QCM : Récepteurs et canaux ioniques (26 questions)

Explication

Na⁺, Cl⁻ et Ca²⁺ sont en excès à l’extérieur et tendent à entrer, alors que K⁺ est en excès à l’intérieur et tend à sortir. Inverser les gradients des trois premiers ions ou celui de K⁺ confond leur répartition respective ; faire entrer tous les ions méconnaît le gradient de K⁺.

Explication

L’entrée de Cl⁻ comme la sortie de K⁺ hyperpolarise et inhibe la cellule. La dépolarisation correspond notamment à l’entrée de charges positives ; les réponses qui associent ces mouvements à une activation confondent leur effet sur le potentiel membranaire.

Explication

Un canal ionique est une protéine membranaire qui laisse passer les ions selon leur gradient de concentration, sans consommation d’énergie. Un transport contre le gradient ou dépendant de l’ATP correspond à une autre modalité de transport, et un médiateur peut moduler certains canaux sans fournir l’énergie du passage.

Explication

La fixation d’un ligand, qui peut être un médicament, une hormone ou un neurotransmetteur, déclenche l’ouverture ou la fermeture d’un canal chimio-dépendant. La détection du voltage relève des canaux voltage-dépendants, tandis que le ligand n’altère pas directement le gradient et ne rend pas le passage actif.

Explication

Un ligand orthostérique occupe le site du ligand endogène et entre en compétition avec lui. Un ligand allostérique se fixe ailleurs sans compétition directe ; PAM et NAM désignent des modulateurs allostériques selon qu’ils augmentent ou diminuent l’effet du ligand endogène.

Explication

Les modulateurs allostériques n’agissent qu’en présence du ligand endogène ; un PAM en augmente l’effet lorsqu’il est présent. Diminuer cet effet caractérise un NAM, tandis qu’une compétition sur le même site relève d’un ligand orthostérique.

Explication

Le récepteur GABA-A est un canal ionotrope anionique dont le pore laisse passer les ions chlorure. Les ions sodium, potassium et calcium sont des ions cationiques, et ne correspondent pas au pore décrit.

Explication

La liaison de deux molécules de GABA provoque l’entrée de Cl⁻, qui entraîne une hyperpolarisation et inhibe l’activité neuronale. Une sortie de Cl⁻ inverse le flux, tandis qu’une dépolarisation ou une activation ne correspond pas à cette séquence.

Explication

Le récepteur nicotinique de l’acétylcholine comporte cinq sous-unités, organisées en homo- ou hétéro-pentamère, et deux sites orthostériques de liaison de l’acétylcholine. Le récepteur 5-HT3 se lie à la sérotonine, et la structure nicotinique décrite comporte bien cinq sous-unités et deux sites.

Explication

La liaison de deux molécules d’acétylcholine entraîne une entrée de Na⁺, une dépolarisation puis une activation. Une sortie de sodium inverse le flux, et l’hyperpolarisation ou l’inhibition ne décrit pas la réponse attendue.

Explication

Un canal couplé aux RCPG est un canal transmembranaire dont l’ouverture ou la fermeture est modulée par les sous-unités βγ activées. Attribuer cette modulation à Gα confond les rôles des sous-unités, tandis qu’un pore formé par le récepteur correspond à un récepteur ionotrope.

Explication

Dans la voie M2–Gi cardiaque, Gαi inhibe l’adénylate cyclase : la baisse d’AMPc réduit l’activation de PKA et la phosphorylation des canaux Ca2+, ce qui contribue au ralentissement cardiaque. La stimulation de l’adénylate cyclase inverse l’effet de Gi, une hausse de PKA contredit la baisse d’AMPc, et une phosphorylation accrue inverse l’étape finale.

Explication

Le glucose métabolisé augmente l’ATP, qui ferme les canaux KATP et modifie le potentiel membranaire; l’ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendants entraîne ensuite une entrée de Ca2+ et l’exocytose d’insuline. L’ouverture de KATP inverse l’action de l’ATP, la sortie de Ca2+ inverse le flux requis, et l’absence de changement membranaire omet l’étape déclenchante.

Explication

Le diazoxide ouvre les canaux KATP, favorise la sortie de K+, ferme les canaux Ca2+ voltage-dépendants et diminue ainsi la libération d’insuline; il peut donc traiter une hypoglycémie due à une sécrétion excessive. Le blocage de KATP correspond aux sulfamides hypoglycémiants, l’entrée de K+ inverse le flux, et une hausse d’insuline contredit l’effet du diazoxide.

Explication

La dépolarisation modifie la conformation du canal et permet un passage ionique sélectif, transitoire et passif dans le sens du gradient. Le transport contre le gradient ou avec dépense d’énergie confond ce mécanisme avec un transport actif, tandis qu’une conformation stable nie le rôle du voltage.

Explication

Les canaux VOC Na⁺ permettent l’entrée de sodium et peuvent être ciblés par des anesthésiques locaux. La sortie de K⁺ correspond aux canaux potassiques, tandis que les propositions sur la sortie de Na⁺ et l’entrée de Ca²⁺ attribuent un flux incorrect.

Explication

Le canal possède un état de repos nécessaire pour revenir à l’état activé. L’état ouvert est déjà activé, l’état fermé inactivé ne désigne pas cet état de transition, et le blocage médicamenteux n’est pas un état fonctionnel requis.

Explication

Un bloqueur de l’état fermé se fixe au canal fermé et empêche sa transition vers les états de repos puis ouvert. Le bloqueur de l’état ouvert agit sur le canal ouvert, aucun médicament décrit ne se lie à l’état de repos, et un activateur favoriserait une transition plutôt que de l’empêcher.

Explication

Le vérapamil cible les canaux calciques voltage-dépendants cardiaques à l’état ouvert, ce qui ralentit le rythme et peut traiter une tachycardie. La prévention de la vasoconstriction relève des dihydropyridines vasculaires à l’état fermé, et l’accélération inverse l’effet chronotrope décrit.

Explication

Le Na+ est plus concentré dans le milieu extracellulaire et son entrée participe à la dépolarisation neuronale et cardiaque. Le gradient du K+ est inversé, l’entrée de Ca2+ intervient dans le potentiel cardiaque, et la sortie de Na+ ne correspond pas à cette phase.

Explication

L’ouverture des canaux Na+ provoque la dépolarisation cardiaque, puis l’entrée de Ca2+ par ses canaux voltage-dépendants termine cette phase. Les propositions qui inversent les ions ou font intervenir la sortie de K+ confondent cette séquence avec d’autres étapes du potentiel d’action.

Explication

Le K+ est plus concentré dans le milieu intracellulaire : l’ouverture de ses canaux voltage-dépendants entraîne sa sortie, qui participe à la repolarisation. L’entrée de K+ inverse le gradient, tandis que les flux de Na+ ne décrivent pas le mécanisme testé.

Explication

La rétigabine augmente le temps d’ouverture des canaux K+ voltage-dépendants, s’oppose à la dépolarisation neuronale et est utilisée contre l’épilepsie. L’amiodarone et la dronédarone sont associées au traitement de la tachycardie, tandis que favoriser la dépolarisation inverse l’effet de la rétigabine.

Explication

La superfamille cys-loop se caractérise par un pont disulfure Cys-Cys dans le domaine extracellulaire. Une liaison peptidique, un pont entre méthionines ou une liaison ionique entre cystéines ne correspond pas à cette caractéristique.

Explication

Les benzodiazépines sont des modulateurs allostériques positifs du récepteur GABA-A et potentialisent l’effet du GABA. Le muscimol est un agoniste, tandis que la bicuculline est un antagoniste et la picrotoxine un modulateur négatif.

Explication

Le récepteur 5-HT3 est l’unique récepteur ionotrope de la sérotonine ; il forme un homo- ou un hétéro-pentamère qui laisse passer Na+. Le qualifier de métabotrope confond les familles, le passage de K+ remplace l’ion indiqué, et le récepteur nicotinique appartient à l’acétylcholine.