★ À maîtriser
📌 Les effets thérapeutiques sont les effets attendus d’un médicament, tandis que les effets indésirables sont également à prendre en compte pour la plupart des médicaments.
Compléments
La dose administrée contribue à déterminer la concentration du médicament dans le sang et, éventuellement, dans les tissus cibles.
Selon Paul Ehrlich, « Corpora non agunt nisi fixata » signifie qu’un corps ne peut pas agir sans se fixer à une cible.
Cinétique : devenir du médicament ; dynamique : réponse produite
★ À maîtriser
Les dysfonctionnements de l’organisme peuvent résulter de causes génétiques ou des effets de l’environnement sur les gènes de chaque individu.
Les agents infectieux cités sont :
Les médicaments peuvent corriger les symptômes en modifiant le fonctionnement de certains organes, tissus ou cellules, ou en agissant sur l’expression des gènes.
Les médicaments peuvent agir directement sur les agents pathogènes afin de les éliminer ou d’en réduire les effets délétères.
Les médicaments peuvent agir sur la mort ou la prolifération cellulaire, notamment en ciblant une prolifération anormale comme celle du cancer.
Les capteurs protéiques comprennent : les récepteurs membranaires, les récepteurs intracellulaires, notamment nucléaires, les canaux ioniques, les enzymes, les systèmes de transport
Compléments
Les dysfonctionnements peuvent produire des anomalies des organes, des tissus ou des cellules, puis des symptômes de sévérité variable susceptibles d’être diagnostiqués en consultation.
Les agents infectieux peuvent provoquer des anomalies ou lésions d’organes, de tissus ou de cellules, ainsi que des symptômes de sévérité variable nécessitant un traitement.
Des anomalies des gènes d’une cellule peuvent conduire à des symptômes, à des maladies ou à une susceptibilité à certaines maladies.
L’activité des capteurs peut être modifiée par des contraintes physiques, comme la pression ou des stimuli électriques, et par des conditions chimiques, comme la présence d’acide chlorhydrique, de métaux ou de radicaux libres.
Les capteurs participent à des systèmes de messagerie intracellulaire qui produisent des réponses cellulaires physiologiques ou comportementales.
Une modification du fonctionnement cellulaire dans une zone du cerveau peut entraîner une modification mesurable du comportement.
Une modification du fonctionnement d’une cellule cardiaque peut accélérer ou ralentir le rythme cardiaque de manière mesurable.
Les modifications du fonctionnement cellulaire sont parfois visibles et parfois détectables seulement par la biologie ou l’imagerie.
Dysfonctionnement ou pathogène → anomalies → symptômes
★ À maîtriser
La thérapie cellulaire remplace des cellules non fonctionnelles ou défectueuses par des cellules fonctionnelles.
La thérapie cellulaire peut utiliser : des cellules matures, des cellules souches embryonnaires, des cellules souches adultes, des cellules souches pluripotentes induites (iPS)
Les cellules prélevées sur un embryon de 1 à 3 jours sont totipotentes et peuvent donner naissance à tous les tissus de l’organisme.
Dans un blastocyste de 5 jours, les cellules de la masse cellulaire interne sont pluripotentes et produisent un très grand nombre de tissus, tandis que les cellules de la couche externe sont multipotentes et produisent plusieurs types de cellules.
Les cellules souches issues d’un tissu ou d’un organe d’un nourrisson, d’un enfant ou d’un adulte sont multipotentes, tandis que les cellules iPS obtenues par reprogrammation de cellules adultes spécialisées sont pluripotentes de type embryonnaire.
La fabrication des cellules CAR-T consiste à prélever les lymphocytes T du patient dans le sang, à les modifier en laboratoire par ajout d’un récepteur chimérique, à les multiplier puis à les réinjecter au patient.
Les cellules CAR-T sont utilisées dans certains lymphomes, myélomes et leucémies.
La technique CAR-T nécessite au minimum 6 à 8 semaines entre le prélèvement sanguin et la réinjection, période pendant laquelle le patient peut décéder.
La mise à disposition d’un produit CAR-T coûte au minimum 500 000 €, notamment en raison des transferts à longue distance, souvent depuis l’étranger comme les États-Unis.
Compléments
La transfusion sanguine apporte des globules rouges ou des plaquettes matures.
L’utilisation de cellules souches embryonnaires rencontre des difficultés scientifiques et éthiques, et leur accès est relativement restreint.
📌 Les cellules prélevées sur un fœtus de 5 à 9 semaines peuvent être pluripotentes lorsqu’elles proviennent des tissus fœtaux germinaux, ou multipotentes lorsqu’elles proviennent des tissus fœtaux somatiques, du placenta ou de la couche de cellules limitant l’œuf.
★ À maîtriser
La thérapie génique vise à remplacer l’ADN défectueux dans des pathologies comportant une mutation génique.
Dans l’amyotrophie spinale, le gène doit être administré le plus précocement possible pour éviter le développement de l’atteinte musculaire, au moyen d’un vecteur AAV (Adeno Associated Virus) qui l’amène dans le muscle afin d’y produire la protéine nécessaire à la croissance musculaire.
Le traitement de l’amyotrophie spinale par thérapie génique coûte entre 1 et 2,5 millions d’euros et n’est donc pas accessible à tous.
Le blocage du fonctionnement de l’ADN vise notamment à inhiber la prolifération cellulaire par des anticancéreux cytotoxiques ou certains immunosuppresseurs qui limitent la réponse immunitaire.
Compléments
Pour les pathologies touchant des cellules circulantes, des cellules peuvent être modifiées in vitro puis réadministrées.
Pour réparer l’ADN altéré dans un tissu comme le muscle, un vecteur viral non pathogène peut transporter un gène dans ce tissu, car le muscle ne peut pas être retiré puis réimplanté après modification.
Les vecteurs viraux peuvent être de petite taille, ce qui limite la taille du gène transférable, et être reconnus comme étrangers puis détruits par le système immunitaire.
La thérapie génique de l’amyotrophie spinale remplace le gène SMN1 non fonctionnel par un gène fonctionnel; elle a été mise au point par des chercheurs français, notamment grâce à l’argent du Téléthon, puis son procédé a été racheté et commercialisé par un grand laboratoire.
Les alcaloïdes de la pervenche, comme la vinblastine, et les dérivés de l’if, comme le paclitaxel (Taxol®), sont des médicaments interagissant avec les microtubules lors de la mitose.
Les agents alkylants forment des liaisons covalentes avec l’ADN.
Le cyclophosphamide (Endoxan®) est un anticancéreux qui se lie à l’ADN, bloque sa transcription et inhibe ainsi la prolifération cellulaire.
Dans les maladies auto-immunes, certains composants de l’organisme sont considérés comme étrangers, ce qui entraîne la production d’auto-anticorps.
Dans les maladies auto-immunes, il faut limiter la réponse lymphocytaire dirigée contre les propres cellules du patient.
L’azathioprine (Imurel®) est un faux substrat purique utilisé pour diminuer la production des lymphocytes.
L’accès des oligonucléotides antisens et des ARN interférents aux tissus d’intérêt peut nécessiter un vecteur, tel qu’un virus inactivé ou un liposome facilitant leur pénétration dans les tissus et les cellules, administré par voie injectable ou générale.
La stabilité des oligonucléotides antisens et des ARN interférents constitue un problème.
Il existe également des siRNA simple brin, et il est possible de réguler la transcription en amont de l’ARNm.
Le nusinersen est présenté dans le cours comme un ARN interférent utilisé pour traiter l’amyotrophie spinale infantile, avec un degré d’efficacité différent de celui du traitement par thérapie génique.
Antisens : 15–20 bases ; siRNA : 21–23 paires de bases
★ À maîtriser
Les récepteurs intracellulaires peuvent être cytoplasmiques ou nucléaires.
🔄 Le fonctionnement des récepteurs intracellulaires suit ces étapes : le ligand se lie au récepteur intracellulaire pour former un complexe ligand-récepteur, le complexe pénètre dans le noyau, le complexe interagit spécifiquement avec l’ADN, l’expression des gènes est activée ou inhibée, le complexe peut interagir avec d’autres facteurs de transcription
Compléments
Les ligands naturels cités sont :
Les fibrates sont des ligands synthétiques des récepteurs PPAR-α qui permettent de diminuer les triglycérides; leur mécanisme d’action a été découvert environ 40 ans après leur commercialisation.
Les glucocorticoïdes sont transportés près des cellules par un système de transport appelé CBP, puis pénètrent dans les cellules.
Les thiazolidinediones sont des ligands synthétiques des récepteurs intracellulaires.
Ligand-récepteur → noyau → ADN → expression génique
★ À maîtriser
Le ligand se lie au récepteur intracellulaire, le complexe pénètre dans le noyau, interagit spécifiquement avec l’ADN et active ou inhibe l’expression de gènes, éventuellement en interagissant avec d’autres facteurs de transcription.
Les glucocorticoïdes transportés près des cellules par la CBP pénètrent dans les cellules, se lient à des récepteurs nucléaires cytoplasmiques, puis les récepteurs s’associent deux par deux et entrent dans le noyau.
Dans le noyau, les récepteurs des glucocorticoïdes se fixent sur les éléments GRE de l’ADN et modulent l’expression de gènes, notamment en augmentant la synthèse de lipocortine et de PLA2 et en diminuant celle d’acide arachidonique.
📌 Les glucocorticoïdes diminuent les prostaglandines et les leucotriènes en agissant en amont sur la production de protéines impliquées dans l’inflammation, et non sur une cible portée par une cellule inflammatoire.
Compléments
📌 L’accès des oligonucléotides anti-sens et des ARN interférents aux tissus d’intérêt peut nécessiter un vecteur, tel qu’un virus inactivé ou un liposome, capsule lipidique favorisant la pénétration dans les tissus et les cellules et administrée par voie injectable ou générale.
La stabilité des oligonucléotides anti-sens et des ARN interférents constitue un problème.
Vitravene, commercialisé par Novartis en 1998, est un oligonucléotide anti-sens ciblant le cytomégalovirus et injecté dans l’œil pour traiter les rétinites.
Les fibrates sont des ligands synthétiques du récepteur PPAR-α qui diminuent les triglycérides ; leur mécanisme d’action a été découvert environ 40 ans après leur commercialisation.
Le nusinersen est présenté dans le cours comme un ARN interférent utilisé contre l’amyotrophie spinale infantile, avec une efficacité différente de celle de la thérapie génique.
★ À maîtriser
📌 La dopamine administrée par voie orale ne traite pas la maladie de Parkinson, car elle est rapidement détruite et ne diffuse pas dans le tissu cérébral, tandis que la L-DOPA peut y être transformée en dopamine par certains neurones.
L’infliximab (Rémicade) est un anticorps monoclonal qui bloque l’action du TNFα.
Le CD20 est un marqueur cellulaire spécifique des lymphocytes B, et les anticorps anti-CD20 peuvent bloquer leur réponse ou leur prolifération en cas de pathologie néoplasique.
Compléments
L’acide chlorhydrique sécrété par l’estomac facilite la digestion de certains aliments, mais sa sécrétion favorise les ulcères gastriques.
Le phosphate d’aluminium (Phosphalugel) est un pansement gastrique à effet tampon qui limite les dégâts liés à l’acidité.
L’hémochromatose est une maladie génétique entraînant une surcharge en fer, une coloration cutanée et une atteinte hépatique pouvant évoluer vers une cirrhose ou un cancer du foie si elle devient chronique.
La déféroxamine (Desféral) capte le fer en excès et permet son élimination dans l’hémochromatose.
Un autre traitement de l’hémochromatose consiste en des saignées régulières prélevant 500 à 700 mL de sang.
Les anticancéreux peuvent entraîner une aplasie et des infections par forte diminution des globules blancs, notamment des granulocytes.
Le G-CSF (Neupogen) stimule la croissance des granulocytes et permet un retour plus rapide à un nombre normal de globules blancs.
L’inflammation aide normalement à lutter contre les agents infectieux, mais elle peut être excessive dans la maladie de Crohn, inflammatoire du tube digestif, et dans la polyarthrite rhumatoïde, inflammatoire des articulations et touchant surtout les femmes jeunes.
L’infliximab neutralise le TNFα et empêche sa fixation sur ses récepteurs spécifiques, notamment les récepteurs de mort cellulaire, bloquant ainsi la transduction du signal pro-inflammatoire.
Le rituximab (Mabthera) est un anticorps chimérique murin-humain dirigé contre CD20.
★ À maîtriser
L’activation d’un récepteur-enzyme nécessite la fixation d’un ligand et la dimérisation du récepteur, puis déclenche l’activité enzymatique intracellulaire à l’origine des effets.
Les récepteurs à tyrosine-kinase sont les récepteurs-enzymes les plus fréquents et phosphorylent des résidus tyrosines.
Les médicaments inhibiteurs de tyrosine-kinase sont utilisés comme traitements anticancéreux en bloquant l’activité des récepteurs à tyrosine-kinase.
Compléments
Les récepteurs à l’insuline participent au mécanisme d’action de l’insuline, tandis que les récepteurs à des facteurs de croissance participent à la croissance cellulaire et constituent des cibles de traitements anticancéreux.
Les récepteurs à tyrosine-phosphatase cités sont des récepteurs à des facteurs de croissance et peuvent constituer des cibles de traitements anticancéreux.
📌 Le bevacizumab bloque le ligand VEGF, tandis que le trastuzumab et le cetuximab bloquent directement des récepteurs à tyrosine-kinase.
Le gefitinib et l’erlotinib sont de petites molécules qui pénètrent dans les cellules et inhibent directement l’activité enzymatique intracellulaire des récepteurs à tyrosine-kinase ; le suffixe -tinib renvoie à l’inhibition des tyrosine-kinases.
Le cours cite également des récepteurs à tyrosine-kinase associés à des oncogènes et à des cytokines.
Les récepteurs à guanyl-cyclase comprennent les récepteurs du facteur natriurétique auriculaire (ANF).
★ À maîtriser
Les principaux récepteurs-canaux cités et leurs ions sont : le récepteur nicotinique, canal Na+/K+, le récepteur GABA-A, canal Cl−, le récepteur à la glycine, canal Cl−, le récepteur du glutamate, canal Na+/Ca2+, le récepteur sérotoninergique 5HT-3, canal Na+
La fixation d’un ligand sur un récepteur-canal ouvre le canal et permet le passage des ions ; pour les canaux perméables à deux ions différents, les ions circulent généralement en sens opposés.
La fixation de l’acétylcholine sur le récepteur nicotinique ouvre le canal, entraîne une entrée brutale de Na+ qui dépolarise la membrane et conduit à la contraction musculaire, ainsi qu’une sortie de K+ ; le récepteur peut être bloqué.
La xylocaïne utilisée en anesthésie locale bloque les canaux sodiques voltage-dépendants des fibres nerveuses et interrompt la transmission de la douleur.
Compléments
Les familles de canaux ioniques citées sont les canaux potassiques, calciques, sodiques et chlorure ; un canal est généralement perméable à un seul ion et certaines zones peuvent être activées, inhibées ou modulées.
Le récepteur nicotinique est notamment localisé sur les cellules musculaires ; il est sensible à la nicotine in vitro et à l’acétylcholine in vivo.
Les canaux sodiques voltage-dépendants présents notamment à la surface des neurones sont impliqués dans l’épilepsie, certains troubles du rythme cardiaque et la transmission de la douleur.
★ À maîtriser
📌 Un agoniste active un récepteur après s’y être lié, tandis qu’un antagoniste bloque l’activité du récepteur.
📌 Les récepteurs β1 localisés dans le cœur augmentent l’activité cardiaque lorsqu’ils sont stimulés, tandis que les récepteurs β2, présents notamment dans les muscles lisses des vaisseaux, des bronches et de l’utérus, provoquent notamment vasodilatation et bronchodilatation.
Compléments
Les ligands naturels cités comprennent : les catécholamines adrénaline et noradrénaline, la sérotonine, la dopamine, l’acétylcholine, les purines ATP et adénosine, les prostaglandines, les hormones LH, FSH et ADH
Les médicaments sympathomimétiques reproduisent les effets adrénergiques de l’adrénaline et de la noradrénaline, ligands naturels des récepteurs adrénergiques.
Les récepteurs adrénergiques comprennent des récepteurs alpha et bêta, chacun avec plusieurs sous-types.
Le salbutamol est un agoniste des récepteurs β2-adrénergiques dont l’effet bronchodilatateur est recherché dans le traitement de l’asthme.
Les psychoses et la schizophrénie sont présentées comme des pathologies caractérisées par une hyperactivité dopaminergique et une hypersensibilité à la dopamine, à l’origine de symptômes comme l’agitation et les hallucinations.
L’halopéridol (Haldol), antagoniste du récepteur D2 de la dopamine, possède des propriétés antipsychotiques et neuroleptiques ainsi que des effets sédatif, anti-hallucinatoire et désinhibiteur.
Les enzymes effectrices citées comprennent :
★ À maîtriser
📌 Une inhibition irréversible peut être compétitive, lorsque l’inhibiteur se fixe sur le même site ou un site en partie commun à celui du ligand naturel, ou non compétitive, lorsque l’inhibiteur se fixe sur un site différent ; dans les deux cas, la fixation inhibe définitivement l’enzyme.
Compléments
📌 Les enzymes ciblées directement par des médicaments sont distinctes des enzymes portées par les récepteurs-enzymes et des enzymes effectrices activées indirectement par les récepteurs couplés aux protéines G ou par des messagers intracellulaires.
La réponse thérapeutique aux médicaments ciblant directement les enzymes repose le plus souvent sur l’inhibition, mais certains médicaments stimulent une enzyme.
Après inhibition irréversible d’une enzyme contenue dans des plaquettes, l’apport de nouvelles plaquettes peut rétablir une activité enzymatique.
Réversible : fixation temporaire ; irréversible : inhibition définitive.
★ À maîtriser
L’enzyme de conversion de l’angiotensine transforme l’angiotensine I en angiotensine II, et l’excès d’angiotensine II exerce des effets délétères sur les vaisseaux et favorise l’hypertension artérielle.
Les inhibiteurs de l’ECA, dont l’énalapril, réduisent l’hypertension artérielle en diminuant la production du médiateur délétère angiotensine II, mais ils ne sont pas tous efficaces contre tous les types d’hypertension.
La GABA-transaminase dégrade le GABA en métabolite inactif ; le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central dont l’action freinatrice est utile dans l’épilepsie.
Le vigabatrin inhibe la GABA-transaminase, limite la destruction du GABA et augmente sa quantité dans le système nerveux central, produisant un effet antiépileptique.
Compléments
Le LDL-cholestérol est qualifié de « mauvais » cholestérol et son excès constitue un facteur de risque cardiovasculaire, notamment d’infarctus du myocarde.
Les statines sont prescrites le soir car l’activité de l’HMG-CoA réductase est maximale la nuit.
Les statines sont présentées comme des médicaments bien connus et très efficaces pour réduire le cholestérol et le risque cardiovasculaire.
Bloquer l’ECA réduit l’angiotensine II ; inhiber la dégradation du GABA augmente le frein neuronal.
★ À maîtriser
📌 L’inhibition compétitive implique une fixation de l’inhibiteur sur un site en partie commun avec celui du ligand naturel, tandis que l’inhibition non compétitive implique un site différent.
L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) transforme l’angiotensine I en angiotensine II, un médiateur dont l’excès favorise l’hypertension artérielle.
Les inhibiteurs de l’ECA, comme l’énalapril, réduisent la production d’angiotensine II et sont utilisés contre l’hypertension artérielle, mais ils ne sont pas tous efficaces sur tous les types d’hypertension.
La GABA-transaminase dégrade le GABA, neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central dont l’action freine l’activité neuronale.
Les statines inhibent l’HMG-CoA réductase, enzyme impliquée dans la synthèse du cholestérol, et réduisent le cholestérol ainsi que le risque cardiovasculaire.
L’aspirine inhibe irréversiblement la cyclooxygénase-1, présente à la surface des vaisseaux ou dans les plaquettes et impliquée dans des processus conduisant notamment à l’agrégation plaquettaire.
L’effet antiagrégant de l’aspirine disparaît avec le renouvellement des plaquettes, qui survient tous les 7 à 8 jours, et disparaît totalement au bout de 10 jours.
📌 Un traitement par aspirine doit être arrêté au moins 10 jours avant une opération afin de limiter le risque hémorragique.
Compléments
L’inhibition plaquettaire par l’aspirine prévient l’infarctus du myocarde et certains infarctus cérébraux.
Les médicaments cités comme ciblant des enzymes sont l’acétazolamide (anhydrase carbonique), l’allopurinol (xanthine oxydase), les antivitamines K (cycle d’oxydo-réduction de la vitamine K), l’aspirine (cyclooxygénase), la bensérazide et la carbidopa (DOPA-décarboxylase), la cytarabine (ADN polymérase), l’enoximone (phosphodiestérase III), l’entacapone (COMT), l’énalapril (ECA), l’iproniazide (MAO-A), la sélégiline (MAO-B) et les statines comme la simvastatine (HMG-CoA réductase).
ECA : bloquer un médiateur délétère ; GABA-transaminase : préserver un médiateur bénéfique
★ À maîtriser
La pompe Na+/K+ ATP-dépendante est présente dans les tissus cardiaques et rénaux et les digitaliques, comme la digitaline, l’inhibent pour agir sur la contraction cardiaque.
Les systèmes neuronaux de recapture retirent de la fente synaptique les neurotransmetteurs en excès en les faisant reprendre par le neurone qui les a libérés ; à défaut, ils sont détruits.
Compléments
Les systèmes de transport peuvent être bloqués par des inhibiteurs.
Le Prozac (fluoxétine) inhibe la recapture de la sérotonine et est cité comme antidépresseur.
Les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline cités sont les imipraminiques, tandis que les inhibiteurs mixtes de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine comprennent la venlafaxine.
La fluoxétine est citée comme inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, et la venlafaxine comme inhibiteur mixte de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine.
Le probénécide inhibe le transfert rénal des acides faibles, l’oméprazole inhibe la pompe H+/K+ ATPase et diminue l’acidité gastrique, l’amiloride inhibe l’échangeur Na+/H+, et le furosémide inhibe le cotransporteur Na+/K+/Cl-.
★ À maîtriser
📌 Les cibles exogènes sont présentes chez les agents infectieux, mais certaines sont de même nature que des cibles endogènes et peuvent aussi être présentes dans l’organisme humain, ce qui expose à des effets indésirables.
Les cyclines, les aminosides et les macrolides bloquent la traduction protéique bactérienne en ciblant l’activité ribosomale.
Les β-lactamines, comme la pénicilline, et les glycopeptides bloquent la synthèse de la paroi bactérienne.
📌 Le spectre d’un antibiotique correspond à l’étendue des bactéries sur lesquelles il est actif, et les résistances bactériennes peuvent rendre un antibiotique inefficace au fil du temps.
Compléments
Les agents infectieux cités sont :
Les antibiotiques peuvent viser à détruire la paroi bactérienne ou à empêcher sa fabrication ; les bactéries sans paroi doivent se réfugier dans une cellule ou un organisme pour se reproduire.
Les cyclines peuvent provoquer une agénésie dentaire et une coloration des dents définitives chez l’enfant, les aminosides exposent à une insuffisance rénale et à une surdité, et les macrolides posent des problèmes d’interactions médicamenteuses.
Les macrolides sont utilisés contre les angines bactériennes, mais sont inefficaces contre les angines virales.
★ À maîtriser
🔄 Le cycle viral se déroule en plusieurs étapes :
Dans l’hépatite C, NS5B est une ARN polymérase ARN-dépendante qui permet la réplication de l’ARN viral.
Les inhibiteurs de protéase cités sont :
Les inhibiteurs de l’ARN polymérase ciblent NS5B pour empêcher la réplication virale ; le sofosbuvir est cité comme exemple et le cours lui associe une guérison de 98 % des hépatites C.
La bilharziose est une maladie parasitaire due à un schistosome et peut entraîner des atteintes digestives et/ou urinaires, une inflammation chronique et une hématurie.
🔄 L’action du praziquantel entraîne :
Compléments
Dans l’hépatite C, NS3 est une protéase virale qui coupe entre NS3/NS4 et NS4/NS5, et NS4A est un cofacteur de l’activité protéolytique de NS3.
Dans l’hépatite C, NS5A permet des interactions entre les protéines virales et celles de la cellule hôte lors de l’assemblage des nouveaux virus.
Les inhibiteurs de NS5A cités sont :
La bilharziose se transmet par baignade dans des eaux douces infestées de schistosomes, notamment dans des rivières d’Afrique, avec un risque de recontamination à chaque baignade.
Hépatite C : entrée → ARN → protéines → réplication → assemblage → libération
★ À maîtriser
Un vaccin préventif stimule le système immunitaire afin qu’il produise des anticorps contre la substance administrée, réduisant le risque de maladie et de forme sévère.
Les vaccins contre la COVID-19 basés sur l’ARNm utilisent l’ARNm de la protéine Spike, administré dans des nanoparticules lipidiques qui franchissent facilement les membranes ; l’ARNm est traduit en protéine Spike et suscite la production d’anticorps.
Les lymphocytes B répondent aux vaccins contre la COVID-19 en produisant des anticorps neutralisants qui neutralisent les virus ou les particules virales présents dans l’organisme.
Les lymphocytes T gardent la mémoire du passage du virus et permettent une réponse immunitaire cellulaire lors d’un nouveau contact avec celui-ci.
Le vaccin contre la bilharziose vise à réduire la charge vermineuse et/ou la fécondité du parasite ainsi que la viabilité de ses œufs.
Une réponse anticorps satisfaisante n’est pas toujours associée à un effet clinique.
📌 Dans l’immunothérapie active de la maladie d’Alzheimer, un antigène de la substance amyloïde est administré pour provoquer la production d’anticorps ; dans la thérapie par anticorps, des anticorps produits ex vivo sont apportés directement.
La connaissance des cibles des médicaments aide à choisir le traitement le plus adapté et le plus efficace au contexte pathologique du patient.
La connaissance des cibles médicamenteuses aide à limiter les effets indésirables et à anticiper les interactions médicamenteuses, dont les plus fréquentes sont plutôt pharmacocinétiques.
Compléments
Les formes de substances utilisées dans les vaccins préventifs citées sont :
Les vaccins contre la COVID-19 basés sur l’ARNm sont commercialisés par Moderna et BioNTech/Pfizer.
Les vaccins à ADN viral contre la COVID-19 administrent un vecteur viral contenant une séquence d’ADN du SARS-CoV-2, transcrite en ARNm puis traduite en protéine Spike, ce qui entraîne la production d’anticorps.
Les vaccins d’AstraZeneca et de Johnson & Johnson ne sont plus utilisés en France selon le cours ; celui-ci rapporte un bénéfice similaire voire un peu inférieur, une perte d’efficacité liée aux vecteurs viraux et des thromboses parfois graves, notamment chez les sujets jeunes.
Les vaccins contre la COVID-19 basés sur des pseudoparticules virales sont des nanoparticules du même type que celles utilisées contre le HPV ; les vaccins commercialisés par Novavax peuvent être proposés aux personnes réfractaires aux vaccins à ARN, mais sont peu utilisés.
Préventif : faire produire des anticorps ; thérapeutique : agir contre un processus déjà évolutif
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1. Concernant la pharmacocinétique :
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