de son administration à son élimination.
Qu’étudie la pharmacodynamie ?
La nature et l’intensité de la réponse pharmacologique.
Quels aspects des médicaments la pharmacodynamie étudie-t-elle en plus de leur réponse ?
Leurs cibles, leurs mécanismes d’action et l’intensité de leurs effets.
En quoi les effets thérapeutiques diffèrent-ils des effets indésirables ?
Les effets thérapeutiques sont attendus, tandis que les effets indésirables doivent aussi être pris en compte.
Que vise le rapport bénéfice-risque d’un traitement ?
Obtenir davantage de bénéfices que de risques.
Quelles causes peuvent provoquer des dysfonctionnements de l’organisme ?
Des causes génétiques ou des effets de l’environnement sur les gènes.
Quels agents infectieux sont cités ?
Les bactéries, les virus, les parasites et les champignons.
Comment les médicaments peuvent-ils corriger les symptômes ?
En modifiant le fonctionnement de cellules, tissus ou organes, ou l’expression des gènes.
Comment les médicaments peuvent-ils agir directement sur les agents pathogènes ?
Ils peuvent les éliminer ou réduire leurs effets délétères.
Sur quels processus cellulaires certains médicaments peuvent-ils agir ?
Sur la mort ou la prolifération cellulaire.
Que remplace la thérapie cellulaire ?
Des cellules non fonctionnelles ou défectueuses par des cellules fonctionnelles.
Quels types de cellules la thérapie cellulaire peut-elle utiliser ?
Des cellules matures, des cellules souches embryonnaires ou adultes, ou des cellules iPS.
Quel potentiel ont les cellules prélevées sur un embryon de 1 à 3 jours ?
Elles sont totipotentes et peuvent donner naissance à tous les tissus de l’organisme.
Quel potentiel ont les cellules de la masse interne d’un blastocyste de 5 jours ?
Elles sont pluripotentes et produisent un très grand nombre de tissus.
Quel est le coût minimal de mise à disposition d’un produit CAR-T ?
500 000 €.
Quel est l’objectif de la thérapie génique dans les pathologies comportant une mutation génique ?
Remplacer l’ADN défectueux.
Quel gène est défectueux dans l’amyotrophie spinale ?
Le gène SMN1 (Survival Motor Neuron 1).
Quand le gène doit-il être administré dans l’amyotrophie spinale ?
Le plus précocement possible.
Combien de bases compte un oligonucléotide antisens ?
De 15 à 20 bases.
Combien de paires de bases compte un siRNA double brin ?
De 21 à 23 paires de bases.
Quelles localisations peuvent avoir les récepteurs intracellulaires ?
Ils peuvent être cytoplasmiques ou nucléaires.
Que devient le complexe ligand-récepteur intracellulaire après sa formation ?
Il pénètre dans le noyau et interagit spécifiquement avec l’ADN.
Quel rôle le complexe ligand-récepteur intracellulaire joue-t-il dans la transcription ?
Il agit comme facteur de transcription et active ou inhibe l’expression des gènes.
Qu’est-ce qu’un récepteur intracellulaire ?
Un récepteur cytoplasmique ou nucléaire dont le complexe avec un ligand peut agir comme facteur de transcription.
Que fait le complexe ligand-récepteur intracellulaire après son entrée dans le noyau ?
Il interagit spécifiquement avec l’ADN et module l’expression de gènes.
Après leur liaison aux récepteurs, que font les glucocorticoïdes dans les cellules ?
Les récepteurs s’associent deux par deux et entrent dans le noyau.
Quelle dégénérescence neuronale réduit la synthèse de dopamine dans la maladie de Parkinson ?
La dégénérescence des neurones de la substance noire.
Quels sont les trois types de récepteurs membranaires présentés ?
Les récepteurs-enzymes, les récepteurs-canaux et les récepteurs couplés à une protéine G.
Qu’est-ce qu’un récepteur-enzyme ?
Une chaîne protéique transmembranaire dont la partie intracellulaire porte une activité enzymatique.
Quelles étapes déclenchent l’activité d’un récepteur-enzyme ?
La fixation d’un ligand, puis la dimérisation du récepteur.
Quel est le rôle des récepteurs à tyrosine-kinase ?
Ils phosphorylent des résidus tyrosines.
Que sont les systèmes de transport ionique ?
Des structures protéiques membranaires permettant le passage transmembranaire des ions.
Quels sont les principaux récepteurs-canaux cités ?
Les récepteurs nicotinique, GABA-A, à la glycine, du glutamate et sérotoninergique 5HT-3.
Qu’entraîne la fixation d’un ligand sur un récepteur-canal ?
L’ouverture du canal et le passage des ions.
Quel effet l’entrée de Na+ par le récepteur nicotinique produit-elle dans le muscle ?
Elle dépolarise la membrane et conduit à la contraction musculaire.
Qu’est-ce qu’un canal sodique voltage-dépendant ?
Un canal perméable aux ions Na+ dont l’ouverture dépend d’une dépolarisation membranaire.
Combien de domaines transmembranaires possède un récepteur couplé à une protéine G ?
Sept domaines transmembranaires.
Que fait un antagoniste lorsqu’il se lie à un récepteur ?
Il bloque l’activité du récepteur.
Qu’active une protéine G après l’activation d’un récepteur couplé ?
Un effecteur membranaire ou intracellulaire.
Quel effet la stimulation des récepteurs β1 cardiaques provoque-t-elle ?
Elle augmente l’activité cardiaque.
Qu’est-ce que l’inhibition réversible compétitive d’une enzyme ?
La fixation réversible d’un inhibiteur en compétition avec le ligand naturel sur un site identique ou partiellement commun.
Sur quel site l’inhibiteur se fixe-t-il dans une inhibition irréversible compétitive ?
Sur le même site que le ligand naturel ou sur un site en partie commun.
Où l’inhibiteur se fixe-t-il dans une inhibition irréversible non compétitive ?
Sur un site différent de celui du ligand naturel.
Quel est l’effet de la fixation dans toute inhibition irréversible d’une enzyme ?
Elle inhibe définitivement l’enzyme.
Que contribue à déterminer la dose administrée ?
La concentration du médicament dans le sang et éventuellement dans les tissus cibles.
À quel auteur attribue-t-on « Corpora non agunt nisi fixata » ?
Paul Ehrlich.
Que signifie « Corpora non agunt nisi fixata », selon Paul Ehrlich ?
Un corps ne peut agir sans se fixer à une cible.
Quelles anomalies et manifestations peuvent résulter des dysfonctionnements de l’organisme ?
Des anomalies des organes, tissus ou cellules, puis des symptômes de sévérité variable.
Quelles conséquences les agents infectieux peuvent-ils provoquer ?
Des lésions ou anomalies et des symptômes de sévérité variable nécessitant un traitement.
Que peuvent provoquer des anomalies des gènes d’une cellule ?
Des symptômes, des maladies ou une susceptibilité à certaines maladies.
Qu’apporte une transfusion sanguine en thérapie cellulaire ?
Des globules rouges ou des plaquettes matures.
Quelles difficultés pose l’utilisation de cellules souches embryonnaires ?
Des difficultés scientifiques et éthiques, ainsi qu’un accès relativement restreint.
Quel potentiel ont les cellules du sang de cordon ombilical ?
Elles sont multipotentes et peuvent être stockées pour une utilisation ultérieure.
Quelle difficulté pose la fabrication d’un gène thérapeutique ?
Il doit pouvoir s’exprimer dans une cellule.
Comment traite-t-on certaines pathologies touchant des cellules circulantes ?
On modifie des cellules in vitro, puis on les réadministre.
Quel vecteur peut transporter un gène dans un tissu comme le muscle ?
Un vecteur viral non pathogène.
Quels sont deux obstacles liés aux vecteurs viraux en thérapie génique ?
Leur petite taille limite le gène transférable, et le système immunitaire peut les détruire.
Quel gène la thérapie génique de l’amyotrophie spinale remplace-t-elle ?
Le gène SMN1 non fonctionnel.
Que répriment spécifiquement les siRNA identifiés entre 1998 et 2001 ?
L’expression de gènes.
Quel effet des siRNA a été démontré en 2002 contre le HCV ?
Un effet in vivo.
Que permettent de cibler spécifiquement les oligonucléotides antisens et les ARN interférents ?
Une protéine et un système de traduction donnés.
Quel dispositif peut faciliter l’accès des oligonucléotides antisens aux tissus ciblés ?
Un vecteur, comme un virus inactivé ou un liposome.
Qu’est-ce qu’un liposome ?
Une capsule lipidique facilitant la pénétration dans les tissus et les cellules.
Quels types de molécules figurent parmi les ligands naturels des récepteurs intracellulaires ?
Les hormones, les glucocorticoïdes et les vitamines, dont la vitamine D.
Quels récepteurs les fibrates activent-ils pour diminuer les triglycérides ?
Les récepteurs PPAR-α.
Combien de temps après leur commercialisation le mécanisme d’action des fibrates a-t-il été découvert ?
Environ 40 ans après leur commercialisation.
Par quel système les glucocorticoïdes sont-ils transportés près des cellules ?
Par le système de transport appelé CBP.
Quel problème posent les oligonucléotides anti-sens et les ARN interférents ?
Leur stabilité est problématique.
Quelle cible virale Vitravene vise-t-il ?
Le cytomégalovirus.
Quel rôle l’acide chlorhydrique gastrique joue-t-il dans la digestion ?
Il facilite la digestion de certains aliments.
Quel effet le phosphate d’aluminium (Phosphalugel) exerce-t-il sur l’acidité gastrique ?
Il limite les dégâts liés à l’acidité grâce à son effet tampon.
Quelle surcharge caractérise l’hémochromatose ?
Une surcharge en fer.
Quel médicament capte le fer en excès dans l’hémochromatose ?
La déféroxamine (Desféral).
Quel traitement de l’hémochromatose prélève régulièrement 500 à 700 mL de sang ?
Des saignées régulières.
Quelle complication sanguine les anticancéreux peuvent-ils entraîner ?
Une aplasie avec une forte diminution des globules blancs.
Quel effet le G-CSF (Neupogen) exerce-t-il sur les granulocytes ?
Il stimule leur croissance.
À quoi participent les récepteurs à l’insuline ?
Au mécanisme d’action de l’insuline.
À quoi les récepteurs à tyrosine-phosphatase peuvent-ils servir de cibles ?
À des traitements anticancéreux.
À quel ion un canal ionique est-il généralement perméable ?
À un seul ion.
À quelles molécules le récepteur nicotinique est-il sensible in vitro et in vivo ?
À la nicotine in vitro et à l’acétylcholine in vivo.
À quels troubles les canaux sodiques voltage-dépendants neuronaux sont-ils associés ?
À l’épilepsie, à certains troubles du rythme cardiaque et à la transmission de la douleur.
Quels ligands naturels sont cités pour les récepteurs couplés aux protéines G ?
Adrénaline, noradrénaline, sérotonine, dopamine, acétylcholine, ATP, adénosine, prostaglandines, LH, FSH et ADH.
Quels effets les médicaments sympathomimétiques reproduisent-ils ?
Les effets adrénergiques de l’adrénaline et de la noradrénaline.
Quelles catégories de récepteurs adrénergiques sont citées ?
Les récepteurs alpha et bêta, chacun avec plusieurs sous-types.
Quelles enzymes sont exclues des enzymes ciblées directement par les médicaments ?
Les enzymes portées par les récepteurs-enzymes et les enzymes effectrices activées indirectement.
Quel mécanisme produit le plus souvent la réponse thérapeutique aux médicaments ciblant directement les enzymes ?
L’inhibition enzymatique.
Quel effet certains médicaments ciblant directement les enzymes peuvent-ils produire ?
Ils peuvent stimuler une enzyme.
Comment peut-on rétablir l’activité enzymatique après inhibition irréversible d’une enzyme plaquettaire ?
En apportant de nouvelles plaquettes.
Quels siRNA existent en plus des formes double brin ?
Des siRNA simple brin.
Quel type de récepteurs les thiazolidinediones ciblent-elles ?
Les récepteurs intracellulaires.
Quelle maladie le nusinersen est-il présenté comme traitant ?
L’amyotrophie spinale infantile.
À quels types de récepteurs à tyrosine-kinase le cours fait-il aussi référence ?
À ceux associés à des oncogènes et à des cytokines.
Quels récepteurs comprennent les récepteurs à guanyl-cyclase ?
Les récepteurs du facteur natriurétique auriculaire (ANF).
Quelles enzymes effectrices des protéines G sont citées ?
L’adénylate cyclase, la phospholipase C et la phospholipase A2.
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1. Concernant la pharmacocinétique :
2. Parmi les propositions suivantes concernant la pharmacodynamie, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?
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