QCM : Physiologie de l’hémostase — 20 questions

Explication

L’hémostase regroupe des mécanismes qui préviennent les saignements, arrêtent les hémorragies, maintiennent la fluidité sanguine et participent à la cicatrisation. La coagulation correspond plus précisément à la formation d’un réseau de fibrine, et non à l’ensemble de ces fonctions.

Explication

L’hémostase primaire forme un agrégat plaquettaire, la coagulation établit un réseau de fibrine et la fibrinolyse lyse ensuite le thrombus. Ces processus se déroulent avec un chevauchement temporel important plutôt qu’en étapes totalement séparées.

Explication

Un thrombus associe des plaquettes, des globules rouges et des leucocytes à un réseau de fibrine qui stabilise l’ensemble. La fibrine seule ne constitue donc pas tout le thrombus.

Explication

La vasoconstriction diminue le débit local et favorise le rapprochement des plaquettes avec la paroi endothéliale lésée. La vasodilatation aurait plutôt tendance à augmenter le flux et ne correspond pas à cette réponse immédiate.

Explication

L’endothélium intact possède une fonction antithrombotique et facilite normalement l’écoulement du sang. L’exposition du collagène et d’autres composants thrombogènes concerne le sous-endothélium après une lésion.

Explication

La prostacycline fait partie des mécanismes antithrombotiques actifs de l’endothélium, avec l’héparane sulfate et la thrombomoduline. Le facteur von Willebrand, le collagène et la thrombospondine du sous-endothélium favorisent plutôt l’hémostase après exposition.

Explication

Le sous-endothélium exposé contient notamment le facteur von Willebrand, le collagène, les myofibrilles et la thrombospondine, qui favorisent les réactions hémostatiques. La prostacycline, l’héparane sulfate et la thrombomoduline sont plutôt associées aux propriétés antithrombotiques de l’endothélium intact.

Explication

Les plaquettes sont des éléments anucléés, discoïdes, libérés par les mégacaryocytes de la moelle osseuse. La confusion vient du fait que leurs cellules productrices, les mégacaryocytes, possèdent un noyau.

Explication

Gp Ib-IX-V et Gp IIb-IIIa peuvent se lier au facteur von Willebrand, tandis que Gp Ia-IIa et Gp VI reconnaissent le collagène. Les intégrines bêta 1 se lient plutôt à la fibronectine et à la laminine.

Explication

L’activation plaquettaire provoque un changement de conformation de Gp IIb-IIIa, qui acquiert alors une forte affinité pour le fibrinogène. L’exposition des phospholipides anioniques est une autre conséquence de l’activation, mais elle sert surtout d’ancrage aux facteurs de coagulation.

Explication

Gp IIb-IIIa activée relie deux plaquettes en utilisant le fibrinogène ou le facteur von Willebrand comme pont moléculaire. La dissolution de la fibrine relève de la fibrinolyse et non du mécanisme principal d’agrégation.

Explication

La coagulation est une cascade enzymatique qui consolide l’agrégat plaquettaire en formant un réseau de fibrine. La dissolution du thrombus après la cicatrisation relève de la fibrinolyse, et non de la coagulation.

Explication

Les facteurs II, VII, IX et X nécessitent la vitamine K, contrairement aux facteurs XI, XII, XIII, I et V. Les autres groupes proposés mélangent donc des facteurs dépendants et indépendants de cette vitamine.

Explication

Le facteur tissulaire associé à VIIa active X en Xa, puis Xa associé à Va forme la prothrombinase qui convertit la prothrombine en thrombine. Le complexe IXa-VIIIa participe à une autre étape d’amplification et ne convertit pas directement le fibrinogène.

Explication

La thrombine détache les fibrinopeptides A et B, permettant la polymérisation des monomères de fibrine, puis le facteur XIII stabilise les polymères par des liaisons covalentes. La plasmine intervient au contraire dans la dégradation de la fibrine.

Explication

L’antithrombine neutralise principalement la thrombine et le facteur Va, et l’héparine renforce cette inhibition en modifiant sa conformation. La thrombine est donc une cible inhibée par l’antithrombine, et non une enzyme activée par elle.

Explication

La thrombine liée à la thrombomoduline active la protéine C, laquelle s’associe à la protéine S pour inhiber principalement Va et VIIIa. Le complexe prothrombinase utilisant Va ne doit pas être confondu avec ce système anticoagulant.

Explication

La fibrinolyse est le processus enzymatique qui dissout le thrombus une fois la cicatrisation obtenue. La formation et la consolidation du réseau de fibrine appartiennent à la coagulation.

Explication

Les activateurs principaux du plasminogène sont u-PA et t-PA, qui produisent la plasmine. PAI-1 est au contraire un inhibiteur des activateurs du plasminogène, et non un activateur.

Explication

Une hémorragie peut résulter d’un défaut de l’hémostase primaire, d’une coagulopathie ou d’une fibrinolyse excessive, alors qu’une thrombose traduit une coagulation excessive ou un excès de facteurs procoagulants. Les autres propositions inversent ou confondent ces mécanismes.