QCM : Pharmacologie thérapeutique (32 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle différence d’effet sur la kaliémie distingue les diurétiques de l’anse et les thiazidiques des diurétiques anti-aldostérone ?

Les deux groupes augmentent la kaliémie, mais les thiazidiques favorisent davantage l’épargne potassique.
Les deux groupes abaissent la kaliémie, mais les anti-aldostérone augmentent davantage la diurèse.
Les premiers abaissent la kaliémie, tandis que les anti-aldostérone l’augmentent en épargnant le potassium.
Les premiers augmentent la kaliémie, tandis que les anti-aldostérone l’abaissent en éliminant le potassium.

Les premiers abaissent la kaliémie, tandis que les anti-aldostérone l’augmentent en épargnant le potassium.

Explication

Les diurétiques de l’anse et les thiazidiques sont hypokaliémiants, alors que les anti-aldostérone épargnent le potassium et peuvent augmenter la kaliémie. Confondre ces effets conduirait à inverser les risques électrolytiques des deux groupes.

2. Chez un patient atteint d’insuffisance rénale sévère nécessitant un diurétique, quel traitement peut rester utilisable à forte dose ?

Le furosémide à forte dose, seul diurétique utilisable dans cette situation.
La spironolactone à forte dose, seul diurétique utilisable dans cette situation.
L’hydrochlorothiazide à forte dose, traitement de référence dans cette situation.
L’indapamide à forte dose, traitement de référence dans cette situation.

Le furosémide à forte dose, seul diurétique utilisable dans cette situation.

Explication

Le furosémide à forte dose est indiqué comme le seul diurétique utilisable en cas d’insuffisance rénale sévère. Les thiazidiques, comme l’hydrochlorothiazide et l’indapamide, sont surtout employés contre l’hypertension artérielle.

3. Quel usage thérapeutique correspond le mieux aux diurétiques thiazidiques comme l’hydrochlorothiazide et l’indapamide ?

Le traitement de l’hypertension artérielle.
Le traitement d’une hypercalcémie sévère.
La prise en charge d’une arythmie cardiaque.
Le traitement d’une crise aiguë d’angor.

Le traitement de l’hypertension artérielle.

Explication

Les thiazidiques, notamment l’hydrochlorothiazide et l’indapamide, sont surtout utilisés contre l’hypertension artérielle. Le furosémide, plutôt que les thiazidiques, est mentionné pour les hypercalcémies sévères.

4. Quel mécanisme commun explique l’augmentation de la diurèse sous traitement diurétique ?

Une réabsorption rénale accrue de sodium et d’eau, qui réduit la surcharge sodée.
Une élimination rénale accrue de sodium et d’eau, qui réduit la surcharge sodée.
Une élimination rénale accrue de potassium et de glucose, qui réduit la surcharge sodée.
Une diminution de la filtration rénale, qui retient l’eau et réduit la surcharge sodée.

Une élimination rénale accrue de sodium et d’eau, qui réduit la surcharge sodée.

Explication

Les diurétiques augmentent l’élimination rénale de sodium et d’eau, ce qui diminue la surcharge sodée et accroît la diurèse. Une réabsorption accrue de sodium et d’eau irait au contraire à l’encontre de cet effet.

5. Dans quelles situations les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) peuvent-ils être indiqués ?

Dans l’hypertension, l’insuffisance cardiaque à tous les stades et la maladie coronaire stable pour prévenir ses complications.
Dans l’hypertension et l’insuffisance cardiaque avancée, mais pas dans la maladie coronaire stable.
Dans l’insuffisance cardiaque à tous les stades et la maladie coronaire aiguë, mais pas dans l’hypertension.
Dans l’hypertension et la maladie coronaire stable, mais uniquement après une insuffisance cardiaque avancée.

Dans l’hypertension, l’insuffisance cardiaque à tous les stades et la maladie coronaire stable pour prévenir ses complications.

Explication

Les IEC sont indiqués dans l’hypertension, l’insuffisance cardiaque à tous les stades et la maladie coronaire stable afin d’en prévenir les complications. Limiter leur indication à l’insuffisance cardiaque avancée exclurait à tort les autres stades.

6. Quelle conduite faut-il adopter si un patient développe un angioœdème sous IEC ?

Réduire progressivement la dose d’IEC et poursuivre la surveillance.
Maintenir l’IEC jusqu’à la prochaine mesure de la pression artérielle.
Arrêter immédiatement le traitement par IEC.
Remplacer l’IEC par un bêta-bloquant sans interrompre le traitement en cours.

Arrêter immédiatement le traitement par IEC.

Explication

Un angioœdème survenant sous IEC impose l’arrêt immédiat de ce traitement. Une diminution progressive, conduite comme pour l’arrêt d’un bêta-bloquant, ne convient pas à cette situation.

7. Après l’instauration d’un IEC ou d’un ARA2, quels paramètres doivent notamment être surveillés ?

La fréquence respiratoire, la glycémie et la fonction hépatique.
La pression artérielle, la kaliémie et la fonction rénale.
La pression veineuse, la calcémie et la fonction thyroïdienne.
La température, l’uricémie et l’activité électrique cérébrale.

La pression artérielle, la kaliémie et la fonction rénale.

Explication

Les IEC et les ARA2 exposent notamment à l’hyperkaliémie, à l’insuffisance rénale fonctionnelle et à l’hypotension orthostatique, ce qui justifie de surveiller la pression artérielle, la kaliémie et la fonction rénale. La fonction hépatique ne remplace pas ces paramètres de surveillance pertinents.

8. Un patient traité par bêta-bloquant souhaite interrompre son traitement : quelle démarche réduit le risque d’effet rebond ?

Diminuer la dose progressivement avant l’arrêt.
Remplacer l’administration quotidienne par des prises espacées.
Passer directement à une dose plus élevée pendant quelques jours.
Interrompre le traitement immédiatement dès la dernière prise prévue.

Diminuer la dose progressivement avant l’arrêt.

Explication

La dose d’un bêta-bloquant doit être diminuée progressivement, car un arrêt brutal peut provoquer un effet rebond. Espacer les prises ne constitue pas la diminution progressive recommandée.

9. Quelle distinction décrit correctement l’action des dihydropyridines et celle du vérapamil ou du diltiazem ?

Les deux groupes agissent surtout sur le cœur, mais les dihydropyridines ralentissent davantage la conduction.
Les dihydropyridines agissent surtout sur les vaisseaux, tandis que le vérapamil et le diltiazem ont une action cardiaque dépressive.
Les dihydropyridines ont une action cardiaque dépressive, tandis que le vérapamil et le diltiazem agissent surtout sur les vaisseaux.
Les deux groupes agissent surtout sur les vaisseaux, mais le vérapamil et le diltiazem accélèrent le rythme cardiaque.

Les dihydropyridines agissent surtout sur les vaisseaux, tandis que le vérapamil et le diltiazem ont une action cardiaque dépressive.

Explication

Les dihydropyridines sont des inhibiteurs calciques à action vasculaire, alors que le vérapamil et le diltiazem exercent une action cardiaque chronotrope, inotrope et dromotrope négative. Inverser les groupes revient à attribuer aux dihydropyridines l’action cardiaque propre au vérapamil et au diltiazem.

10. Une personne souffre d’une crise d’angor ou souhaite prévenir une crise avant un effort : comment peut-elle utiliser un dérivé nitré ?

Par voie orale pendant la crise, ou 20 à 30 minutes avant l’effort en prévention.
Par voie intraveineuse pendant la crise, ou 2 à 3 heures avant l’effort en prévention.
Par voie sublinguale après l’effort, ou au coucher pour prévenir une crise.
Par voie sublinguale pendant la crise, ou 2 à 3 minutes avant l’effort en prévention.

Par voie sublinguale pendant la crise, ou 2 à 3 minutes avant l’effort en prévention.

Explication

Les dérivés nitrés peuvent être administrés par voie sublinguale pendant une crise d’angor et pris en prévention 2 à 3 minutes avant un effort. Une prise préventive plusieurs dizaines de minutes avant l’effort ne correspond pas au délai indiqué.

11. Un patient a pris un inhibiteur de la phosphodiestérase 5 et demande un dérivé nitré : quel risque justifie de respecter un délai d’environ 24 heures ?

Une hypotension majeure provoquée par l’association.
Une hypertension sévère provoquée par l’association.
Une bradycardie prolongée provoquée par l’association.
Une hyperkaliémie majeure provoquée par l’association.

Une hypotension majeure provoquée par l’association.

Explication

L’association d’un dérivé nitré avec un inhibiteur de la phosphodiestérase 5 est contre-indiquée en raison du risque d’hypotension majeure, avec un délai indiqué d’environ 24 heures. Le risque central n’est pas une élévation importante de la pression artérielle.

12. Quel profil correspond à l’amiodarone ?

Un antiarythmique de classe IV qui diminue le courant potassique et peut entraîner des atteintes rénales ou hépatiques.
Un antiarythmique de classe III qui augmente le courant potassique et peut entraîner des atteintes rénales ou hépatiques.
Un antiarythmique de classe III qui diminue le courant potassique et peut entraîner des atteintes thyroïdiennes ou pulmonaires.
Un antiarythmique de classe II qui augmente le courant potassique et peut entraîner des atteintes thyroïdiennes ou pulmonaires.

Un antiarythmique de classe III qui diminue le courant potassique et peut entraîner des atteintes thyroïdiennes ou pulmonaires.

Explication

L’amiodarone est un antiarythmique de classe III qui diminue le courant potassique et peut provoquer des dysthyroïdies, des pneumopathies et des fibroses. L’augmentation du courant potassique contredit son mécanisme indiqué.

13. Quel mécanisme explique la diminution du LDL sous statine ?

L’inhibition de la synthèse des acides biliaires, qui limite le transport du LDL
La stimulation de la sécrétion pancréatique d’insuline, qui réduit les lipides circulants
L’augmentation de l’absorption intestinale du cholestérol, suivie de son élimination
L’inhibition de l’HMG-CoA réductase, enzyme impliquée dans la synthèse du cholestérol

L’inhibition de l’HMG-CoA réductase, enzyme impliquée dans la synthèse du cholestérol

Explication

Les statines inhibent l’HMG-CoA réductase, ce qui diminue le LDL. Une stimulation de la sécrétion d’insuline correspond plutôt au mécanisme de certains antidiabétiques.

14. Chez une personne atteinte d’hypercholestérolémie familiale, quel usage des statines est pertinent ?

Le traitement de l’hypoglycémie, avec prévention des complications métaboliques du diabète
La prévention primaire ou secondaire des événements cardiovasculaires, ainsi que le traitement de l’hypercholestérolémie familiale
La prévention des infections bactériennes, notamment chez les personnes à risque cardiovasculaire
Le traitement des douleurs musculaires, avec diminution du risque de rhabdomyolyse

La prévention primaire ou secondaire des événements cardiovasculaires, ainsi que le traitement de l’hypercholestérolémie familiale

Explication

Les statines servent à prévenir les événements cardiovasculaires, en prévention primaire comme secondaire, et sont utilisées dans l’hypercholestérolémie familiale. Elles ne traitent pas l’hypoglycémie, qui relève d’un autre domaine thérapeutique.

15. Quels paramètres biologiques sont des marqueurs du diabète ?

La glycémie et l’hémoglobine glyquée HbA1c
La glycémie et le bilan lipidique
La créatinine et l’hémoglobine glyquée HbA1c
Le bilan lipidique et la créatinine

La glycémie et l’hémoglobine glyquée HbA1c

Explication

La glycémie et l’HbA1c sont les marqueurs du diabète cités. Le bilan lipidique peut être pertinent dans le suivi cardiovasculaire, mais il ne remplace pas ces marqueurs glycémiques.

16. Une personne présente des sueurs, des tremblements et des difficultés de concentration avec une glycémie de 0,65 g/L0{,}65\ \text{g/L} ; quel trouble correspond à cette situation ?

Une hyperglycémie, définie par une glycémie supérieure à 1,10 g/L1{,}10\ \text{g/L}
Une hypoglycémie, définie par une glycémie inférieure à 0,70 g/L0{,}70\ \text{g/L}
Une hyperglycémie, définie par une glycémie inférieure à 0,70 g/L0{,}70\ \text{g/L}
Une hypoglycémie, définie par une glycémie supérieure à 1,10 g/L1{,}10\ \text{g/L}

Une hypoglycémie, définie par une glycémie inférieure à $$0{,}70\ \text{g/L}$$

Explication

Une glycémie de 0,65 g/L0{,}65\ \text{g/L} est inférieure au seuil de 0,70 g/L0{,}70\ \text{g/L} et les symptômes décrits sont compatibles avec une hypoglycémie. Le seuil supérieur à 1,10 g/L1{,}10\ \text{g/L} correspond à l’hyperglycémie évoquée, et non à l’hypoglycémie.

17. Quelle distinction décrit correctement les diabètes de type 1 et de type 2 ?

Le type 1 est lié à une destruction auto-immune des cellules productrices d’insuline ; le type 2 associe insulinorésistance et déficit progressif de sécrétion
Le type 1 associe insulinorésistance et déficit progressif de sécrétion ; le type 2 est lié à une destruction auto-immune des cellules productrices d’insuline
Le type 1 résulte d’une baisse de production hépatique de glucose ; le type 2 découle d’une stimulation pancréatique excessive
Le type 1 est provoqué par une résistance à l’insuline sans déficit de sécrétion ; le type 2 par une destruction auto-immune complète

Le type 1 est lié à une destruction auto-immune des cellules productrices d’insuline ; le type 2 associe insulinorésistance et déficit progressif de sécrétion

Explication

Le type 1 est une maladie auto-immune qui détruit les cellules pancréatiques produisant l’insuline, tandis que le type 2 associe insulinorésistance et déficit progressif de sécrétion. L’inversion de ces mécanismes est une confusion fréquente, mais elle attribue à chaque type les caractéristiques de l’autre.

18. Une personne traitée par glinide ne prend pas son repas habituel ; quelle conduite respecte la règle d’administration de ce médicament ?

Ne pas administrer le glinide, car son action est liée au repas
Administrer le glinide avec un autre médicament oral, car l’association remplace le repas
Administrer une dose réduite avant le repas suivant, même si celui-ci est incertain
Administrer le glinide au coucher, car son action est indépendante des repas

Ne pas administrer le glinide, car son action est liée au repas

Explication

Les glinides agissent en période post-prandiale et ne doivent pas être administrés si aucun repas n’est pris. Une prise au coucher ne respecte pas cette relation entre le médicament et le repas.

19. Quelle distinction sépare un antibiotique bactériostatique d’un antibiotique bactéricide ?

Le bactériostatique ralentit la croissance bactérienne, tandis que le bactéricide tue la bactérie
Le bactériostatique tue la bactérie, tandis que le bactéricide ralentit sa croissance
Le bactériostatique inhibe la paroi bactérienne, tandis que le bactéricide bloque la sécrétion d’insuline
Le bactériostatique prévient les infections, tandis que le bactéricide est réévalué selon les données biologiques

Le bactériostatique ralentit la croissance bactérienne, tandis que le bactéricide tue la bactérie

Explication

Un antibiotique bactériostatique freine la croissance bactérienne, alors qu’un antibiotique bactéricide tue les bactéries. La deuxième proposition inverse précisément ces deux effets.

20. Une antibiothérapie probabiliste est commencée avant que tous les résultats biologiques soient disponibles ; que faut-il faire ensuite ?

La suspendre dès qu’un prélèvement est réalisé, indépendamment de l’évolution clinique
La remplacer par une antibiothérapie préventive à la réception des prélèvements
La poursuivre sans réévaluation dès que les premiers symptômes diminuent
La réévaluer selon l’évolution clinique et les données biologiques

La réévaluer selon l’évolution clinique et les données biologiques

Explication

Une antibiothérapie probabiliste doit être réévaluée à la lumière de l’évolution clinique et des données biologiques. L’amélioration initiale des symptômes ne justifie pas, à elle seule, de renoncer à cette réévaluation.

21. À quel moment faut-il réaliser les prélèvements destinés à un antibiogramme, tels que des hémocultures ou un ECBU ?

Après la première dose d’antibiotique, pour mesurer la réponse initiale
À la fin du traitement, pour confirmer l’absence de bactéries
Après la réévaluation clinique, lorsque les symptômes persistent
Avant le début du traitement antibiotique

Avant le début du traitement antibiotique

Explication

Les prélèvements destinés à l’antibiogramme doivent être réalisés avant le début du traitement antibiotique. Les effectuer après la première dose ne respecte pas cette règle de bon usage.

22. Quelle répartition décrit la fréquence des formes latentes et des formes maladie de la tuberculose ?

10 % de formes latentes et 90 % de formes maladie
90 % de formes latentes et 10 % de formes maladie
50 % de formes latentes et 50 % de formes maladie
70 % de formes latentes et 30 % de formes maladie

90 % de formes latentes et 10 % de formes maladie

Explication

La tuberculose est latente dans 90 % des cas et se manifeste comme une maladie dans 10 % des cas. La proportion inversée confond la fréquence des deux formes.

23. Comment le traitement par isoniazide et rifampicine est-il pris et quelle durée est indiquée ?

Une fois par jour le matin à jeun pendant six mois
Une fois par jour le soir avec un repas pendant deux mois
Deux fois par jour le matin à jeun pendant six mois
Une fois par semaine à jeun pendant neuf mois

Une fois par jour le matin à jeun pendant six mois

Explication

Le traitement antituberculeux est pris une fois par jour, le matin à jeun, et la durée indiquée pour l’isoniazide et la rifampicine est de six mois. Une prise avec un repas le soir ne correspond pas aux modalités indiquées.

24. Quel schéma caractérise le traitement antirétroviral du VIH ?

Une association de deux molécules appartenant à la même classe thérapeutique
Une association de trois molécules appartenant à une même classe thérapeutique
Une monothérapie ajustée selon la charge virale du patient
Une association d’au moins trois molécules appartenant à des classes différentes

Une association d’au moins trois molécules appartenant à des classes différentes

Explication

Le traitement antirétroviral repose sur une trithérapie comprenant au moins trois molécules de classes différentes. Une monothérapie est proscrite, même si sa dose est ajustée à la charge virale.

25. Quel ensemble d’objectifs correspond au traitement antirétroviral du VIH ?

Préserver les CD4, remplacer la surveillance virale, traiter les infections opportunistes et supprimer les mutations
Réduire les symptômes, éliminer le besoin de suivi des CD4, prévenir les rechutes et éviter les effets indésirables
Rendre la charge virale indétectable, stimuler la transmission, diminuer les CD4 et limiter les résistances
Rendre la charge virale indétectable, préserver les CD4, prévenir la transmission et limiter les résistances

Rendre la charge virale indétectable, préserver les CD4, prévenir la transmission et limiter les résistances

Explication

Les antirétroviraux visent notamment une charge virale indétectable, la préservation de l’immunité évaluée par les CD4, la prévention de la transmission et la limitation des résistances. Diminuer les CD4 irait à l’encontre de l’objectif immunitaire.

26. Que désigne l’immunité active après une vaccination ?

La production d’anticorps spécifiques sans déclencher la maladie
La réaction inflammatoire qui provoque les symptômes de la maladie
La réception d’anticorps déjà formés contre un agent infectieux
La production d’anticorps non spécifiques après une infection clinique

La production d’anticorps spécifiques sans déclencher la maladie

Explication

L’immunité active correspond à la production d’anticorps spécifiques sans déclencher la maladie. La réception d’anticorps déjà formés décrit plutôt une immunité passive.

27. Quelle voie d’administration distingue le BCG de la majorité des vaccins ?

Le BCG est administré par voie orale, tandis que la majorité des vaccins est sous-cutanée
Le BCG est administré par voie intradermique, tandis que la majorité des vaccins est intramusculaire
Le BCG est administré par voie intramusculaire, tandis que la majorité des vaccins est intradermique
Le BCG est administré par voie sous-cutanée, tandis que la majorité des vaccins est orale

Le BCG est administré par voie intradermique, tandis que la majorité des vaccins est intramusculaire

Explication

La majorité des vaccins est administrée par voie intramusculaire, notamment dans le deltoïde ou le vaste externe, alors que le BCG est intradermique. L’injection intramusculaire du BCG inverse cette distinction.

28. Une personne enceinte présente une poussée fébrile aiguë et doit recevoir un vaccin vivant atténué : quelle conduite s’impose ?

Remplacer le vaccin vivant atténué par une dose plus faible et maintenir la date prévue
Reporter la vaccination jusqu’à la fin de la grossesse, mais la réaliser pendant la poussée fébrile
Administrer le vaccin vivant atténué immédiatement, car la grossesse ne modifie pas son indication
Ne pas administrer le vaccin vivant atténué et reporter la vaccination en raison de la poussée fébrile

Ne pas administrer le vaccin vivant atténué et reporter la vaccination en raison de la poussée fébrile

Explication

Les vaccins vivants atténués sont contre-indiqués en cas de grossesse, et une poussée fébrile aiguë impose de reporter la vaccination. Attendre la fin de la grossesse ne règle pas le problème de la poussée fébrile présente.

29. Quels repères sont indiqués pour évaluer la fonction thyroïdienne et reconnaître l’état normal ?

La TSH et la T3, avec l’euthyroïdie correspondant à une insuffisance hormonale
La TSH et la T4L, avec l’euthyroïdie correspondant à la normale
La T4L et les anticorps antithyroïdiens, avec l’euthyroïdie correspondant à un excès hormonal
La T3 et la T4 totale, avec l’euthyroïdie correspondant à une TSH basse

La TSH et la T4L, avec l’euthyroïdie correspondant à la normale

Explication

Les marqueurs de fonction thyroïdienne indiqués sont la TSH et la T4L, et l’euthyroïdie désigne l’état normal. Une insuffisance hormonale relève de l’hypothyroïdie, et non de l’euthyroïdie.

30. Quel profil de TSH distingue l’hypothyroïdie de l’hyperthyroïdie ?

L’hypothyroïdie associe une production hormonale excessive à une TSH basse, tandis que l’hyperthyroïdie est associée à une TSH élevée
L’hypothyroïdie associe une production hormonale excessive à une TSH élevée, tandis que l’hyperthyroïdie est associée à une TSH basse
L’hypothyroïdie associe une production hormonale insuffisante à une TSH basse, tandis que l’hyperthyroïdie est associée à une TSH élevée
L’hypothyroïdie associe une production hormonale insuffisante à une TSH élevée, tandis que l’hyperthyroïdie est associée à une TSH basse

L’hypothyroïdie associe une production hormonale insuffisante à une TSH élevée, tandis que l’hyperthyroïdie est associée à une TSH basse

Explication

L’hypothyroïdie correspond à une production hormonale insuffisante et s’accompagne d’une TSH élevée, alors que l’hyperthyroïdie est associée à une TSH basse. L’association d’une TSH basse à l’hypothyroïdie inverse le profil attendu.

31. Comment une personne traitée par lévothyroxine doit-elle prendre son médicament et gérer l’adaptation de la dose ?

À jeun, 30 minutes à une heure avant le repas, avec une adaptation lente sur un à six mois et un traitement à vie
Le soir avec un repas, avec une adaptation hebdomadaire et un traitement à vie
Pendant le repas, avec une adaptation rapide en quelques jours et un traitement interrompu après six mois
À jeun, juste après le repas, avec une adaptation lente sur un à six mois et un traitement limité à dix-huit mois

À jeun, 30 minutes à une heure avant le repas, avec une adaptation lente sur un à six mois et un traitement à vie

Explication

La lévothyroxine se prend à jeun, 30 minutes à une heure avant le repas, et sa posologie s’adapte lentement sur un à six mois; le traitement est à vie. Une prise juste après le repas ne respecte pas le moment recommandé.

32. Quel risque des antithyroïdiens de synthèse justifie une surveillance hématologique et un suivi de la TSH et de la T4L ?

Une neutropénie ou une agranulocytose, ainsi que la surveillance de la fonction thyroïdienne
Une anémie ferriprive ou une thrombocytose, ainsi que la surveillance du calcium et de la vitamine D
Une hyperglycémie ou une hypoglycémie, ainsi que la surveillance de l’insuline et de l’hémoglobine glyquée
Une insuffisance rénale ou une protéinurie, ainsi que la surveillance de la créatinine et de l’urée

Une neutropénie ou une agranulocytose, ainsi que la surveillance de la fonction thyroïdienne

Explication

Les antithyroïdiens de synthèse peuvent entraîner une neutropénie ou une agranulocytose, d’où la surveillance hématologique et le suivi de la TSH et de la T4L. Une anémie ferriprive n’est pas le risque hématologique caractéristique indiqué pour ces traitements.

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Quel effet les diurétiques de l’anse et les thiazidiques ont-ils sur la kaliémie ?

Ils sont hypokaliémiants.

Quel est l’effet des diurétiques anti-aldostérone sur la kaliémie et le potassium ?

Ils sont hyperkaliémiants et épargneurs de potassium.

Dans quelles situations le furosémide IV est-il indiqué ?

Dans l’œdème aigu du poumon et les hypercalcémies sévères.

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