QCM : Pharmacodynamie et thérapies ciblées (54 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant la pharmacocinétique :

Elle inclut l’étude de l’élimination du médicament hors de l’organisme.
Elle inclut l’étude de la transformation du médicament dans l’organisme.
Elle porte sur la distribution du médicament dans l’organisme.
Elle étudie le devenir du médicament dans l’organisme après son administration.
Elle prend en compte l’entrée du médicament dans l’organisme après administration.

Elle inclut l’étude de l’élimination du médicament hors de l’organisme. · Elle inclut l’étude de la transformation du médicament dans l’organisme. · Elle porte sur la distribution du médicament dans l’organisme. · Elle étudie le devenir du médicament dans l’organisme après son administration. · Elle prend en compte l’entrée du médicament dans l’organisme après administration.

Explication

La pharmacocinétique décrit le devenir du médicament, de son administration à son entrée, sa distribution, sa transformation et son élimination. Ces étapes relèvent toutes de ce domaine.

2. Parmi les propositions suivantes concernant la pharmacodynamie, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Elle quantifie la dose administrée pour prévoir sa concentration sanguine.
Elle décrit la transformation du médicament avant son élimination par l’organisme.
Elle étudie le devenir du médicament depuis son administration jusqu’à son élimination.
Elle examine la distribution du médicament entre le sang et les tissus cibles.
Elle étudie la nature et l’intensité de la réponse pharmacologique.

Elle étudie la nature et l’intensité de la réponse pharmacologique.

Explication

La pharmacodynamie étudie la nature et l’intensité de la réponse pharmacologique. Le devenir, la distribution, la transformation et la concentration du médicament relèvent plutôt de la pharmacocinétique.

3. Au sujet des objets d’étude de la pharmacodynamie, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Elle étudie les cibles des médicaments et leurs mécanismes d’action.
Elle mesure l’intensité des effets pharmacologiques produits par les médicaments.
Elle examine la réponse pharmacologique associée à l’action des médicaments.
Elle suit l’élimination du médicament après sa transformation dans l’organisme.
Elle détermine la concentration sanguine à partir de la dose administrée.

Elle étudie les cibles des médicaments et leurs mécanismes d’action. · Elle mesure l’intensité des effets pharmacologiques produits par les médicaments. · Elle examine la réponse pharmacologique associée à l’action des médicaments.

Explication

La pharmacodynamie porte sur les cibles, les mécanismes d’action et la mesure de l’intensité des effets. L’élimination et la relation entre dose et concentration relèvent du devenir pharmacocinétique.

4. Les effets associés à un médicament se distinguent notamment par les caractéristiques suivantes :

Les effets indésirables constituent les effets recherchés lors de la prescription.
Les effets attendus et les effets indésirables sont deux catégories distinctes.
Les effets thérapeutiques correspondent aux effets attendus du médicament.
Les effets indésirables doivent aussi être pris en compte pour la plupart des médicaments.
Les effets thérapeutiques désignent les réactions non souhaitées au traitement.

Les effets attendus et les effets indésirables sont deux catégories distinctes. · Les effets thérapeutiques correspondent aux effets attendus du médicament. · Les effets indésirables doivent aussi être pris en compte pour la plupart des médicaments.

Explication

Les effets thérapeutiques sont les effets attendus, tandis que les effets indésirables sont non souhaités et doivent aussi être pris en compte pour la plupart des médicaments. Les deux catégories sont donc distinctes.

5. Concernant les origines possibles des dysfonctionnements de l’organisme :

Les agents infectieux constituent la seule origine possible des dysfonctionnements de l’organisme.
Les facteurs génétiques et environnementaux peuvent intervenir dans leur origine.
Les médicaments provoquent nécessairement les altérations génétiques à l’origine des maladies.
L’environnement peut agir sur les gènes de chaque individu et contribuer à ces dysfonctionnements.
Des causes génétiques peuvent contribuer aux dysfonctionnements de l’organisme.

Les facteurs génétiques et environnementaux peuvent intervenir dans leur origine. · L’environnement peut agir sur les gènes de chaque individu et contribuer à ces dysfonctionnements. · Des causes génétiques peuvent contribuer aux dysfonctionnements de l’organisme.

Explication

Les dysfonctionnements peuvent résulter de causes génétiques ou des effets de l’environnement sur les gènes. Ils ne sont donc ni limités aux infections ni nécessairement provoqués par des médicaments.

6. Parmi les propositions suivantes concernant les agents infectieux, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Les toxines constituent une catégorie d’agent infectieux citée à la place des virus.
Les levures remplacent les champignons dans la liste des agents infectieux cités.
Les virus font partie des agents infectieux cités.
Les parasites sont également des agents infectieux cités.
Les bactéries figurent parmi les agents infectieux cités.

Les virus font partie des agents infectieux cités. · Les parasites sont également des agents infectieux cités. · Les bactéries figurent parmi les agents infectieux cités.

Explication

Les agents infectieux cités comprennent les bactéries, les virus, les parasites et les champignons. Les levures et les toxines ne remplacent pas ces catégories dans cette liste.

7. Concernant l’action directe des médicaments sur les agents pathogènes :

Un médicament peut agir directement sur un agent pathogène afin de l’éliminer.
Un médicament élimine un agent pathogène en modifiant le fonctionnement d’un organe.
Un médicament agit sur les agents pathogènes en stimulant la prolifération des cellules cancéreuses.
Un médicament peut réduire les effets délétères d’un agent pathogène en agissant sur celui-ci.
Un médicament réduit les effets délétères d’un agent pathogène en modifiant l’expression des gènes.

Un médicament peut agir directement sur un agent pathogène afin de l’éliminer. · Un médicament peut réduire les effets délétères d’un agent pathogène en agissant sur celui-ci.

Explication

L’action directe sur un agent pathogène peut viser son élimination ou la réduction de ses effets délétères. La prolifération cellulaire, l’expression génique et le fonctionnement d’un organe correspondent à d’autres cibles ou mécanismes.

8. La thérapie cellulaire consiste notamment à :

Remplacer des cellules non fonctionnelles par des cellules fonctionnelles.
Restaurer une fonction en remplaçant des cellules défectueuses.
Remplacer des cellules fonctionnelles par des cellules défectueuses pour restaurer un tissu.
Corriger des cellules non fonctionnelles en les remplaçant par des agents infectieux.
Substituer des cellules défectueuses par des cellules fonctionnelles.

Remplacer des cellules non fonctionnelles par des cellules fonctionnelles. · Restaurer une fonction en remplaçant des cellules défectueuses. · Substituer des cellules défectueuses par des cellules fonctionnelles.

Explication

La thérapie cellulaire remplace les cellules non fonctionnelles ou défectueuses par des cellules fonctionnelles. Remplacer des cellules fonctionnelles par des cellules défectueuses ou par des agents infectieux ne correspond pas à cette définition.

9. Quelles sources cellulaires peuvent être utilisées en thérapie cellulaire ?

Des cellules de la couche externe du blastocyste sont la seule source cellulaire possible.
Des cellules souches adultes peuvent être mobilisées en thérapie cellulaire.
Des cellules souches embryonnaires peuvent servir de source cellulaire.
Des cellules souches pluripotentes induites, dites iPS, peuvent être utilisées.
Des cellules matures peuvent être utilisées en thérapie cellulaire.

Des cellules souches adultes peuvent être mobilisées en thérapie cellulaire. · Des cellules souches embryonnaires peuvent servir de source cellulaire. · Des cellules souches pluripotentes induites, dites iPS, peuvent être utilisées. · Des cellules matures peuvent être utilisées en thérapie cellulaire.

Explication

La thérapie cellulaire peut utiliser des cellules matures, des cellules souches embryonnaires ou adultes, ainsi que des cellules iPS. Elle n’est pas limitée à une seule source cellulaire.

10. À propos des cellules prélevées sur un embryon de un à trois jours :

Elles sont pluripotentes et peuvent donner naissance à tous les tissus de l’organisme.
Elles sont multipotentes et peuvent donner naissance à un seul type de tissu.
Elles sont pluripotentes et ne produisent que plusieurs types de cellules.
Elles sont totipotentes et ne produisent que plusieurs types de cellules.
Elles sont totipotentes et peuvent donner naissance à tous les tissus de l’organisme.

Elles sont totipotentes et peuvent donner naissance à tous les tissus de l’organisme.

Explication

Les cellules prélevées sur un embryon de un à trois jours sont totipotentes et peuvent donner naissance à tous les tissus de l’organisme. Elles ne sont donc ni pluripotentes ni multipotentes, et leur potentiel ne se limite pas à plusieurs types de cellules ou à un seul type de tissu.

11. Concernant l’objectif de la thérapie génique dans les maladies à mutation génique :

Elle s’adresse notamment à des pathologies comportant une mutation génique.
Elle cherche à corriger le défaut génétique en apportant un ADN fonctionnel.
Elle vise à remplacer une protéine défectueuse sans agir sur l’ADN.
Elle consiste à inhiber la traduction d’un ARNm muté pour remplacer l’ADN.
Elle vise à remplacer l’ADN défectueux associé à une mutation génique.

Elle s’adresse notamment à des pathologies comportant une mutation génique. · Elle cherche à corriger le défaut génétique en apportant un ADN fonctionnel. · Elle vise à remplacer l’ADN défectueux associé à une mutation génique.

Explication

La thérapie génique vise à remplacer l’ADN défectueux dans des pathologies avec mutation génique. L’inhibition de la traduction d’un ARNm et le remplacement direct d’une protéine ne correspondent pas à cet objectif.

12. L’amyotrophie spinale se caractérise par :

Son évolution peut conduire à un décès plus ou moins précoce.
Cette affection peut entraîner une paralysie progressive sévère dès la petite enfance.
Il s’agit d’une maladie génétique rare pouvant débuter dans la petite enfance.
Un défaut du gène SMN1 est associé à cette maladie génétique rare.
La maladie est liée à une anomalie du gène AAV impliqué dans la croissance musculaire.

Son évolution peut conduire à un décès plus ou moins précoce. · Cette affection peut entraîner une paralysie progressive sévère dès la petite enfance. · Il s’agit d’une maladie génétique rare pouvant débuter dans la petite enfance. · Un défaut du gène SMN1 est associé à cette maladie génétique rare.

Explication

L’amyotrophie spinale est liée à un défaut de SMN1 et peut provoquer une paralysie sévère précoce, voire un décès plus ou moins précoce. AAV désigne un vecteur utilisé pour administrer le gène, et non le gène défectueux responsable.

13. À propos des mécanismes de blocage du fonctionnement de l’ADN :

Les immunosuppresseurs inhibent la prolifération cellulaire par leur action cytotoxique.
Les anticancéreux cytotoxiques peuvent inhiber la prolifération cellulaire.
Les anticancéreux cytotoxiques limitent principalement la réponse immunitaire.
Certains immunosuppresseurs limitent la réponse immunitaire.
Ces traitements agissent notamment en stimulant la prolifération cellulaire.

Les anticancéreux cytotoxiques peuvent inhiber la prolifération cellulaire. · Certains immunosuppresseurs limitent la réponse immunitaire.

Explication

Les anticancéreux cytotoxiques inhibent la prolifération cellulaire, tandis que certains immunosuppresseurs limitent la réponse immunitaire. Les propositions inversent ces rôles ou attribuent à ces traitements une stimulation de la prolifération.

14. Un siRNA introduit dans une cellule cible présente les caractéristiques suivantes :

Il peut être introduit dans une cellule cible pour agir sur un ARNm.
Il correspond à un ARN double brin de 21 à 23 paires de bases.
Son action décrite porte sur la traduction de l’ARNm cible.
Il s’agit d’une séquence simple brin de 15 à 20 bases complémentaire d’un ARNm.
Il peut interagir avec un ARNm afin d’en bloquer la traduction.

Il peut être introduit dans une cellule cible pour agir sur un ARNm. · Il correspond à un ARN double brin de 21 à 23 paires de bases. · Son action décrite porte sur la traduction de l’ARNm cible. · Il peut interagir avec un ARNm afin d’en bloquer la traduction.

Explication

Le siRNA est un ARN double brin de 21 à 23 paires de bases, introduit dans une cellule cible où il peut interagir avec un ARNm et bloquer sa traduction. La séquence simple brin de 15 à 20 bases correspond à la définition de l’oligonucléotide antisens.

15. Concernant la localisation des récepteurs intracellulaires, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Les récepteurs intracellulaires sont localisés dans la membrane plasmique.
Les récepteurs intracellulaires peuvent se trouver dans le cytoplasme.
Les récepteurs intracellulaires sont tous présents dans le noyau.
Certains récepteurs intracellulaires peuvent être nucléaires.
Leur localisation peut être cytoplasmique ou membranaire.

Les récepteurs intracellulaires peuvent se trouver dans le cytoplasme. · Certains récepteurs intracellulaires peuvent être nucléaires.

Explication

Les récepteurs intracellulaires peuvent être cytoplasmiques ou nucléaires. La membrane plasmique ne fait pas partie des localisations indiquées, et ils ne sont pas tous nucléaires.

16. Lorsqu’un ligand se lie à un récepteur intracellulaire, le complexe formé :

Peut interagir avec d’autres facteurs de transcription dans le noyau.
Peut activer ou inhiber l’expression des gènes après son interaction avec l’ADN.
Pénètre dans le noyau et interagit spécifiquement avec l’ADN.
Peut agir comme facteur de transcription après la liaison du ligand au récepteur.
Se lie à l’ADN avant la formation du complexe ligand-récepteur.

Peut interagir avec d’autres facteurs de transcription dans le noyau. · Peut activer ou inhiber l’expression des gènes après son interaction avec l’ADN. · Pénètre dans le noyau et interagit spécifiquement avec l’ADN. · Peut agir comme facteur de transcription après la liaison du ligand au récepteur.

Explication

Le complexe ligand-récepteur agit comme facteur de transcription, pénètre dans le noyau, se lie spécifiquement à l’ADN, puis peut activer ou inhiber l’expression génique et interagir avec d’autres facteurs de transcription. La liaison à l’ADN intervient après la formation du complexe, et non avant celle-ci.

17. Concernant les récepteurs intracellulaires :

Un récepteur intracellulaire agit comme facteur de transcription sans former de complexe avec un ligand.
Le complexe formé avec un ligand peut agir comme facteur de transcription.
Un récepteur intracellulaire peut être cytoplasmique ou nucléaire et former un complexe avec un ligand.
Un récepteur intracellulaire est localisé dans le cytoplasme ou la membrane plasmique.
Un récepteur intracellulaire est une chaîne membranaire dont la partie externe lie le ligand.

Le complexe formé avec un ligand peut agir comme facteur de transcription. · Un récepteur intracellulaire peut être cytoplasmique ou nucléaire et former un complexe avec un ligand.

Explication

Un récepteur intracellulaire peut être cytoplasmique ou nucléaire, et son complexe avec un ligand peut agir comme facteur de transcription. Il ne s’agit pas d’un récepteur membranaire, et l’activité décrite dépend du complexe ligand-récepteur.

18. Lorsqu’un ligand active un récepteur intracellulaire, quelles étapes peuvent suivre ?

Le ligand pénètre dans le noyau et se fixe directement à l’ADN sans récepteur.
Le complexe agit sur l’expression des gènes avant de pénétrer dans le noyau.
Le complexe peut activer ou inhiber l’expression de gènes après son interaction avec l’ADN.
Le complexe ligand-récepteur interagit spécifiquement avec l’ADN dans le noyau.
Le ligand se lie au récepteur, puis le complexe pénètre dans le noyau.

Le complexe peut activer ou inhiber l’expression de gènes après son interaction avec l’ADN. · Le complexe ligand-récepteur interagit spécifiquement avec l’ADN dans le noyau. · Le ligand se lie au récepteur, puis le complexe pénètre dans le noyau.

Explication

Après la liaison du ligand, le complexe entre dans le noyau, interagit spécifiquement avec l’ADN et peut activer ou inhiber l’expression génique. Le ligand ne se fixe pas directement à l’ADN sans récepteur, et l’action décrite survient après l’entrée nucléaire.

19. Dans la maladie de Parkinson, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

La dégénérescence de neurones du cervelet diminue la synthèse de dopamine.
Le déficit en dopamine provoque principalement une perte de sensibilité cutanée.
La dopamine intervient dans la régulation des mouvements.
La dégénérescence des neurones de la substance noire diminue la synthèse de dopamine.
La diminution de dopamine entraîne une accélération des mouvements.

La dopamine intervient dans la régulation des mouvements. · La dégénérescence des neurones de la substance noire diminue la synthèse de dopamine.

Explication

La dégénérescence des neurones de la substance noire réduit la synthèse de dopamine, impliquée dans la régulation des mouvements. Le déficit est associé à des tremblements et à une raideur ou une lenteur des mouvements, non à une accélération.

20. Un patient atteint de la maladie de Parkinson reçoit de la dopamine par voie orale plutôt que de la L-DOPA. Parmi les propositions suivantes concernant cette distinction, lesquelles sont exactes ?

La dopamine orale est rapidement détruite et ne diffuse pas dans le tissu cérébral.
La L-DOPA peut atteindre le tissu cérébral, contrairement à la dopamine administrée par voie orale.
La L-DOPA peut être transformée en dopamine par certains neurones cérébraux.
La transformation de la L-DOPA en dopamine peut contribuer à son intérêt dans Parkinson.
La dopamine orale diffuse dans le cerveau et y est transformée en L-DOPA.

La dopamine orale est rapidement détruite et ne diffuse pas dans le tissu cérébral. · La L-DOPA peut atteindre le tissu cérébral, contrairement à la dopamine administrée par voie orale. · La L-DOPA peut être transformée en dopamine par certains neurones cérébraux. · La transformation de la L-DOPA en dopamine peut contribuer à son intérêt dans Parkinson.

Explication

La dopamine orale est rapidement détruite et ne diffuse pas dans le tissu cérébral. La L-DOPA peut y être transformée en dopamine par certains neurones, ce qui explique son intérêt dans cette maladie.

21. Les récepteurs membranaires présentés comprennent :

Les récepteurs-canaux font partie des types de récepteurs membranaires présentés.
Les récepteurs nucléaires font partie des trois types de récepteurs membranaires présentés.
Les trois types comprennent les récepteurs-enzymes et les récepteurs-canaux.
Les récepteurs-enzymes font partie des types de récepteurs membranaires présentés.
Les récepteurs couplés à une protéine G font partie des types présentés.

Les récepteurs-canaux font partie des types de récepteurs membranaires présentés. · Les trois types comprennent les récepteurs-enzymes et les récepteurs-canaux. · Les récepteurs-enzymes font partie des types de récepteurs membranaires présentés. · Les récepteurs couplés à une protéine G font partie des types présentés.

Explication

Les trois types présentés sont les récepteurs-enzymes, les récepteurs-canaux et les récepteurs couplés à une protéine G. Les récepteurs nucléaires ne font pas partie de cette classification des récepteurs membranaires.

22. Quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) concernant un récepteur-enzyme ?

Un récepteur-enzyme est une chaîne protéique transmembranaire sans activité enzymatique intracellulaire.
Un récepteur-enzyme est une chaîne protéique périphérique non transmembranaire.
La partie intracellulaire d’un récepteur-enzyme porte une activité enzymatique.
La partie extracellulaire d’un récepteur-enzyme porte l’activité enzymatique.
Un récepteur-enzyme est une chaîne protéique transmembranaire mono- ou polymérique.

La partie intracellulaire d’un récepteur-enzyme porte une activité enzymatique. · Un récepteur-enzyme est une chaîne protéique transmembranaire mono- ou polymérique.

Explication

Un récepteur-enzyme est une chaîne protéique mono- ou polymérique qui traverse la membrane, et son activité enzymatique se trouve dans la partie intracellulaire. Cette activité n’est pas portée par la partie extracellulaire.

23. L’activation d’un récepteur-enzyme nécessite :

La dimérisation du récepteur et la dissociation du ligand avant le déclenchement enzymatique intracellulaire.
La fixation d’un ligand et la phosphorylation du ligand avant le déclenchement enzymatique intracellulaire.
La fixation d’un ligand et la dimérisation du récepteur avant le déclenchement enzymatique intracellulaire.
La fixation d’un ligand et la dissociation du récepteur avant le déclenchement enzymatique intracellulaire.
La fixation d’un ligand et la dimérisation du récepteur avant le déclenchement enzymatique extracellulaire.

La fixation d’un ligand et la dimérisation du récepteur avant le déclenchement enzymatique intracellulaire.

Explication

L’activation nécessite la fixation d’un ligand et la dimérisation du récepteur, puis déclenche l’activité enzymatique intracellulaire à l’origine des effets. La dissociation du récepteur ou la phosphorylation du ligand ne correspond pas à la séquence décrite.

24. Concernant les récepteurs à tyrosine-kinase, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Ils représentent les récepteurs-enzymes les plus fréquents et déphosphorylent des résidus tyrosines.
Ils représentent les récepteurs-canaux les plus fréquents et phosphorylent des résidus tyrosines.
Ils représentent les récepteurs-enzymes les plus fréquents et phosphorylent des résidus tyrosines.
Ils représentent les récepteurs-enzymes les moins fréquents et phosphorylent des résidus tyrosines.
Ils représentent les récepteurs-enzymes les plus fréquents et phosphorylent des résidus sérines.

Ils représentent les récepteurs-enzymes les plus fréquents et phosphorylent des résidus tyrosines.

Explication

Les récepteurs à tyrosine-kinase sont les récepteurs-enzymes les plus fréquents et phosphorylent des résidus tyrosines. Ils ne phosphorylent pas des résidus sérines et ne sont pas des récepteurs-canaux.

25. Concernant les systèmes de transport ionique :

Ces systèmes sont constitués de structures glucidiques enchâssées dans la membrane qui facilitent le déplacement ionique.
Ces systèmes transportent des molécules sans permettre le passage des ions.
Les protéines de transport ionique sont enchâssées dans la membrane cellulaire.
Les systèmes comprennent notamment des canaux ioniques et des récepteurs-canaux.
Ces structures protéiques membranaires permettent le passage transmembranaire des ions.

Les protéines de transport ionique sont enchâssées dans la membrane cellulaire. · Les systèmes comprennent notamment des canaux ioniques et des récepteurs-canaux. · Ces structures protéiques membranaires permettent le passage transmembranaire des ions.

Explication

Les systèmes de transport ionique sont des structures protéiques enchâssées dans la membrane et permettent le passage transmembranaire des ions. Ils comprennent les canaux ioniques et les récepteurs-canaux ; ils ne sont donc pas constitués de structures glucidiques.

26. Parmi les propositions suivantes concernant les récepteurs-canaux, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Le récepteur du glutamate est associé à un canal perméable au chlorure.
Le récepteur sérotoninergique 5HT-3 est associé à un canal perméable au chlorure.
Le récepteur à la glycine est associé à un canal perméable au sodium et au calcium.
Le récepteur GABA-A est associé à un canal perméable au sodium et au potassium.
Le récepteur nicotinique est associé à un canal perméable au sodium et au potassium.

Le récepteur nicotinique est associé à un canal perméable au sodium et au potassium.

Explication

Le récepteur nicotinique est associé à un canal Na+/K+. Le canal du récepteur GABA-A et celui du récepteur à la glycine sont perméables au Cl−, celui du récepteur du glutamate au Na+/Ca2+, et celui du 5HT-3 au Na+.

27. Lors de la fixation de l’acétylcholine sur le récepteur nicotinique, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’ouverture du canal provoque une entrée de sodium qui dépolarise la membrane et favorise la contraction musculaire.
Le canal nicotinique laisse entrer du calcium, plutôt que du sodium, lors de la fixation de l’acétylcholine.
Lors de l’ouverture du canal nicotinique, le sodium quitte la cellule au lieu d’y entrer.
Le passage entrant de chlorure par le canal nicotinique accompagne la fixation de l’acétylcholine.
Lors de la fixation de l’acétylcholine, le potassium pénètre dans la cellule par le canal nicotinique.

L’ouverture du canal provoque une entrée de sodium qui dépolarise la membrane et favorise la contraction musculaire.

Explication

La fixation de l’acétylcholine ouvre le récepteur nicotinique et entraîne une entrée brutale de Na+, responsable de la dépolarisation et conduisant à la contraction musculaire. Le canal entraîne aussi une sortie de K+ ; le calcium et le chlorure ne sont pas les ions responsables de l’entrée dépolarisante, et le sodium entre au lieu de sortir.

28. Une anesthésie locale par xylocaïne interrompt la transmission de la douleur. Quelles propositions sont exactes ?

La xylocaïne bloque des canaux calciques voltage-dépendants des fibres nerveuses.
La xylocaïne bloque des canaux potassiques voltage-dépendants des fibres nerveuses.
La xylocaïne bloque des récepteurs nicotiniques des fibres nerveuses.
La xylocaïne bloque des canaux sodiques voltage-dépendants des fibres nerveuses.
Le blocage des canaux concernés interrompt la transmission du signal douloureux.

La xylocaïne bloque des canaux sodiques voltage-dépendants des fibres nerveuses. · Le blocage des canaux concernés interrompt la transmission du signal douloureux.

Explication

La xylocaïne bloque les canaux sodiques voltage-dépendants des fibres nerveuses, ce qui interrompt la transmission de la douleur. Les propositions substituant des canaux potassiques, calciques ou des récepteurs nicotiniques ne décrivent pas son mécanisme indiqué.

29. À propos de la structure d’un récepteur couplé aux protéines G :

Il comporte cinq domaines transmembranaires, avec une partie N-terminale intracellulaire et une partie C-terminale extracellulaire.
Il comporte sept domaines transmembranaires, avec une partie N-terminale extracellulaire et une partie C-terminale également extracellulaire.
Il comporte cinq domaines transmembranaires, avec une partie N-terminale extracellulaire et une partie C-terminale intracellulaire.
Il comporte sept domaines transmembranaires, une extrémité N-terminale intracellulaire et une extrémité C-terminale extracellulaire.
Il comporte sept domaines transmembranaires, une extrémité N-terminale extracellulaire et une extrémité C-terminale intracellulaire.

Il comporte sept domaines transmembranaires, une extrémité N-terminale extracellulaire et une extrémité C-terminale intracellulaire.

Explication

Ce récepteur possède sept domaines transmembranaires, avec une partie N-terminale extracellulaire et une partie C-terminale intracellulaire couplée à une protéine G. Les propositions indiquant cinq domaines ou plaçant une extrémité du mauvais côté de la membrane ne décrivent pas cette structure.

30. Concernant la distinction entre agoniste et antagoniste d’un récepteur :

Après sa liaison au récepteur, l’agoniste en bloque l’activité, alors que l’antagoniste la stimule.
Un agoniste active le récepteur sans liaison préalable, tandis que l’antagoniste s’y lie et en bloque l’activité.
L’agoniste se lie au récepteur et en bloque l’activité ; l’antagoniste bloque aussi son activité.
L’agoniste se lie au récepteur et l’active, tandis que l’antagoniste en augmente également l’activité.
Un agoniste active le récepteur après s’y être lié, tandis qu’un antagoniste en bloque l’activité.

Un agoniste active le récepteur après s’y être lié, tandis qu’un antagoniste en bloque l’activité.

Explication

Un agoniste se lie au récepteur et l’active, tandis qu’un antagoniste bloque son activité. Un agoniste ne bloque donc pas le récepteur, son activation dépend de sa liaison, et l’antagoniste bloque plutôt qu’il ne stimule l’activité.

31. Lorsqu’un ligand active un récepteur couplé à une protéine G, quelles propositions décrivent la transmission du signal ?

La protéine G peut agir sur un effecteur membranaire tel qu’un canal.
Le récepteur activé agit sur une protéine G activatrice ou inhibitrice.
La protéine G peut agir sur une enzyme intracellulaire produisant un second messager.
Le récepteur activé agit sur une protéine G qui inhibe directement le récepteur.
La protéine G agit sur un effecteur nucléaire tel qu’un canal ionique.

La protéine G peut agir sur un effecteur membranaire tel qu’un canal. · Le récepteur activé agit sur une protéine G activatrice ou inhibitrice. · La protéine G peut agir sur une enzyme intracellulaire produisant un second messager.

Explication

Le ligand active le récepteur, qui active à son tour une protéine G activatrice ou inhibitrice. Cette protéine peut agir sur un effecteur membranaire, comme un canal, ou intracellulaire, comme une enzyme pouvant produire un second messager ; elle n’est pas décrite comme agissant sur un effecteur nucléaire.

32. Une stimulation β1 cardiaque et une stimulation β2 des muscles lisses produisent des effets distincts. Quelles propositions sont exactes ?

La stimulation des récepteurs β2 des bronches entraîne notamment une bronchodilatation.
La stimulation des récepteurs β2 des vaisseaux peut provoquer une vasodilatation.
La stimulation des récepteurs β1 cardiaques provoque notamment une bronchodilatation.
La stimulation des récepteurs β2 de l’utérus augmente l’activité cardiaque.
La stimulation des récepteurs β1 cardiaques augmente l’activité du cœur.

La stimulation des récepteurs β2 des bronches entraîne notamment une bronchodilatation. · La stimulation des récepteurs β2 des vaisseaux peut provoquer une vasodilatation. · La stimulation des récepteurs β1 cardiaques augmente l’activité du cœur.

Explication

Les récepteurs β1 cardiaques augmentent l’activité cardiaque, tandis que les récepteurs β2 présents notamment dans les bronches et les vaisseaux provoquent une bronchodilatation et une vasodilatation. Les effets bronchiques et vasculaires sont donc attribués à tort aux β1 dans une proposition, et l’effet cardiaque aux β2 dans une autre.

33. Concernant l’inhibition réversible compétitive d’une enzyme :

L’inhibiteur se fixe de manière irréversible sur un site différent de celui du ligand naturel.
L’inhibiteur se fixe de manière réversible sur un site sans rapport avec celui du ligand naturel.
L’inhibiteur et le ligand naturel peuvent se fixer sur le même site ou des sites en partie communs.
L’inhibiteur se fixe de manière réversible sur l’enzyme en compétition avec le ligand naturel.
L’inhibiteur se fixe de manière irréversible sur l’enzyme en compétition avec le ligand naturel.

L’inhibiteur et le ligand naturel peuvent se fixer sur le même site ou des sites en partie communs. · L’inhibiteur se fixe de manière réversible sur l’enzyme en compétition avec le ligand naturel.

Explication

L’inhibition réversible compétitive implique une fixation réversible de l’inhibiteur et une compétition avec le ligand naturel pour le même site ou un site en partie commun. Les propositions décrivant une fixation irréversible ou un site différent ne correspondent pas à cette définition.

34. Au sujet des inhibitions irréversibles compétitive et non compétitive :

L’inhibition compétitive implique une fixation réversible de l’inhibiteur sur l’enzyme.
L’inhibition non compétitive implique un site en partie commun à celui du ligand naturel.
L’inhibition compétitive implique un site identique ou en partie commun à celui du ligand naturel.
L’inhibition non compétitive implique un site identique à celui du ligand naturel.
L’inhibition compétitive implique un site différent de celui du ligand naturel.

L’inhibition compétitive implique un site identique ou en partie commun à celui du ligand naturel.

Explication

Dans l’inhibition irréversible compétitive, l’inhibiteur se fixe sur le même site que le ligand naturel ou sur un site en partie commun ; dans l’inhibition non compétitive, il se fixe sur un site différent. Dans les deux cas, l’inhibition est définitive, et non réversible.

35. Concernant la conversion de l’angiotensine :

L’enzyme de conversion transforme l’angiotensine II en angiotensine I.
L’enzyme de conversion transforme la rénine en angiotensine I.
L’enzyme de conversion transforme l’angiotensine I en angiotensine II.
L’enzyme de conversion transforme l’angiotensine I en rénine.
L’enzyme de conversion transforme l’aldostérone en angiotensine II.

L’enzyme de conversion transforme l’angiotensine I en angiotensine II.

Explication

L’ECA forme l’angiotensine II à partir de l’angiotensine I. Les propositions restantes attribuent à l’enzyme d’autres transformations, qui ne correspondent pas à cette réaction.

36. Parmi les propositions suivantes concernant les inhibiteurs de l’ECA, laquelle ou lesquelles sont exactes ?

Les inhibiteurs de l’ECA réduisent la production d’angiotensine I dans l’organisme.
Les inhibiteurs de l’ECA ne sont pas efficaces contre tous les types d’hypertension.
L’énalapril réduit la production d’angiotensine II et peut abaisser la pression artérielle.
L’énalapril augmente la production d’angiotensine II et peut abaisser la pression artérielle.
L’ECA inhibe l’énalapril pour augmenter la production d’angiotensine II.

Les inhibiteurs de l’ECA ne sont pas efficaces contre tous les types d’hypertension. · L’énalapril réduit la production d’angiotensine II et peut abaisser la pression artérielle.

Explication

L’énalapril diminue la production d’angiotensine II, ce qui contribue à réduire l’hypertension, et cette efficacité ne concerne pas tous ses types. Les autres propositions inversent l’effet sur l’angiotensine II, attribuent une baisse de l’angiotensine I ou inversent le rôle de l’ECA.

37. La dégradation du GABA par la GABA-transaminase :

Augmente la quantité de GABA en empêchant sa destruction.
Produit un neurotransmetteur excitateur à partir du GABA.
Produit un métabolite inactif à partir du GABA.
Concerne un neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central.
Porte sur un neurotransmetteur dont l’action freine l’activité nerveuse.

Produit un métabolite inactif à partir du GABA. · Concerne un neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. · Porte sur un neurotransmetteur dont l’action freine l’activité nerveuse.

Explication

La GABA-transaminase dégrade le GABA en métabolite inactif, alors que le GABA freine l’activité du système nerveux central. Elle ne transforme pas le GABA en neurotransmetteur excitateur et sa dégradation ne constitue pas une augmentation de sa quantité.

38. Un patient épileptique reçoit du vigabatrin : quelles conséquences pharmacologiques sont attendues ?

Le vigabatrin agit en augmentant la production d’angiotensine II.
Le maintien du GABA contribue à l’effet antiépileptique du médicament.
L’inhibition de la GABA-transaminase limite la dégradation du GABA.
La dégradation du GABA s’accélère et réduit son action freinatrice.
La quantité de GABA augmente dans le système nerveux central.

Le maintien du GABA contribue à l’effet antiépileptique du médicament. · L’inhibition de la GABA-transaminase limite la dégradation du GABA. · La quantité de GABA augmente dans le système nerveux central.

Explication

Le vigabatrin inhibe la GABA-transaminase, limitant ainsi la destruction du GABA et augmentant sa quantité dans le système nerveux central, ce qui contribue à son effet antiépileptique. Il ne stimule pas la dégradation du GABA et n’agit pas par l’angiotensine II.

39. Concernant les inhibitions compétitive et non compétitive, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’inhibition compétitive implique un site de fixation en partie commun avec celui du ligand naturel.
L’inhibition non compétitive implique un site différent de celui du ligand naturel.
La fixation de l’inhibiteur distingue les deux modes d’inhibition enzymatique.
Le partage partiel du site du ligand caractérise l’inhibition compétitive.
L’inhibition compétitive implique un site distinct de celui du ligand naturel.

L’inhibition compétitive implique un site de fixation en partie commun avec celui du ligand naturel. · L’inhibition non compétitive implique un site différent de celui du ligand naturel. · La fixation de l’inhibiteur distingue les deux modes d’inhibition enzymatique. · Le partage partiel du site du ligand caractérise l’inhibition compétitive.

Explication

L’inhibition compétitive partage en partie le site du ligand naturel, tandis que l’inhibition non compétitive implique un site différent; cette localisation distingue les deux modes. La dernière proposition attribue à l’inhibition compétitive le site distinct propre à l’inhibition non compétitive.

40. Lors de la régulation de la pression artérielle, quelles propositions décrivent l’ECA et l’angiotensine II ?

L’excès d’angiotensine II favorise l’hypertension artérielle.
L’excès de LDL-cholestérol favorise directement l’hypertension artérielle.
L’ECA transforme l’angiotensine II en angiotensine I.
L’angiotensine II est un médiateur dont l’excès favorise l’hypertension.
L’ECA transforme l’angiotensine I en angiotensine II.

L’excès d’angiotensine II favorise l’hypertension artérielle. · L’angiotensine II est un médiateur dont l’excès favorise l’hypertension. · L’ECA transforme l’angiotensine I en angiotensine II.

Explication

L’ECA transforme l’angiotensine I en angiotensine II, et l’excès d’angiotensine II favorise l’hypertension artérielle. L’excès de LDL-cholestérol est un facteur de risque cardiovasculaire, notamment d’infarctus du myocarde, mais il n’est pas présenté comme favorisant directement l’hypertension.

41. À propos de l’énalapril et des inhibiteurs de l’ECA :

L’énalapril augmente la production d’angiotensine II et est utilisé contre l’hypertension.
Les inhibiteurs de l’ECA sont utilisés pour augmenter la pression artérielle.
L’énalapril réduit la production d’angiotensine II et est utilisé contre l’hypertension.
Les inhibiteurs de l’ECA ne sont pas efficaces sur tous les types d’hypertension.
La diminution d’angiotensine II participe à l’effet antihypertenseur de ces médicaments.

L’énalapril réduit la production d’angiotensine II et est utilisé contre l’hypertension. · Les inhibiteurs de l’ECA ne sont pas efficaces sur tous les types d’hypertension. · La diminution d’angiotensine II participe à l’effet antihypertenseur de ces médicaments.

Explication

Les inhibiteurs de l’ECA, dont l’énalapril, diminuent la production d’angiotensine II et sont utilisés contre l’hypertension, sans être efficaces pour tous ses types. Ils ne stimulent pas l’angiotensine II ni n’ont pour objectif d’augmenter la pression artérielle.

42. Les caractéristiques de la GABA-transaminase et du GABA comprennent :

Le GABA stimule l’activité neuronale en agissant comme neurotransmetteur excitateur.
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central.
La GABA-transaminase dégrade le GABA dans le système nerveux central.
La dégradation du GABA est assurée par la GABA-transaminase.
L’action du GABA contribue à freiner l’activité neuronale.

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. · La GABA-transaminase dégrade le GABA dans le système nerveux central. · La dégradation du GABA est assurée par la GABA-transaminase. · L’action du GABA contribue à freiner l’activité neuronale.

Explication

La GABA-transaminase dégrade le GABA, qui est un neurotransmetteur inhibiteur contribuant au freinage de l’activité neuronale. Le GABA n’est pas décrit comme un neurotransmetteur excitateur.

43. Quelles sont les caractéristiques des systèmes de transport membranaire ?

Ce sont des structures protéiques enchâssées dans la membrane plasmique.
Ils assurent le transfert de molécules capables de traverser seules la membrane.
Ils transfèrent des molécules incapables de traverser seules la membrane plasmique.
Ils transportent des molécules sans intervenir dans le passage transmembranaire.
Ils sont constitués de molécules lipidiques circulant dans le cytoplasme.

Ce sont des structures protéiques enchâssées dans la membrane plasmique. · Ils transfèrent des molécules incapables de traverser seules la membrane plasmique.

Explication

Les systèmes de transport sont des structures protéiques enchâssées dans la membrane et transfèrent des molécules qui ne peuvent la traverser seules. Ils ne sont pas définis comme des lipides cytoplasmiques et leur rôle concerne bien le transfert transmembranaire.

44. Concernant les cibles exogènes :

Leur présence chez l’agent infectieux garantit une absence d’interaction avec l’organisme humain.
Elles sont absentes de l’organisme humain, ce qui prévient les effets indésirables.
Elles peuvent partager la nature de cibles endogènes et exposer à des effets indésirables.
Elles sont présentes chez les agents infectieux et peuvent aussi exister chez l’être humain.
Elles correspondent à des structures produites par les cellules bactériennes.

Elles peuvent partager la nature de cibles endogènes et exposer à des effets indésirables. · Elles sont présentes chez les agents infectieux et peuvent aussi exister chez l’être humain.

Explication

Les cibles exogènes sont présentes chez les agents infectieux, mais certaines sont aussi présentes chez l’être humain et peuvent entraîner des effets indésirables. Elles ne sont donc pas nécessairement absentes de l’organisme humain, ni produites par les cellules bactériennes.

45. Les classes d’antibiotiques qui ciblent l’activité ribosomale bactérienne comprennent :

Les sulfamides ciblent les ribosomes pour bloquer la traduction protéique bactérienne.
Les macrolides bloquent la traduction protéique bactérienne en ciblant les ribosomes.
Les cyclines bloquent la traduction protéique bactérienne en ciblant les ribosomes.
Les quinolones bloquent la synthèse de la paroi bactérienne.
Les aminosides perturbent la traduction protéique bactérienne par leur action ribosomale.

Les macrolides bloquent la traduction protéique bactérienne en ciblant les ribosomes. · Les cyclines bloquent la traduction protéique bactérienne en ciblant les ribosomes. · Les aminosides perturbent la traduction protéique bactérienne par leur action ribosomale.

Explication

Les cyclines, les aminosides et les macrolides bloquent la traduction protéique en ciblant l’activité ribosomale. Les quinolones agissent sur la transcription de l’ADN bactérien, et les sulfamides bloquent la synthèse de l’acide folique.

46. Un antibiotique actif contre plusieurs bactéries perd ensuite son efficacité face à certaines souches. Concernant le spectre et les résistances :

Le spectre désigne l’étendue des bactéries sur lesquelles l’antibiotique est actif.
Les résistances bactériennes élargissent le spectre d’activité de l’antibiotique.
Les résistances bactériennes peuvent rendre l’antibiotique inefficace au fil du temps.
L’activité initiale sur plusieurs bactéries renseigne sur l’étendue de son spectre.
Le spectre correspond à la gravité des effets indésirables de l’antibiotique.

Le spectre désigne l’étendue des bactéries sur lesquelles l’antibiotique est actif. · Les résistances bactériennes peuvent rendre l’antibiotique inefficace au fil du temps. · L’activité initiale sur plusieurs bactéries renseigne sur l’étendue de son spectre.

Explication

Le spectre mesure l’étendue des bactéries sensibles à un antibiotique, et les résistances peuvent progressivement rendre celui-ci inefficace. La gravité des effets indésirables ne définit pas le spectre, et une résistance ne l’élargit pas.

47. Au cours du cycle du virus de l’hépatite C :

La libération de l’ARN viral précède la pénétration dans la cellule hôte.
La traduction de l’ARNm viral et la modification des protéines suivent la libération de l’ARN.
L’assemblage des nouveaux virus précède la réplication de l’ARN viral.
La réplication de l’ARN viral précède l’assemblage des nouveaux virus.
La liaison à la cellule hôte précède la pénétration du virus.

La traduction de l’ARNm viral et la modification des protéines suivent la libération de l’ARN. · La réplication de l’ARN viral précède l’assemblage des nouveaux virus. · La liaison à la cellule hôte précède la pénétration du virus.

Explication

Le cycle commence par la liaison à la cellule hôte, puis la pénétration et la libération de l’ARN viral. La traduction et la modification post-traductionnelle précèdent la réplication, laquelle vient avant l’assemblage ; la libération de l’ARN n’a pas lieu avant la pénétration.

48. Concernant NS5B dans l’hépatite C, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

NS5B est une ARN polymérase ARN-dépendante impliquée dans la réplication virale.
NS5B correspond à une enzyme virale utilisant l’ARN comme matrice.
NS5B bloque la réplication de l’ARN viral au cours de l’infection.
La réplication de l’ARN viral dépend de l’activité de NS5B.
NS5B est une protéase qui assure la maturation des protéines virales.

NS5B est une ARN polymérase ARN-dépendante impliquée dans la réplication virale. · NS5B correspond à une enzyme virale utilisant l’ARN comme matrice. · La réplication de l’ARN viral dépend de l’activité de NS5B.

Explication

NS5B est une ARN polymérase ARN-dépendante qui permet la réplication de l’ARN viral. Elle n’est pas une protéase et ne bloque pas la réplication ; son activité y contribue.

49. Les inhibiteurs de protéase utilisés contre l’hépatite C :

Ciblent NS5B afin d’empêcher la réplication de l’ARN viral.
Comprennent le glécaprévir parmi les exemples cités.
Ciblent les protéines NS3 et NS4A du virus de l’hépatite C.
Comprennent le sofosbuvir parmi les exemples cités.
Comprennent le voxilaprévir parmi les exemples cités.

Comprennent le glécaprévir parmi les exemples cités. · Ciblent les protéines NS3 et NS4A du virus de l’hépatite C. · Comprennent le voxilaprévir parmi les exemples cités.

Explication

Les inhibiteurs de protéase ciblent NS3 et NS4A ; le glécaprévir et le voxilaprévir en sont des exemples. NS5B est ciblée par les inhibiteurs de l’ARN polymérase, dont le sofosbuvir.

50. À propos de la bilharziose, quelles sont les réponses exactes ?

La maladie peut provoquer des atteintes digestives ou urinaires.
La bilharziose est due à une bactérie et atteint les voies respiratoires.
Une inflammation chronique peut accompagner la bilharziose.
La bilharziose est une maladie virale pouvant entraîner une hématurie.
La bilharziose est une maladie parasitaire due à un schistosome.

La maladie peut provoquer des atteintes digestives ou urinaires. · Une inflammation chronique peut accompagner la bilharziose. · La bilharziose est une maladie parasitaire due à un schistosome.

Explication

La bilharziose est due à un schistosome et peut entraîner des atteintes digestives et/ou urinaires, une inflammation chronique et une hématurie. Son agent causal n’est ni un virus ni une bactérie.

51. Un vaccin est administré avant l’apparition d’une maladie afin d’en prévenir la survenue. Concernant sa nature :

Il s’agit d’un vaccin préventif destiné à traiter une maladie déjà évolutive.
Il s’agit d’un vaccin thérapeutique réservé aux maladies infectieuses évolutives.
Il s’agit d’un vaccin thérapeutique administré pour prévenir une maladie future.
Il s’agit d’un vaccin thérapeutique visant un processus pathologique évolutif.
Il s’agit d’un vaccin préventif destiné à immuniser contre une maladie.

Il s’agit d’un vaccin préventif destiné à immuniser contre une maladie.

Explication

Le vaccin préventif est administré pour immuniser et prévenir la survenue d’une maladie. Le vaccin thérapeutique vise un processus pathologique évolutif, y compris dans des pathologies non infectieuses, et ne correspond donc pas à cette situation.

52. Parmi les effets recherchés d’un vaccin préventif figurent :

La prise en charge directe d’un processus pathologique déjà évolutif.
La stimulation du système immunitaire afin qu’il produise des anticorps.
La diminution du risque de développer une forme sévère de maladie.
La réduction du risque de maladie après la réponse immunitaire induite.
La suppression de la production d’anticorps contre la substance administrée.

La stimulation du système immunitaire afin qu’il produise des anticorps. · La diminution du risque de développer une forme sévère de maladie. · La réduction du risque de maladie après la réponse immunitaire induite.

Explication

Un vaccin préventif stimule le système immunitaire pour produire des anticorps, ce qui réduit le risque de maladie et de forme sévère. Il ne supprime pas la production d’anticorps et la lutte contre un processus évolutif relève de l’objectif thérapeutique.

53. Concernant les vaccins contre la COVID-19 basés sur l’ARNm :

L’ARNm codant Spike est administré dans des nanoparticules protéiques.
L’ARNm administré code la protéine Spike du virus.
L’ARNm est traduit en protéine virale dans le noyau des cellules.
Les nanoparticules lipidiques facilitent le franchissement des membranes par l’ARNm.
La traduction de l’ARNm produit la protéine Spike et suscite des anticorps.

L’ARNm administré code la protéine Spike du virus. · Les nanoparticules lipidiques facilitent le franchissement des membranes par l’ARNm. · La traduction de l’ARNm produit la protéine Spike et suscite des anticorps.

Explication

Ces vaccins utilisent l’ARNm de Spike, transporté dans des nanoparticules lipidiques qui franchissent facilement les membranes. L’ARNm est traduit en protéine Spike et suscite une production d’anticorps ; les nanoparticules ne sont pas protéiques et la traduction n’est pas décrite comme nucléaire.

54. Les lymphocytes B répondant aux vaccins contre la COVID-19 :

Produisent des anticorps capables de neutraliser les virus présents dans l’organisme.
Gardent la mémoire du virus et assurent la réponse cellulaire au nouveau contact.
Produisent des anticorps neutralisants après la vaccination.
Contribuent à neutraliser les particules virales présentes dans l’organisme.
Produisent des anticorps qui favorisent la réplication des particules virales.

Produisent des anticorps capables de neutraliser les virus présents dans l’organisme. · Produisent des anticorps neutralisants après la vaccination. · Contribuent à neutraliser les particules virales présentes dans l’organisme.

Explication

Les lymphocytes B produisent des anticorps neutralisants qui neutralisent les virus ou les particules virales présents dans l’organisme. La mémoire permettant une réponse immunitaire cellulaire au nouveau contact est attribuée aux lymphocytes T, et les anticorps ne favorisent pas la réplication virale.

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Mémorisez les réponses avec 94 flashcards sur Pharmacodynamie et thérapies ciblées.

Qu’étudie la pharmacocinétique dans l’organisme ?

Le devenir du médicament, de son administration à son élimination.

Qu’étudie la pharmacodynamie ?

La nature et l’intensité de la réponse pharmacologique.

Quels aspects des médicaments la pharmacodynamie étudie-t-elle en plus de leur réponse ?

Leurs cibles, leurs mécanismes d’action et l’intensité de leurs effets.

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