QCM : Physiopathologie du choc cardiogénique (29 questions)

Explication

Le choc cardiogénique constitue la forme majeure et la plus grave des insuffisances cardiaques aiguës et peut engager le pronostic vital à court terme. Le caractère modéré, chronique ou sans risque immédiat ne correspond pas à cette présentation.

Explication

La diminution du volume sanguin définit le mécanisme hypovolémique, la baisse du débit cardiaque le mécanisme cardiogénique et la baisse des résistances systémiques le mécanisme vasculaire. Confondre débit et résistances inverse les deux derniers mécanismes, tandis que l’hypovolémie ne désigne pas une défaillance cardiaque.

Explication

Le choc cardiogénique résulte d’une réduction du débit cardiaque provoquée par une défaillance aiguë et/ou sévère de la fonction systolique ou diastolique, en l’absence d’hypovolémie. La perte de sang relève de l’hypovolémie, et la vasoplégie d’un mécanisme vasculaire.

Explication

Le choc cardiogénique associe bas débit cardiaque, hypoperfusion tissulaire et surcharge cardiaque malgré un volume circulant suffisant. L’hypovolémie implique une baisse du volume circulant, tandis qu’une baisse des résistances relève d’un mécanisme vasculaire.

Explication

Le critère est satisfait par une PAS strictement inférieure à 90 mmHg ou par le recours aux vasopresseurs ou inotropes pour la maintenir au-dessus de 90 mmHg, hors hypovolémie. La valeur de 86 mmHg remplit le premier critère et le traitement nécessaire le second.

Explication

Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique : $80 \times 70 = 5600$ mL/min, soit 5,6 L/min. L’addition confond produit et somme, tandis que 0,875 correspond à une division et 56 à une conversion erronée.

Explication

Le volume d’éjection systolique dépend de la précharge, de la postcharge et de la contractilité. La fréquence et la conduction concernent le rythme cardiaque, tandis que le retour veineux est lié à la précharge et ne remplace pas la postcharge.

Explication

Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par minute et vaut environ 4 à 5 L/min au repos. La plage de 2,5 à 4 L/min/m² désigne l’index cardiaque, tandis que les autres valeurs ne correspondent pas au débit de repos indiqué.

Explication

Une baisse de pression déclenche une réponse comprenant une tachycardie, une vasoconstriction périphérique et une vasodilatation cérébrale. La bradycardie inverse la réponse du rythme, tandis que les profils avec vasodilatation périphérique inversent la réponse vasculaire périphérique.

Explication

La dépolarisation spontanée naît au nœud sinu-atrial, se propage aux oreillettes, puis atteint le nœud atrio-ventriculaire, le faisceau de His et les fibres de Purkinje avant la contraction ventriculaire. Placer His avant le nœud atrio-ventriculaire, débuter au nœud atrio-ventriculaire ou inverser His et Purkinje modifie cet ordre de conduction.

Explication

La postcharge correspond aux contraintes qui s’opposent à l’éjection ventriculaire gauche et fait partie des déterminants du volume d’éjection systolique. La précharge désigne le remplissage, l’inotropisme la capacité contractile, et la fréquence cardiaque n’est pas le déterminant décrit ici.

Explication

La dysfonction diastolique est un trouble de la relaxation du ventricule gauche qui gêne son remplissage pendant la diastole. Une contractilité réduite relève de la dysfonction systolique, tandis qu’une postcharge accrue concerne les contraintes d’éjection.

Explication

Une baisse de la contractilité myocardique définit la dysfonction systolique, qui est la cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque. La dysfonction diastolique concerne la relaxation, tandis que précharge et postcharge sont des déterminants distincts du volume d’éjection.

Explication

Une pente d’élastance plus faible indique une contraction myocardique moins forte pour un même volume de remplissage, donc une baisse de l’inotropisme. Une hausse de précharge concerne le remplissage, et une compliance réduite relève d’une anomalie diastolique.

Explication

Une tachycardie extrême raccourcit la diastole, ce qui réduit le remplissage ventriculaire et le volume d’éjection systolique, puis le débit cardiaque et la perfusion. L’option sur le remplissage accru inverse le mécanisme, celle sur le débit accru néglige la baisse du volume d’éjection, et celle sur le remplissage réduit malgré une diastole prolongée associe des effets incompatibles.

Explication

Une bradycardie sévère, notamment liée à un bloc atrio-ventriculaire, peut rendre le rythme trop lent pour maintenir un débit cardiaque suffisant. Le raccourcissement de la diastole relève de la tachycardie extrême, et les propositions de compensation garantie ou d’obstruction valvulaire ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

La thrombose occlusive est une complication citée pour une prothèse mécanique. La rupture concerne une bioprothèse dégénérée, la désinsertion est une autre complication, et la rupture de cordage provoque une insuffisance mitrale plutôt qu’une complication de prothèse.

Explication

La défaillance droite réduit le retour veineux pulmonaire, donc le remplissage et le débit du ventricule gauche, ce qui peut hypoperfuser les organes sans œdème pulmonaire. L’option évoquant une précharge gauche accrue inverse l’effet, celle parlant d’un retour pulmonaire augmenté inverse la chaîne, et celle attribuant d’emblée une congestion pulmonaire confond ce tableau avec une défaillance gauche associée.

Explication

Dans une tamponnade à installation rapide, la compression gêne d’abord le remplissage du ventricule droit, puis celui du ventricule gauche, entraînant un choc avec turgescence jugulaire et hypotension sans congestion pulmonaire initiale. Placer le ventricule gauche en premier inverse l’ordre, l’atteinte simultanée écarte la progression décrite, et une obstruction pulmonaire correspond à un autre mécanisme.

Explication

L’obstruction brutale de l’artère pulmonaire augmente la postcharge du ventricule droit, qui peut alors défaillir et réduire fortement le débit cardiaque. Une postcharge droite réduite inverse le mécanisme, une atteinte gauche primaire n’est pas la conséquence directe décrite, et l’obstruction ne provoque pas une hausse du retour veineux pulmonaire.

Explication

La baisse de perfusion rénale déclenche la libération de rénine, qui forme l’angiotensine I à partir de l’angiotensinogène ; l’ECA produit ensuite l’angiotensine II, vasoconstrictrice. L’option attribuant la première transformation à l’ECA inverse les rôles, celle faisant intervenir l’aldostérone confond une hormone effectrice avec une enzyme, et celle plaçant l’angiotensine II au départ inverse la chaîne.

Explication

Les catécholamines provoquent une vasoconstriction et augmentent la fréquence cardiaque ainsi que la contractilité afin de soutenir la perfusion du cerveau et du cœur. La rétention hydrosodée relève de l’aldostérone, la baisse de fréquence et de contractilité contredit leurs effets, et la vasodilatation inverse l’effet vasculaire attendu.

Explication

Les compensations sont d’abord protectrices, mais leur activation prolongée accroît le travail cardiaque, réduit la perfusion myocardique et entretient le choc cardiogénique. L’idée d’un bénéfice durable confond l’effet initial et l’effet prolongé, une perfusion myocardique accrue contredit le mécanisme délétère, et une baisse du travail cardiaque ne correspond pas à l’aggravation décrite.

Explication

Dans le choc cardiogénique classique, la défaillance systolique entraîne un bas débit et des pressions de remplissage élevées, tandis que les mécanismes compensateurs augmentent les résistances vasculaires systémiques. Des résistances diminuées correspondent plutôt au profil vasodilaté du choc mixte.

Explication

Le monoxyde d’azote inhibe la contraction myocardique et déprime ainsi le cœur, indépendamment du débit coronaire. L’augmentation de la contraction inverse son effet, tandis que l’obstruction coronaire et la vasoconstriction ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

Le NO et le peroxynitrite induisent une vasodilatation intense, susceptible d’abaisser les résistances et de produire un choc mixte associant bas débit et vasodilatation. La vasoconstriction compensatrice appartient au profil classique, et une hausse du débit ne rend pas compte de la baisse des résistances.

Explication

L’ischémie provoque nécrose et inflammation; celles-ci favorisent dépression cardiaque et vasodilatation, qui abaissent le débit et aggravent l’hypoperfusion puis l’ischémie. La séquence proposée par l’option « nécrose, amélioration du débit » inverse les conséquences de l’inflammation, tandis que la baisse du débit aggrave, et non réduit, l’ischémie.

Explication

L’hypoperfusion peut causer une insuffisance rénale oligo-anurique d’abord fonctionnelle, puis organique par nécrose tubulaire aiguë; le syndrome cardiorénal associe baisse de perfusion et congestion veineuse. La nécrose tubulaire n’est pas présentée comme précédant l’atteinte fonctionnelle, et la cytolyse relève de l’atteinte hépatique.

Explication

L’hypoperfusion liée au choc peut aggraver l’ischémie et entraîner une ischémie ou une nécrose hémorragique intestinale ou mésentérique. La cytolyse et la cholestase décrivent l’atteinte hépatique, tandis que le coma et l’oligo-anurie concernent respectivement le cerveau et les reins.