Quels ions sont en excès à l’extérieur de la cellule et tendent à y entrer ?
Na⁺, Cl⁻ et Ca²⁺.
Dans quel sens le K⁺ en excès à l’intérieur de la cellule tend-il à se déplacer ?
Vers l’extérieur.
Quels ions entrants dépolarisent et activent la cellule ?
Na⁺ et Ca²⁺.
Quels déplacements ioniques hyperpolarisent et inhibent la cellule ?
L’entrée de Cl⁻ ou la sortie de K⁺.
Qu’est-ce qu’un canal ionique ?
Une protéine membranaire qui laisse passer des ions selon leur gradient de concentration, sans consommer d’énergie.
Qu’est-ce qui provoque l’ouverture ou la fermeture d’un récepteur canal chimio-dépendant ?
La fixation d’un ligand.
Sur quel site se fixe un ligand orthostérique d’un récepteur canal ?
Sur le site du ligand endogène.
Où se fixe un ligand allostérique d’un récepteur canal ?
Sur un site distinct de celui du ligand endogène.
En présence de quoi les modulateurs allostériques d’un récepteur canal agissent-ils ?
Du ligand endogène.
Quel effet un modulateur allostérique positif exerce-t-il sur le ligand endogène ?
Il augmente son effet.
Quel effet un modulateur allostérique négatif exerce-t-il sur le ligand endogène ?
Il diminue son effet.
Quel type de récepteur est le récepteur GABA-A ?
Un récepteur ionotrope anionique dont le pore laisse passer les ions chlorure.
Que provoque la liaison de deux molécules de GABA au récepteur GABA-A ?
L’entrée de chlorure, l’hyperpolarisation et l’inhibition neuronale.
Quelle est la structure du récepteur nicotinique de l’acétylcholine ?
C’est un récepteur ionotrope cationique à cinq sous-unités, homo- ou hétéro-pentamérique, avec deux sites orthostériques.
Qu’entraîne la liaison de deux molécules d’acétylcholine au récepteur nicotinique ?
Une entrée de Na⁺, une dépolarisation et l’activation du récepteur.
Qu’est-ce qu’un canal couplé aux RCPG ?
Un canal transmembranaire dont l’ouverture ou la fermeture est modulée par les sous-unités βγ d’une protéine G activée par un RCPG voisin.
Dans une cellule cardiaque, quel récepteur l’acétylcholine active-t-elle ?
Le récepteur M2 couplé à Gi.
Dans une cellule cardiaque, quel effet Gαi a-t-elle sur l’adénylate cyclase ?
Elle l’inhibe.
Dans une cellule cardiaque, quelle conséquence la baisse d’AMPc et d’activation de PKA a-t-elle sur les canaux Ca²⁺ ?
Elle diminue leur phosphorylation.
Dans les cellules β, quelle molécule ferme les canaux KATP après le métabolisme du glucose ?
L’ATP.
Dans les cellules β, quel événement provoque l’exocytose d’insuline après l’ouverture des canaux Ca2+ ?
L’entrée de Ca2+.
Qu’est-ce qu’un canal VOC ?
Une protéine transmembranaire dont la conformation change avec la dépolarisation et qui laisse passer sélectivement un ion selon son gradient, sans dépense d’énergie.
Quels sont les trois états fonctionnels des canaux calciques voltage-dépendants ?
Ouvert activé, fermé inactivé et état de repos.
Que bloque un bloqueur de l’état ouvert dans un canal calcique ?
Le passage de Ca2+.
Que font les bloqueurs de l’état fermé aux canaux calciques ?
Ils empêchent leur passage aux états de repos puis ouvert.
Quel état des canaux calciques n’est ciblé par aucun médicament décrit ?
L’état de repos.
Quels médicaments ciblent les canaux calciques cardiaques à l’état ouvert ?
Le diltiazem et le vérapamil.
Quel effet le diltiazem et le vérapamil ont-ils sur le rythme cardiaque ?
Ils le ralentissent, notamment en cas de tachycardie.
Où le Na+ est-il le plus concentré par rapport au milieu intracellulaire ?
Dans le milieu extracellulaire.
Quel ion déclenche la dépolarisation du potentiel d’action cardiaque ?
Le Na+.
Où le K+ est-il le plus concentré dans la cellule ?
Dans le milieu intracellulaire.
Quel effet l’ouverture des canaux K+ voltage-dépendants a-t-elle sur le K+ ?
Elle entraîne sa sortie de la cellule.
À quelle phase du potentiel d’action neuronal participe la sortie de K+ ?
À la repolarisation.
Qu’est-ce qui module les ROC ?
Des médiateurs.
Qu’est-ce qui module les VOC ?
Le voltage membranaire.
Quelle est la composition typique d’un récepteur canal hétéropentamérique ?
Deux sous-unités α, deux β et une γ.
Combien de sous-unités possède le récepteur GABA-A ?
Cinq sous-unités.
Combien de sites orthostériques de liaison du GABA possède le récepteur GABA-A ?
Deux sites orthostériques.
Quels agonistes orthostériques du récepteur GABA-A produisent une inhibition neuronale ?
Le muscimol et le gaboxadol.
Quel est l’effet de la bicuculline sur le récepteur GABA-A ?
Elle s’oppose aux effets du GABA et favorise l’hyperexcitabilité neuronale.
Quel antidote antagonise les benzodiazépines sur leur site du récepteur GABA-A ?
Le flumazénil.
Quel effet associé à la nicotine résulte de l’activation des récepteurs nicotiniques ?
Une sensation de bien-être.
Quel est l’usage chirurgical des curares comme l’atracurium et le mivacurium ?
Ils induisent une relaxation musculaire lors d’interventions ou d’intubations.
Quel est le rôle de la varénicline dans le sevrage tabagique ?
C’est un agoniste partiel orthostérique qui mime les effets de la nicotine avec une intensité moindre.
Quels effets la liaison de deux molécules de sérotonine au récepteur 5-HT3 peut-elle déclencher ?
Une entrée de Na⁺ et une activation neuronale pouvant provoquer nausées et vomissements.
Quelles molécules antagonisent les récepteurs 5-HT3 et préviennent nausées et vomissements ?
Les sétrons, notamment l’ondansétron et le granisétron.
Après l’activation d’un RCPG, sur quelle enzyme Gα peut-elle agir ?
Sur l’adénylate cyclase.
Après l’activation d’un RCPG, quel effet les sous-unités βγ ont-elles sur un canal transmembranaire ?
Elles en modulent l’ouverture ou la fermeture.
Dans le cœur, que provoquent les sous-unités βγ activées par M2 sur les canaux K⁺ACh ?
Elles les ouvrent.
Dans le cœur, comment la sortie de K⁺ par les canaux K⁺ACh contribue-t-elle à la bradycardie ?
Elle s’oppose à la dépolarisation.
Quel effet le diazoxide exerce-t-il sur les canaux KATP ?
Il les ouvre.
Quelle affection le diazoxide traite-t-il en cas de sécrétion excessive d’insuline ?
L’hypoglycémie chronique.
Quel effet le glibenclamide, le glipizide et le gliclazide exercent-ils sur les canaux KATP ?
Ils les bloquent.
Contre quel trouble les antidiabétiques oraux glibenclamide, glipizide et gliclazide sont-ils utilisés ?
L’hyperglycémie du patient diabétique.
Qu’est-ce qui provoque l’ouverture d’un canal VOC ?
Une variation du voltage membranaire qui modifie sa conformation.
Dans quel sens les canaux VOC K+ laissent-ils passer les ions ?
Ils permettent la sortie de K+.
Quels médicaments ciblent notamment les canaux VOC K+ ?
Des antiarythmiques cardiaques et des antiépileptiques.
Dans quel sens les canaux VOC Na+ laissent-ils passer les ions ?
Ils permettent l’entrée de Na+.
Quels médicaments ciblent notamment les canaux VOC Na+ ?
Des antiarythmiques cardiaques, des antiépileptiques et des anesthésiques locaux.
Dans quel sens les canaux VOC Ca2+ laissent-ils passer les ions ?
Ils permettent l’entrée de Ca2+.
Quels médicaments ciblent les canaux VOC Ca2+ ?
Des antihypertenseurs et des anti-angoreux.
Quels canaux les dihydropyridines citées ciblent-elles ?
Les canaux calciques voltage-dépendants des vaisseaux à l’état fermé.
Quelle affection les dihydropyridines citées traitent-elles ?
L’hypertension.
Quel équilibre ionique produit le plateau du potentiel d’action cardiaque ?
L’équilibre entre l’entrée de Ca2+ et la sortie de K+.
Quel ion sort des cellules cardiaques lors de leur repolarisation ?
Le K+.
Quels inhibiteurs cardiaques des canaux Na+ ralentissent le rythme en cas d’arythmie ?
Le disopyramide, l’hydroquinidine et la flécaïnide.
Quel effet les inhibiteurs cardiaques des canaux Na+ ont-ils sur la dépolarisation ?
Ils la retardent.
Quels anesthésiques bloquent la dépolarisation des neurones sensitifs et interrompent la douleur ?
La lidocaïne, la xylocaïne, la procaïne et la bupivacaïne.
Quels médicaments réduisent l’hyperexcitabilité neuronale dans l’épilepsie ?
La phénytoïne, la carbamazépine et l’acide valproïque.
Quel effet la rétigabine a-t-elle sur l’ouverture des canaux K+ voltage-dépendants ?
Elle augmente leur temps d’ouverture.
Contre quelle maladie la rétigabine est-elle utilisée ?
Contre l’épilepsie.
Quel effet l’amiodarone, la dronédarone et la cardarone ont-elles sur les canaux K+ voltage-dépendants ?
Elles diminuent leur temps d’ouverture.
Quel effet l’amiodarone, la dronédarone et la cardarone ont-elles sur la sortie de K+ ?
Elles bloquent la sortie de K+.
Quelle affection l’amiodarone, la dronédarone et la cardarone traitent-elles ?
La tachycardie.
Quels médicaments sont des modulateurs allostériques positifs du récepteur GABA-A ?
Les benzodiazépines, les anesthésiques généraux et volatiles, certains neurostéroïdes et l’alcool.
Quelle famille de récepteurs sérotoninergiques est ionotrope ?
La famille 5-HT3.
Par quelle caractéristique la superfamille cys-loop se distingue-t-elle dans ses sous-unités ?
Par un pont disulfure Cys-Cys dans le domaine extracellulaire.
Teste tes connaissances avec un QCM de 26 questions sur Récepteurs et canaux ioniques.
1. Dans une cellule où les concentrations suivent la répartition habituelle, dans quel sens tendent spontanément à se déplacer Na⁺, Cl⁻, Ca²⁺ et K⁺ ?
2. Dans une cellule, un courant fait entrer Cl⁻ tandis qu’un autre fait sortir K⁺. Quel effet commun ces mouvements ont-ils sur la cellule ?
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