Fiche de révision : Physiopathologie du choc cardiogénique

📋 Plan du Cours

1. Présentation et classification du choc
2. Définition et critères diagnostiques
3. Débit cardiaque et déterminants
4. Régulation et cycle cardiaques
5. Mécanismes physiopathologiques
6. Dysfonction systolique ventriculaire gauche
7. Troubles extrêmes du rythme cardiaque
8. Obstacles à l’écoulement intracardiaque
9. Défaillance ventriculaire droite
10. Compensations neuro-hormonales
11. Inflammation et choc cardiogénique
12. Hypoperfusion et défaillances multiviscérales

📖 1. Présentation et classification du choc

★ À maîtriser

• Le choc cardiogénique est la forme majeure et la plus grave des insuffisances cardiaques aiguës et peut engager le pronostic vital à court terme.

📌 Selon leur mécanisme initiateur, les états de choc sont hypovolémiques par diminution du volume sanguin, cardiogéniques par diminution du débit cardiaque, ou vasculaires par diminution des résistances vasculaires systémiques ou vasoplégie.

Compléments

• La mortalité du choc cardiogénique a diminué au cours des deux dernières décennies grâce à la prise en charge précoce par angioplastie et aux antiagrégants puissants utilisés dans l’infarctus du myocarde, mais elle reste préoccupante.

• Le choc hypovolémique peut être hémorragique ou non hémorragique par perte de plasma, tandis que les chocs vasculaires comprennent les chocs septique, anaphylactique et neurogénique.

💡 Astuce mémo

Hypovolémie : volume réduit ; cardiogénique : débit réduit ; vasculaire : résistances réduites.

📖 2. Définition et critères diagnostiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Choc cardiogénique : Réduction du débit cardiaque due à une défaillance aiguë et/ou sévère de la fonction systolique et/ou diastolique, qui compromet l’apport d’oxygène aux tissus malgré l’absence d’hypovolémie.
• État de choc : Défaillance du système circulatoire entraînant une inadéquation entre l’apport et les besoins périphériques des tissus en oxygène, donc une carence énergétique.

★ À maîtriser

• Le choc cardiogénique associe bas débit cardiaque, hypoperfusion tissulaire et surcharge cardiaque malgré un volume circulant suffisant.

• Les critères de bas débit comprennent une pression artérielle systolique (PAS) < 90 mmHg ou le recours à des vasopresseurs ou inotropes pour la maintenir > 90 mmHg, hors hypovolémie.

Compléments

• Un autre critère de bas débit est une chute de PAS > 40 mmHg par rapport à la valeur habituelle pendant ≥ 30 min, malgré remplissage et avec une fréquence cardiaque ≥ 60 bpm, nécessitant des catécholamines.

• Un index cardiaque < 2,2 L/min/m², évalué par échocardiographie ou cathétérisme droit, constitue un critère de bas débit cardiaque.

• Les signes d’hypoperfusion comprennent une oligurie < 0,5 ml/kg/h, la confusion, la froideur des extrémités, les marbrures, un lactate > 2 mmol/L, une acidose métabolique et une insuffisance hépatique et/ou rénale.

• La surcharge cardiaque peut se manifester par dyspnée, crépitants, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, œdèmes, signes radiologiques de surcharge pulmonaire ou PAPO > 15 mmHg.

• Les seuils biologiques de surcharge cardiaque sont un NT-proBNP > 900 pg/ml ou un BNP > 400 pg/ml.

💡 Astuce mémo

BHS : bas débit, hypoperfusion, surcharge.

📖 3. Débit cardiaque et déterminants

🔑 Notions clés & Définitions

• Débit cardiaque : Volume de sang éjecté par minute et vaut environ 4–5 L/min au repos.
• Précharge : Volume ventriculaire en fin de diastole ; elle dépend du retour veineux, de la position, du tonus veineux et de la compliance cardiaque.
• Postcharge : Résistance à l’éjection et dépend du diamètre artériel, de la viscosité sanguine et des résistances vasculaires systémiques et pulmonaires.
• Contractilité : Capacité du myocarde à se contracter et dépend de la pression pariétale, de l’état du muscle cardiaque, de l’oxygénation, des électrolytes et du système sympathique.

★ À maîtriser

📐 Formule - Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique : $DC = FC \times VES$.

📌 Le volume d’éjection systolique dépend de la précharge, de la postcharge et de la contractilité.

Compléments

• L’index cardiaque est le débit cardiaque rapporté à la surface corporelle et vaut normalement 2,5–4 L/min/m².

• La fréquence cardiaque normale au repos chez l’adulte est de 60–100 bpm ; elle augmente avec l’exercice, le stress, la fièvre et l’hypoxie, et diminue avec les médicaments bradycardisants et les manœuvres vagales.

• Le volume d’éjection systolique normal est de 60–100 ml, soit au moins 60 % du volume diastolique.

📌 Selon la loi de Frank-Starling, l’augmentation du remplissage ventriculaire renforce la contraction jusqu’à un seuil.

📖 4. Régulation et cycle cardiaques

★ À maîtriser

📌 Le parasympathique réduit la fréquence cardiaque, tandis que le sympathique l’augmente ; lors d’une baisse de pression ou d’une hypoxie, la réponse comprend tachycardie, vasoconstriction périphérique et vasodilatation cérébrale.

• La dépolarisation spontanée initiée par le nœud sinu-atrial se propage aux oreillettes, atteint le nœud atrio-ventriculaire puis le faisceau de His et les fibres de Purkinje, entraînant la contraction ventriculaire ; la repolarisation prépare le cycle suivant.

Compléments

• La régulation nerveuse du débit cardiaque repose sur les barorécepteurs de l’aorte et du sinus carotidien et sur les chémorécepteurs sensibles à la PaO₂, à la PaCO₂ et au pH ; les signaux sont transmis par les nerfs glossopharyngien (IX) et vague (X).

• Les catécholamines, notamment l’adrénaline et la noradrénaline, augmentent la fréquence cardiaque et la contractilité.

• En cas d’hypotension, le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé et produit de l’angiotensine II, un puissant vasoconstricteur.

• Le parasympathique emprunte le nerf vague (X) et utilise l’acétylcholine ; ses effets sont chronotrope, inotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs.

• Le sympathique emprunte les ganglions cervicaux et thoraciques et utilise la noradrénaline ; ses effets sont chronotrope, inotrope, dromotrope et bathmotrope positifs.

• Au repos, le parasympathique prédomine et ramène la fréquence du nœud sinu-atrial de 120 à 70 battements/min ; le sympathique agit surtout à l’effort et prédomine en situation de stress, avec sécrétion d’adrénaline.

• La boucle pression-volume du ventricule gauche suit le remplissage, la contraction isovolumétrique, l’éjection puis la relaxation isovolumétrique.

💡 Astuce mémo

Nœud SA → oreillettes → nœud AV → His-Purkinje → ventricules.

📖 5. Mécanismes physiopathologiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Dysfonction diastolique : Trouble de la relaxation du ventricule gauche qui gêne son remplissage pendant la diastole.
• Dysfonction systolique : Baisse de la contractilité myocardique, cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque.

★ À maîtriser

• Le volume d’éjection systolique dépend du remplissage ventriculaire (précharge), des capacités contractiles (inotropisme) et des contraintes s’opposant à l’éjection ventriculaire gauche (postcharge).

Compléments

📌 La dysfonction diastolique peut résulter d’une relaxation active trop lente ou incomplète, notamment par manque d’ATP lors d’une ischémie myocardique, ou d’une compliance altérée par raideur ventriculaire, notamment en cas d’hypertrophie ou de fibrose.

• En cas de dysfonction diastolique, la relaxation isovolumétrique est ralentie et la courbe de compliance peut se déplacer vers le haut et la gauche, indiquant une pression plus élevée pour un même volume.

• Le remplissage ventriculaire réduit augmente la pression dans l’oreillette gauche, qui se répercute sur la circulation pulmonaire et peut provoquer dyspnée et congestion pulmonaire même si la fonction systolique est normale.

• La dysfonction systolique survient notamment après un infarctus du myocarde avec nécrose étendue, dans une cardiopathie dilatée hypokinétique d’origine valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse ou primitive, ou après la prise de médicaments inotropes négatifs tels que bêtabloquants, inhibiteurs calciques, antiarythmiques et antidépresseurs tricycliques.

• La dysfonction systolique diminue le volume d’éjection systolique par altération de l’inotropisme ventriculaire gauche et se traduit sur la courbe pression-volume par une diminution de la pente d’élastance ventriculaire.

📖 6. Dysfonction systolique ventriculaire gauche

📝 Points essentiels

• Une pente d’élastance ventriculaire gauche plus faible indique une contraction myocardique plus faible pour un même volume de remplissage et une baisse de l’inotropisme.

📖 7. Troubles extrêmes du rythme cardiaque

★ À maîtriser

• Une tachycardie extrême raccourcit la diastole, réduit le remplissage ventriculaire et le volume d’éjection systolique, puis diminue le débit cardiaque et la perfusion.

• Une bradycardie sévère, notamment due à un bloc sino-auriculaire ou atrio-ventriculaire, peut empêcher le maintien d’un débit cardiaque suffisant.

Compléments

• Les exemples de tachycardie extrême sont :

  • les tachycardies ventriculaires
  • la fibrillation auriculaire rapide
  • le flutter auriculaire

• Les troubles du rythme peuvent provoquer :

  • hypotension
  • hypoperfusion tissulaire
  • marbrures
  • extrémités froides
  • troubles de conscience

💡 Astuce mémo

Tachycardie : diastole raccourcie ; bradycardie : rythme trop lent

📖 8. Obstacles à l’écoulement intracardiaque

★ À maîtriser

• Les causes rares d’anomalie de l’écoulement sanguin intracardiaque comprennent les insuffisances mitrales par rupture de cordage spontanée, septique ou ischémique, l’insuffisance aortique septique ou secondaire à une dissection aortique, et les complications de prothèses valvulaires.

Compléments

• Les complications valvulaires citées comprennent : la thrombose occlusive d’une prothèse mécanique, la désinsertion, la rupture d’une bioprothèse dégénérée

• Les causes plus exceptionnelles comprennent :

  • les ruptures septales post-infarctus
  • les myxomes
  • les thrombi atriaux occlusifs

📖 9. Défaillance ventriculaire droite

★ À maîtriser

• Une défaillance aiguë du ventricule droit diminue le retour veineux pulmonaire et la précharge du ventricule gauche, réduisant le débit cardiaque gauche et provoquant une hypoperfusion systémique sans œdème pulmonaire, sauf si une dysfonction gauche est associée.

• 🔄 La tamponnade évolue selon la séquence suivante :

  1. Accumulation rapide de liquide dans le péricarde
  2. Compression du cœur
  3. Gêne du remplissage du ventricule droit, puis du ventricule gauche
  4. Choc avec turgescence jugulaire et hypotension, sans congestion pulmonaire initiale

• Une embolie pulmonaire massive obstrue brutalement l’artère pulmonaire, augmente la postcharge ventriculaire droite, provoque une défaillance aiguë du ventricule droit et réduit fortement le débit cardiaque.

Compléments

• L’infarctus du ventricule droit élève les pressions du cœur droit et peut entraîner turgescence jugulaire et hypotension sans œdème pulmonaire majeur, sauf si un infarctus du ventricule gauche est associé.

💡 Astuce mémo

Défaillance droite → baisse du retour pulmonaire → baisse de précharge gauche

📖 10. Compensations neuro-hormonales

★ À maîtriser

• 🔄 L’activation du système rénine–angiotensine–aldostérone suit ces étapes :

  1. La baisse de perfusion rénale stimule la libération de rénine
  2. La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I
  3. L’ECA transforme l’angiotensine I en angiotensine II
  4. L’angiotensine II provoque une vasoconstriction et stimule l’aldostérone

• Les catécholamines, produites par le système nerveux sympathique et la médullosurrénale, provoquent une vasoconstriction et augmentent la fréquence cardiaque et la contractilité pour préserver la perfusion du cerveau et du cœur.

• Les mécanismes compensateurs sont initialement protecteurs, mais leur activation prolongée augmente le travail cardiaque, réduit la perfusion myocardique et entretient le cercle vicieux du choc cardiogénique.

Compléments

• L’aldostérone favorise la rétention d’eau et de sodium, augmentant le volume sanguin et la pression artérielle, mais aussi la précharge et la congestion pulmonaire.

• La vasoconstriction induite par les catécholamines augmente la postcharge, ce qui aggrave la fatigue cardiaque et l’ischémie myocardique.

• L’endothéline, peptide vasoconstricteur produit par les cellules endothéliales, augmente les résistances vasculaires périphériques et stimule la contractilité cardiaque, mais son excès aggrave l’ischémie myocardique.

💡 Astuce mémo

La compensation maintient la perfusion, mais augmente la charge cardiaque

📖 11. Inflammation et choc cardiogénique

★ À maîtriser

• Le choc cardiogénique classique, souvent lié à un infarctus étendu avec défaillance systolique du ventricule gauche, associe bas débit cardiaque, pressions de remplissage élevées et résistances vasculaires systémiques augmentées.

• Le NO inhibe la contraction myocardique et provoque une dépression cardiaque indépendante du débit coronaire.

• Le NO et le peroxynitrite provoquent une vasodilatation intense qui peut abaisser les résistances vasculaires systémiques et produire un profil de choc mixte associant bas débit et vasodilatation.

• 🔄 Le cercle vicieux inflammatoire suit cette séquence :

  1. Ischémie myocardique
  2. Nécrose et inflammation
  3. Dépression cardiaque et vasodilatation
  4. Baisse du débit et hypoperfusion
  5. Aggravation de l’ischémie

Compléments

• Dans l’infarctus du myocarde, la destruction des cellules myocardiques libère des signaux de danger (DAMPs), active le système immunitaire et entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires.

• Les macrophages et les neutrophiles libèrent les cytokines pro-inflammatoires TNF-α, IL-1β et IL-6.

• Les cytokines activent la NO synthase inductible (iNOS), qui produit du monoxyde d’azote (NO) ; celui-ci réagit avec l’anion superoxyde pour former du peroxynitrite (ONOO⁻).

• L’inflammation perturbe la microcirculation, favorise la fuite capillaire et l’hypoxie cellulaire, aggravant la souffrance multiviscérale.

• Le choc cardiogénique réfractaire peut ne plus répondre aux catécholamines et conduire à une défaillance multiviscérale.

💡 Astuce mémo

Ischémie → nécrose → inflammation → dépression cardiaque

📖 12. Hypoperfusion et défaillances multiviscérales

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome cardio-métabolique : Regroupe les anomalies rénales, hépatiques et respiratoires ainsi que l’élévation des lactates dues à la baisse du débit cardiaque.

★ À maîtriser

• L’hypoperfusion peut entraîner une insuffisance rénale oligo-anurique, d’abord fonctionnelle puis organique par nécrose tubulaire aiguë, ainsi qu’un syndrome cardiorénal associant baisse de perfusion rénale et congestion veineuse.

Compléments

• L’hypoperfusion cérébrale peut provoquer agitation, altération de la conscience ou coma.

• L’atteinte hépatique peut se manifester par :

  • une cytolyse
  • une cholestase
  • une insuffisance hépatocellulaire

• L’hypoperfusion aggrave l’ischémie myocardique et peut provoquer une ischémie ou une nécrose hémorragique intestinale ou mésentérique.

• L’hypoxie tissulaire diffuse peut entraîner une acidose lactique métabolique.

• L’hypoxémie peut résulter d’une congestion pulmonaire avec effet shunt ou d’un shunt vrai droite-gauche à travers une rupture septale.

• La perte de réactivité vasculaire rend les artérioles insensibles aux catécholamines, provoquant une vasodilatation qui aggrave l’hypoperfusion.

• L’évolution du choc cardiogénique peut se compliquer d’une coagulation intravasculaire disséminée et d’une défaillance multiviscérale avec lésions irréversibles, souvent fatales malgré le traitement.

💡 Astuce mémo

Bas débit → hypoxie tissulaire → atteintes d’organes