QCM : Candidoses : facteurs et manifestations (136 questions)

Explication

Le parasitisme est une interaction durable dans laquelle le parasite vit aux dépens de l’hôte, qui lui fournit un biotope et/ou des nutriments et en pâtit plus ou moins. Le commensalisme n’entraîne pas de préjudice, tandis que la symbiose bénéficie aux deux partenaires et que la prédation n’est pas cette relation durable.

Explication

Un parasite est un être vivant eucaryote qui vit aux dépens d’un hôte également eucaryote, durant une partie ou la totalité de son existence. L’option sur le procaryote confond les types cellulaires, celle sur la vie autonome décrit un organisme libre et celle sur l’organisme qui héberge désigne l’hôte.

Explication

La classification des parasites humains, d’abord morphologique, fait désormais aussi appel à des critères génomiques et immunologiques. La résistance extérieure et la voie de transmission ne remplacent pas ces critères de classification.

Explication

Certains parasites, comme les poux et les hématozoaires, sont inféodés à un seul hôte, alors que les agents de zoonoses ont une spécificité lâche et sont communs aux humains et aux animaux. La spécificité désigne le lien avec l’hôte, pas le mode de transmission.

Explication

L’hôte définitif héberge les formes adultes ou sexuées du parasite. L’hôte intermédiaire héberge plutôt des formes larvaires ou asexuées, et le rôle de vecteur décrit le transport entre réservoir et sujet réceptif.

Explication

L’hôte intermédiaire héberge les formes larvaires ou asexuées qui se transforment en formes infectantes pour l’hôte définitif. L’hôte définitif héberge les formes adultes ou sexuées, et le sujet réceptif est l’individu susceptible d’être contaminé.

Explication

Les œufs d’oxyure font partie des formes infestantes pouvant être transmises par voie aérienne. La voie orale concerne notamment les douves, la voie transcutanée les schistosomes et la voie sexuelle Trichomonas vaginalis.

Explication

Le péril fécal est le risque de transmission d’un agent infectieux véhiculé par les déjections, selon un cycle oro-fécal passant notamment par l’eau ou les aliments. Les piqûres, la pénétration cutanée et les contacts sexuels correspondent à d’autres voies de transmission.

Explication

Entamoeba histolytica est considérée comme pathogène car elle peut envahir les tissus. Une espèce non invasive ne correspond pas à ce critère, le genre entier n’est pas pathogène et Giardia appartient à un autre genre.

Explication

Les trophozoïtes sont les formes responsables des symptômes, tandis que les kystes assurent la dissémination environnementale. Inverser ces rôles ou attribuer les deux fonctions à une même forme confond les deux stades.

Explication

Après leur ingestion, les kystes se transforment en trophozoïtes dans le côlon ; certains envahissent la paroi colique et peuvent atteindre le foie par voie hématogène. Les autres séquences déplacent la transformation ou l’invasion, ou remplacent la voie sanguine.

Explication

La recherche de trophozoïtes mobiles doit porter sur des selles fraîchement émises ; après plus de trois heures, l’examen n’a plus de valeur pour leur diagnostic. Cette règle ne concerne pas la recherche des kystes et la réfrigération ne rétablit pas la validité perdue.

Explication

La forme typique de giardiose débute une à trois semaines après la contamination et associe les symptômes décrits. Une forme sévère avec malabsorption correspond plutôt à une infection chronique et massive, tandis que la dysenterie évoque l’amœbose.

Explication

Une giardiose chronique et massive peut entraîner une malabsorption, notamment une stéatorrhée et des carences vitaminiques, ainsi qu’une perte de poids et parfois une intolérance au lactose. Les autres propositions décrivent la forme typique modérée ou des manifestations associées à l’amœbose.

Explication

Le diagnostic parasitologique repose sur trois examens de selles réalisés à quelques jours d’intervalle ; les kystes y sont fréquemment observés, contrairement aux trophozoïtes, plus rares. Un seul prélèvement ou des prélèvements simultanés ne suivent pas cette stratégie.

Explication

Un seul échantillon de selles a une sensibilité de 60 à 80 %, contre plus de 90 % pour trois échantillons successifs. Inverser les valeurs ou attribuer plus de 90 % à un prélèvement unique correspond à une confusion entre les stratégies de prélèvement.

Explication

La cryptosporidiose est une zoonose causée par une coccidie unicellulaire du genre Cryptosporidium. Trichomonas est un flagellé, tandis que Rotavirus et Salmonella appartiennent à d’autres groupes d’agents infectieux.

Explication

Les oocystes de Cryptosporidium sont infectants dès leur émission et peuvent se transmettre par ingestion d’eau contaminée. La contamination ne repose ni sur une pénétration cutanée ni sur une maturation des oocystes dans l’air ou les aliments.

Explication

La multiplication du parasite dans les entérocytes perturbe les équilibres hydroélectrolytiques et entraîne une malabsorption, ce qui peut retentir sur la croissance de l’enfant. L’obstruction, l’atteinte hépatique et la destruction des globules rouges ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

Chez un sujet immunocompétent, la cryptosporidiose provoque typiquement trois à dix selles liquides non sanglantes par jour, avec parfois une fièvre modérée de 38 à 38,5 °C. La forme chronique sévère concerne surtout les patients immunodéprimés, et la fièvre n’est pas constante.

Explication

La trichomonose urogénitale est causée par Trichomonas vaginalis, un parasite flagellé des voies urogénitales. Cryptosporidium est une coccidie, Candida une levure et Neisseria gonorrhoeae une bactérie.

Explication

Trichomonas vaginalis existe sous forme de trophozoïte, sans forme kystique, et sa sensibilité à la dessiccation limite sa transmission à un milieu humide. La survie prolongée à sec et la dissémination par des kystes ne correspondent donc pas à ses caractéristiques.

Explication

L’incubation moyenne est de 7 à 10 jours ; les manifestations sont généralement bruyantes chez la femme, alors que l’homme est souvent porteur asymptomatique. L’absence de symptômes chez le partenaire n’exclut donc pas l’infection.

Explication

Le traitement de la trichomonose repose sur les nitro-imidazolés et impose le traitement simultané de tous les partenaires. Un antifongique ou un antibiotique antibactérien ne correspond pas au traitement indiqué, et attendre l’apparition de symptômes chez les partenaires ne respecte pas la règle de prise en charge.

Explication

Le paludisme est causé par des parasites hématozoaires unicellulaires du genre Plasmodium et transmis par des moustiques femelles Anopheles. L’attribution de Plasmodium au vecteur confond parasite et moustique, Aedes substitue un autre genre de moustique, et les mâles Anopheles ne sont pas les transmetteurs décrits.

Explication

Plus de 140 espèces de Plasmodium sont connues, mais cinq sont habituellement responsables du paludisme humain : falciparum, vivax, ovale, malariae et knowlesi. « Plus de 140 » confond l’ensemble des espèces connues avec celles retrouvées chez l’humain, tandis que berghei ne fait pas partie de cette liste habituelle.

Explication

P. falciparum est l’espèce la plus répandue, développe des résistances aux antipaludiques et cause la majorité des formes graves potentiellement mortelles. P. vivax et P. malariae ne sont pas associés à cette majorité de formes graves, et le caractère zoonotique de P. knowlesi ne signifie pas qu’il soit le plus répandu.

Explication

La femelle Anopheles transmet le paludisme lors de son repas sanguin et son activité est maximale entre 23 h et 6 h. Le moustique mâle n’est pas le transmetteur, Aedes est un autre genre, et une piqûre à 2 h correspond bien à la période d’activité maximale.

Explication

Chez l’Homme, la phase hépatique préérythrocytaire correspond à l’incubation et reste asymptomatique, tandis que la phase sanguine érythrocytaire correspond à la phase clinique. Inverser les phases ou attribuer les manifestations cliniques à la phase hépatique confond leur rôle.

Explication

Après l’inoculation de moins d’une centaine de sporozoïtes, ceux-ci atteignent les hépatocytes en moins de 30 minutes, mûrissent en schizontes pendant 7 à 15 jours et libèrent 10 000 à 30 000 mérozoïtes. Les distracteurs inversent les quantités, confondent sporozoïtes et mérozoïtes ou remplacent les hépatocytes par les érythrocytes.

Explication

Les hypnozoïtes hépatiques quiescents expliquent les reviviscences de P. ovale et de P. vivax. Ils ne sont pas démontrés chez P. malariae malgré ses rechutes tardives; leur attribuer ce phénomène confond rechute et reviviscence, tandis que P. falciparum ne forme pas d’hypnozoïtes.

Explication

En Afrique subsaharienne, P. falciparum prédomine, P. ovale coexiste et P. malariae est sporadique; P. vivax est présent en Afrique de l’Est, tandis que le Maghreb est indemne. Les autres répartitions déplacent P. vivax, changent l’espèce prédominante ou contredisent le statut indemne du Maghreb.

Explication

L’incubation correspond à la phase hépatocytaire asymptomatique et dure au minimum 7 jours pour toutes les espèces, parfois davantage, notamment pour les espèces autres que P. falciparum. La limite de 12 jours est associée à P. falciparum sans exclure des durées supérieures pour d’autres espèces ; moins de 7 jours raccourcit la durée minimale, et la fièvre brutale relève de l’invasion.

Explication

L’invasion débute avec la phase érythrocytaire et se manifeste notamment par une fièvre brutale, des myalgies et des troubles digestifs. L’incubation est asymptomatique, la triade périodique désigne une autre présentation clinique, et l’identification des parasites relève du diagnostic biologique.

Explication

Toute fièvre au retour d’une zone d’endémie doit faire considérer le paludisme jusqu’à preuve du contraire, car une infection à P. falciparum peut évoluer en quelques heures vers une forme grave. Attendre des signes graves ou une périodicité risque de retarder le diagnostic, tandis qu’un état stable initial ne permet pas d’écarter le paludisme.

Explication

La triade classique de l’accès palustre périodique est constituée de frissons, chaleur et sueurs ; elle est typique notamment de P. vivax. Les céphalées et myalgies peuvent accompagner l’invasion, mais ne remplacent pas les éléments de cette triade.

Explication

Chez l’enfant, les signes de gravité les plus importants sont neurologiques : convulsions et troubles de conscience. Les troubles digestifs peuvent rendre la présentation trompeuse, et l’hypoglycémie ou l’acidose sont également des critères importants de mauvais pronostic sans remplacer les principaux signes neurologiques.

Explication

Toute convulsion fébrile chez un enfant revenant d’une zone d’endémie palustre doit faire évoquer un accès palustre grave. La fièvre périodique, les troubles digestifs ou une perte de conscience prolongée ne sont pas des conditions nécessaires pour évoquer cette gravité.

Explication

Le paludisme expose la mère enceinte à un accès grave et à une anémie, tandis que le fœtus ou le nouveau-né risque un avortement spontané, un accouchement prématuré ou un petit poids de naissance. Les autres réponses déplacent ces risques entre la mère et l’enfant ou introduisent des conséquences qui ne sont pas celles indiquées.

Explication

Devant une suspicion d’accès palustre, il faut rechercher immédiatement les signes de gravité, notamment neurologiques, et tout signe neurologique impose une hospitalisation urgente. Attendre une aggravation ou le résultat biologique retarderait l’orientation requise.

Explication

La prise en charge ambulatoire requiert la réunion des critères cliniques et biologiques, notamment l’absence de troubles digestifs ; les vomissements persistants imposent l’hospitalisation. Le seuil de 2 % ne suffit donc pas à lui seul, et le seuil de 1 % n’est pas celui indiqué.

Explication

Pour l’adulte atteint d’un accès simple, une combinaison à base de dérivés de l’artémisinine est privilégiée en première intention, l’atovaquone-proguanil vient ensuite et la quinine en troisième intention ou lorsque la voie parentérale est nécessaire. La quinine avancée et l’inversion des deux premières intentions confondent cet ordre, tandis que l’artésunate intraveineux concerne notamment les formes graves.

Explication

Les enfants et les femmes enceintes atteints d’un accès palustre non compliqué doivent être hospitalisés de manière systématique. La possibilité de prise en charge ambulatoire évoquée pour certains adultes ne s’étend pas à ces groupes, et l’hospitalisation ne signifie pas à elle seule qu’une voie parentérale est nécessaire.

Explication

Le choix doit être individualisé selon la zone, le voyageur, la saison, les conditions de séjour, l’activité et le budget, en mettant en balance le risque d’exposition et celui des effets indésirables. Le budget ou la tolérance pris isolément ne suffisent pas à guider la décision.

Explication

Le bradyzoïte a un métabolisme ralenti et se multiplie peu ou pas ; regroupé dans un kyste intracellulaire, il échappe aux défenses immunitaires et aux traitements actuels. La multiplication rapide caractérise plutôt le tachyzoïte, tandis que le sporozoïte est associé à l’oocyste.

Explication

Le cycle incomplet se déroule uniquement entre hôtes intermédiaires et ne comporte que des phases de reproduction asexuée. La reproduction sexuée appartient au cycle complet chez les félidés, hôtes définitifs.

Explication

Une immunité cellulaire efficace favorise la transformation des tachyzoïtes en bradyzoïtes et conduit à la formation de kystes dès la fin de la première semaine d’infection. La dissémination est liée à la migration des cellules mononucléées qui hébergent les tachyzoïtes, et non aux anticorps seuls.

Explication

Le contrôle à long terme de la toxoplasmose dépend principalement de l’immunité cellulaire T ; l’immunité humorale ne joue pas de rôle majeur. Les anticorps ne doivent donc pas être confondus avec le mécanisme principal de contrôle durable.

Explication

Chez le sujet immunocompétent, plus de 80 % des toxoplasmoses acquises post-natales sont asymptomatiques. Environ 50 % correspond à la fréquence de la fièvre dans certaines formes cérébrales, moins de 10 % au risque de transmission au premier trimestre et environ 30 % à celui du deuxième trimestre.

Explication

Les formes oculaires isolées constituent une exception à la mortalité sans traitement observée dans la toxoplasmose de l’immunodéprimé, mais une lésion maculaire peut entraîner la cécité. L’hydrocéphalie et l’ictère évoquent d’autres formes cliniques, tandis que l’exception ne signifie pas l’absence de risque visuel.

Explication

Chez l’immunodéprimé, la localisation cérébrale est la plus fréquente et se présente comme un abcès ; une image en cocarde après contraste est évocatrice. La rétinochoroïdite est oculaire, l’hydrocéphalie relève de formes congénitales graves et la pneumopathie interstitielle n’est pas la localisation la plus fréquente chez l’immunodéprimé.

Explication

Le risque de transmission augmente avec le terme, tandis que la gravité de l’atteinte fœtale diminue. L’augmentation parallèle des deux risques confond transmission et gravité ; une évolution stable ou sans lien avec le terme ne correspond pas à cette relation.

Explication

Les IgM peuvent rester détectables en moyenne 7 à 12 mois ; leur présence seule ne permet donc pas d’affirmer une toxoplasmose évolutive. Les assimiler à une séroconversion ou à une hausse significative des IgG confond des critères distincts, et leur persistance ne permet pas d’exclure une infection ancienne.

Explication

Deux sérums espacés de 15 à 20 jours qui montrent une séroconversion des IgG répondent à un critère de diagnostic de toxoplasmose évolutive, habituellement associé à des IgM. Se fonder sur les IgM seules est insuffisant, et un intervalle de 18 jours convient à cette comparaison.

Explication

En présence d’IgM, l’index d’avidité des IgG permet le plus souvent de distinguer une infection récente d’une infection ancienne. Un dosage isolé des IgM ne tranche pas cette question ; le contrôle rapproché des IgG et la séroconversion répondent à d’autres critères diagnostiques.

Explication

La confirmation repose sur un contrôle sérologique rapproché à 15 jours montrant l’apparition ou l’augmentation des IgG en présence d’IgM ; le traitement est instauré dès confirmation afin de prévenir l’infection fœtale. Les IgM seules ne suffisent pas, et attendre plusieurs mois ou des signes fœtaux retarde la démarche.

Explication

L’oxyurose est une helminthose intestinale fréquente, strictement humaine et familiale, causée par Enterobius vermicularis. Ascaris lumbricoides est un autre nématode, tandis que les propositions zoonotique et sans transmission familiale déforment le caractère de l’oxyurose.

Explication

La contamination se fait surtout par ingestion d’œufs transportés par les mains sales ; l’inhalation d’œufs remis en suspension dans l’air peut aussi survenir. La pénétration cutanée et la transmission par insecte ne correspondent pas aux voies décrites pour l’oxyurose.

Explication

Le test de Graham consiste à appliquer le matin, avant toilette locale et défécation, la face collante d’un ruban transparent contre les plis anaux, puis à examiner ce ruban au microscope sur une lame. Un prélèvement après toilette risque de manquer les œufs, et l’examen porte sur le ruban, non sur les selles.

Explication

L’ascaridiose est due au nématode de grande taille Ascaris lumbricoides et est fréquente dans les pays tropicaux, mais rare dans les pays tempérés. Enterobius est l’agent de l’oxyurose, tandis que Necator provoque une ankylostomose.

Explication

La larve traverse la paroi intestinale, séjourne dans le foie, rejoint le poumon par le sang, remonte les bronches jusqu’au pharynx, est déglutie puis devient adulte dans le jéjunum. Le passage par le poumon précède le retour digestif ; le stade adulte ne se développe pas dans les alvéoles.

Explication

Le diagnostic repose le plus souvent sur la découverte d’œufs dans les selles, possible au minimum deux mois après la contamination. Trois semaines est trop tôt pour ce diagnostic par les œufs ; l’éosinophilie peut apparaître plus tôt, mais ne remplace pas la recherche parasitologique attendue.

Explication

L’ankylostomose se contracte essentiellement par voie transcutanée : les larves strongyloïdes pénètrent au contact du sol, notamment par les pieds nus. L’ingestion, l’inhalation et la piqûre d’un insecte ne décrivent pas la voie de contamination indiquée.

Explication

La larva currens est une dermatite linéaire prurigineuse qui se déplace de plusieurs centimètres par heure, disparaît spontanément et peut récidiver. Une urticaire fixe, un exanthème non migrant ou une cellulite ne correspondent pas à cette évolution caractéristique.

Explication

Les formes graves surviennent notamment sur un terrain immunodéprimé, y compris après administration de corticoïdes à faible dose. Un séjour en zone d’endémie évoque l’exposition, mais ne constitue pas à lui seul le terrain favorisant décrit.

Explication

La pullulation larvaire peut transloquer des bacilles Gram négatifs ou anaérobies depuis le tube digestif vers les tissus, où ils provoquent des infections profondes lorsque les défenses sont défaillantes. Une toxine larvaire ou une migration bactérienne depuis les poumons ne correspond pas à ce mécanisme.

Explication

Le diagnostic de certitude repose sur la découverte de larves de S. stercoralis dans des selles fraîchement émises lors d’un examen parasitologique spécifique. La sérologie et l’éosinophilie peuvent contribuer à l’évaluation, mais ne remplacent pas cette mise en évidence directe.

Explication

La forme typique de distomatose correspond à une hépatite toxi-infectieuse associant des signes généraux et une atteinte hépatique, notamment une douleur de l’hypocondre droit et une hépatomégalie sensible. La colique hépatique est plutôt une complication biliaire ultérieure, tandis que les tableaux digestif ou urinaire ne reprennent pas cette association.

Explication

Sans traitement, les symptômes de la phase d’invasion peuvent disparaître en deux ou trois mois, puis des complications biliaires apparaître, telles qu’un ictère rétentionnel ou une angiocholite. La disparition des premiers symptômes ne garantit donc pas la guérison.

Explication

En phase d’invasion, l’hyperleucocytose atteint 15 000 à 25 000 G/l et l’éosinophilie dépasse souvent 50 %. Une éosinophilie faible ou une leucocytose dans les valeurs proposées comme basses ne correspond pas à ce profil.

Explication

En phase d’invasion, les anticorps spécifiques peuvent être élevés alors que la recherche des œufs dans les selles reste négative pendant les trois premiers mois. Considérer ce résultat négatif comme une exclusion de la maladie confond l’absence précoce d’œufs avec l’absence d’infection.

Explication

L’association de signes généraux et allergiques pendant la phase d’invasion est appelée fièvre des safaris ou syndrome de Katayama. Le syndrome dysentérique concerne l’atteinte intestinale, le syndrome irritatif l’atteinte vésicale et l’hypertension portale une complication évoluée.

Explication

L’hématurie, souvent inaugurale et indolore, est la manifestation caractéristique de la schistosomose urogénitale à S. haematobium, parfois accompagnée de signes d’irritation vésicale. S. mansoni est associé à des troubles intestinaux, tandis que S. intercalatum est lié à une pathologie rectale.

Explication

S. mansoni peut provoquer une alternance de diarrhée et de constipation accompagnée de douleurs coliques. L’association à une pathologie rectale correspond à S. intercalatum, et S. haematobium se manifeste surtout par une atteinte urogénitale.

Explication

Les anticorps sériques spécifiques apparaissent progressivement quatre à six semaines après le bain contaminant, avant l’émission des œufs. L’absence d’œufs à ce stade est donc compatible avec la phase d’invasion, tandis que leur émission débute plus tard.

Explication

En cysticercose, les signes cliniques, géographiques et d’imagerie orientent le diagnostic, alors que l’éosinophilie sanguine est souvent absente et peu utile. Une éosinophilie normale ne permet donc pas d’écarter la suspicion; elle ne constitue pas non plus une confirmation.

Explication

Le sérodiagnostic recherche des anticorps dans le sérum ou le liquide cérébrospinal, notamment par ELISA et western blot; ce dernier est plus spécifique et plus sensible. La PCR est également disponible, mais ce n’est pas la technique sérologique comparée à l’ELISA.

Explication

Le praziquantel traite efficacement le tæniasis à T. saginata à la dose de 10 mg/kg en une seule prise. Le schéma de 400 mg par jour pendant trois jours correspond à l’albendazole, et non à la posologie du praziquantel.

Explication

La prévention du tæniasis à T. saginata repose sur l’évitement de la viande bovine crue ou peu cuite et sur la lutte contre le péril fécal. La viande porcine et les insectes ne remplacent pas ces mesures propres au risque visé.

Explication

L’échinococcose kystique est due à Echinococcus granulosus sensu lato. Echinococcus multilocularis est associé à la forme alvéolaire, tandis que Taenia solium est un autre cestode.

Explication

En mangeant les viscères contenant l’hydatide, le canidé héberge le parasite adulte dans son intestin. Les embryophores sont éliminés dans le milieu extérieur, et non transformés en kystes dans les organes du chien.

Explication

L’être humain se contamine en ingérant des embryophores transmis indirectement par un sol souillé et constitue une impasse parasitaire. L’ingestion d’hydatides dans des viscères correspond à la contamination du canidé, pas à celle de l’être humain.

Explication

La rupture peut exposer brutalement l’organisme aux antigènes parasitaires et provoquer un choc anaphylactique parfois mortel; la fuite intrapéritonéale de liquide contenant des scolex peut aussi entraîner une échinococcose secondaire. La compression est une complication liée à la masse du kyste, non à la dissémination de son contenu.

Explication

L’échinococcose alvéolaire est une cestodose larvaire due à Echinococcus multilocularis. Echinococcus granulosus sensu lato est l’agent de l’échinococcose kystique; le renard est un hôte définitif possible, pas le parasite.

Explication

Les rongeurs ingèrent les œufs avec des végétaux ou des baies souillés et développent une forme larvaire dans le foie; les carnivores se contaminent en dévorant ces rongeurs. Les vers adultes se trouvent chez les carnivores, et non chez les rongeurs.

Explication

La composante solide, faite notamment de nécrose, de granulome et de fibrose, présente un hyposignal T1 et une faible prise de contraste; la composante microkystique parasitaire présente un hypersignal T2. L’hypersignal T2 n’est donc pas celui de la composante solide.

Explication

La sérologie confirme le diagnostic dans 95 % des cas : elle associe un dépistage par hémagglutination indirecte et ELISA spécifique, puis une confirmation par western blot révélant des bandes propres à E. multilocularis. Un western blot recherchant E. granulosus ne correspond pas à la confirmation de la forme alvéolaire.

Explication

La prise en charge associe le traitement du patient, des sujets contacts proches et de l’environnement, avec un traitement simultané du patient et de son entourage. La surveillance sans traitement omet les contacts, le décalage favorise la réinfestation et l’absence des proches laisse une source possible de transmission.

Explication

En cas de gale commune, tous les contacts du premier cercle sont traités, même s’ils sont asymptomatiques. Attendre des symptômes omet cette règle, tandis que le deuxième cercle relève de la conduite prévue pour la gale hyperkératosique.

Explication

La gale hyperkératosique impose de traiter les contacts des premier et deuxième cercles, ainsi que ceux du troisième le cas échéant. Limiter la mesure au premier cercle reprend la règle de la gale commune, et exclure le deuxième cercle omet les personnes de la collectivité.

Explication

Pour la gale commune, le traitement peut être oral ou local, mais la voie orale est privilégiée lorsqu’il faut traiter un grand nombre de patients. La voie locale reste possible, et la préférence pour la voie orale n’est pas réservée à la gale hyperkératosique.

Explication

La mycologie médicale porte sur les champignons responsables de mycoses chez l’Homme. La parasitologie et la bactériologie concernent d’autres agents, tandis que la botanique étudie les végétaux.

Explication

Les mycoses sont provoquées par des champignons microscopiques appelés mycètes ou micromycètes, à distinguer des macromycètes visibles dans l’environnement. « Macromycètes » désigne les formes visibles, et les moisissures environnementales ne constituent pas le terme général défini ici.

Explication

Les mycètes sont des eucaryotes du règne des Fungi, distinct du règne végétal parce qu’ils ne possèdent pas de pigment assimilateur de la chlorophylle. Leur caractère eucaryote est bien établi, et ils ne sont pas classés dans le règne animal.

Explication

Un champignon dimorphique est filamenteux et sporulé dans l’environnement, mais prend une forme de levure dans les tissus parasités. Les réponses « filamenteux » et « levuriforme » ne retiennent qu’une seule des deux formes, et la sporulation environnementale n’exclut pas le dimorphisme.

Explication

Une dermatophytose est due à un champignon filamenteux microscopique qui a une affinité pour la kératine de l’épiderme, des ongles, des poils ou des cheveux. L’atteinte des tissus profonds, l’origine virale et la localisation muqueuse ne correspondent pas à cette définition.

Explication

La contamination par les dermatophytes peut provenir d’un autre humain, d’un animal ou du sol. Limiter les sources à deux de ces origines écarte à tort la troisième.

Explication

Après avoir pénétré dans l’épiderme par une excoriation, même minime, le dermatophyte émet des filaments qui progressent de façon centrifuge et forment la lésion circinée. Une progression centripète inverse le mécanisme, tandis que l’absence d’excoriation ou l’atteinte des seuls phanères ne correspond pas à cette description.

Explication

Les teignes microsporiques peuvent présenter une fluorescence verte à la lampe de Wood, contrairement aux teignes trichophytiques. La fluorescence rouge ou bleue et l’absence de fluorescence ne sont pas le signe caractéristique décrit pour la teigne microsporique.

Explication

Le diagnostic biologique repose sur un prélèvement de qualité réalisé en périphérie active par un dermatologue ou un mycologue, à distance de toute thérapeutique locale ou générale. Un prélèvement central, réalisé sous traitement ou confié à un non-spécialiste ne respecte pas les conditions indiquées.

Explication

Le prélèvement mycologique est réalisé après 15 jours sans thérapeutique pour la peau et après 2 mois pour un ongle. Échanger les délais ou appliquer le même délai aux deux sites ne respecte pas cette distinction.

Explication

Le traitement curatif commence après le prélèvement mycologique, dès que l’examen direct est connu. Le commencer avant le prélèvement compromet l’ordre prévu, et attendre la culture ou la disparition des lésions n’est pas la conduite indiquée.

Explication

Lorsque la matrice est atteinte, le traitement local doit être associé à un traitement général. Un traitement local seul correspond à l’onychomycose sans atteinte matricielle, tandis qu’un traitement général seul ne correspond pas à la stratégie décrite.

Explication

Dans les pays tempérés, A. fumigatus est l’espèce d’Aspergillus le plus souvent impliquée en pathologie humaine. A. flavus, A. niger et A. terreus sont des espèces moins fréquemment observées.

Explication

La contamination se fait principalement par inhalation de spores environnementales, et il n’y a pas de transmission interhumaine. La transmission par contact avec un malade confond exposition environnementale et contagion, tandis que l’ingestion et l’inoculation cutanée ne correspondent pas au mode principal décrit.

Explication

Une immunodépression profonde favorise le comportement invasif d’Aspergillus. Le rôle d’allergène est associé aux sujets normaux ou atopiques, tandis que la colonisation est favorisée par une altération pulmonaire locale.

Explication

Le risque majeur comprend une neutropénie profonde avec PNN inférieurs à 0,5 giga/l pendant plus de 10 jours : 0,4 giga/l pendant 12 jours répond à ce critère. L’agranulocytose correspond au seuil inférieur à 0,1 giga/l, et les autres réponses négligent soit le seuil, soit la durée requise.

Explication

Un isolement respiratoire peut refléter une colonisation et doit être interprété avec le contexte clinique et les autres arguments diagnostiques. Un isolement provenant d’un site stérile affirme le diagnostic, mais cette conclusion ne peut pas être transposée à un prélèvement respiratoire.

Explication

La positivité du galactomannane dans le sérum ou le plasma est un argument biologique majeur en faveur de l’aspergillose pulmonaire invasive; le galactomannane positif dans le lavage bronchiolo-alvéolaire en est également un. Exiger deux biomarqueurs positifs confond le « et/ou » avec une exigence conjointe, et les deux autres réponses ne correspondent pas aux sites et marqueurs indiqués.

Explication

La prévention repose notamment sur la protection des chambres des patients à risque lors des travaux intrahospitaliers, qui peuvent disséminer des spores. Le bionettoyage et la filtration d’air sont aussi des mesures préventives, mais ne remplacent pas cette protection pendant les travaux.

Explication

Candida albicans fait partie du microbiote de plusieurs muqueuses, mais ne se retrouve pas sur la peau saine. L’association à la peau correspond plutôt à une confusion avec C. parapsilosis ; le milieu extérieur et les ongles ne sont pas les niches indiquées.

Explication

La macération et les irritations sont des facteurs locaux souvent prédominants dans les candidoses cutanéomuqueuses. Le diabète et la grossesse sont des facteurs généraux, tandis que chirurgie, réanimation et greffe concernent notamment le risque invasif.

Explication

L’immunodépression et la chirurgie digestive lourde font partie des facteurs de risque des infections invasives. La grossesse, la surcharge pondérale et l’antibiothérapie favorisent plutôt les formes cutanéomuqueuses, tandis que la macération et certaines professions sont des risques locaux.

Explication

Dans les candidoses profondes endogènes, la multiplication des Candida peut s’accompagner de biofilms sur du matériel étranger ou des muqueuses, qui rendent les levures moins accessibles aux antifongiques. L’adhérence et la filamentation relèvent du mécanisme des formes superficielles, et la dissémination ne remplace pas la phase de colonisation décrite.

Explication

Les métiers de la restauration et les travaux de ménage exposent aux intertrigos des mains ; l’intertrigo des pieds, plus rare, est favorisé par le climat chaud et les chaussures en plastique. Les autres réponses inversent les localisations ou confondent intertrigo et atteinte de l’ongle.

Explication

L’intertrigo à Candida associe un érythème lisse et suintant, une extension centrifuge depuis le fond du pli et parfois des papules ou pustules satellites avec un enduit blanchâtre. Le périonyxis et l’onycholyse concernent les tissus périunguéaux et l’ongle, non le fond d’un pli.

Explication

L’onychomycose à Candida débute classiquement par un périonyxis douloureux, puis atteint l’ongle par le bord proximal avant le bord libre ; le décollement peut évoluer vers une onycholyse totale. L’inversion de l’ordre des bords et le décollement total initial ne correspondent pas à cette progression.

Explication

Les trois formes cliniques de candidose oropharyngée sont pseudomembraneuse, érythémateuse atrophique et hyperplasique. La forme œsophagienne, le périonyxis et l’intertrigo désignent d’autres atteintes et ne remplacent pas l’une de ces catégories.

Explication

Les prélèvements biologiques doivent être recueillis dans un récipient stérile et acheminés rapidement ; les prélèvements profonds doivent aussi être accompagnés de renseignements cliniques. L’absence de stérilité, le retard d’acheminement et l’omission des informations cliniques correspondent chacun à un manquement à ces règles.

Explication

L’antifongigramme n’est pas systématique, mais un échec thérapeutique d’une candidose superficielle constitue une indication. Le rendre systématique généralise à tort l’examen, tandis que le limiter aux sites profonds ou l’exclure après un échec méconnaît cette indication.

Explication

La prise en charge antifongique doit inclure les facteurs favorisants et la maîtrise de la pathologie sous-jacente, indépendamment de la gravité. Se concentrer sur le médicament, négliger l’une de ces deux dimensions ou réserver la démarche aux formes graves contredit ce principe.

Explication

Une prescription systémique raisonnée, décidée et suivie par un spécialiste permet de limiter les résistances et d’adapter le traitement au contexte clinique. L’absence d’avis, l’absence de suivi ou l’absence d’adaptation omet une composante essentielle de cette conduite.

Explication

L’ablation des cathéters intravasculaires et du matériel étranger implanté favorisant les biofilms est un prérequis pour enrayer la candidémie et stériliser les foyers profonds. Retirer un seul de ces dispositifs, ou les conserver tous deux, ne respecte pas cette mesure.

Explication

Un premier épisode aigu de candidose oropharyngée se traite localement par nystatine, amphotéricine B ou miconazole pendant 10 à 15 jours. Trois semaines correspond aux formes chroniques ; le fluconazole per os relève du traitement de première intention chez l’immunodéprimé, et 7 à 14 jours est une durée différente.

Explication

La cryptococcose est une infection fongique invasive cosmopolite due à une levure capsulée du genre Cryptococcus, surtout chez les personnes immunodéprimées. La candidose invasive relève de Candida, la malasseziose de Malassezia et la cryptosporidiose d’un autre agent infectieux.

Explication

Les Cryptococcus du complexe neoformans sont des champignons ubiquitaires saprophytes de l’environnement, notamment présents dans les fientes de pigeons, le guano de chauve-souris, le sol et l’écorce des arbres. Les muqueuses et la peau grasse ne correspondent pas à ces réservoirs environnementaux.

Explication

Le risque de cryptococcose est particulièrement élevé chez les personnes infectées par le VIH lorsque leur taux de CD4 est inférieur à 100/mm³. Le seuil de 200/mm³ ne correspond pas au seuil indiqué, et une neutropénie n’est pas le critère précisé ici.

Explication

La méningoencéphalite est l’atteinte cryptococcique la plus fréquente et engage le pronostic vital. Les atteintes pulmonaire et cutanée ne sont pas désignées comme la localisation la plus fréquente, et l’atteinte digestive relève d’une autre confusion.

Explication

Les malassezioses sont des affections fréquentes, généralement sans gravité et récidivantes, dues à des levures commensales de la peau; les fongémies sont exceptionnelles. Les formes graves ne caractérisent donc pas habituellement ces affections, et elles ne sont pas contagieuses.

Explication

La peau grasse ou l’application d’huiles, la chaleur, l’humidité et la sudation favorisent la prolifération cutanée de Malassezia. La malasseziose n’est pas contagieuse, et la grossesse est un facteur favorisant possible, non une condition requise.

Explication

Le pityriasis versicolor siège surtout sur le tronc, le dos et le cou et se manifeste par des macules chamois finement squameuses, d’extension centrifuge, qui ne se pigmentent pas au soleil; le prurit est généralement absent. Une atteinte des paumes et des plantes ou une pigmentation au soleil ne correspond pas à ce tableau.

Explication

Le pityriasis versicolor se traite par un imidazolé topique, par exemple le kétoconazole, avec une seconde application une semaine après; les formes très squameuses peuvent nécessiter un décapage préalable par solution détergente. Une application unique oublie le renouvellement recommandé, tandis que le traitement décrit ne commence pas par un antifongique oral.

Explication

La pneumocystose est une mycose pulmonaire due à Pneumocystis jirovecii, un champignon opportuniste transmissible qui touche principalement les personnes immunodéprimées. La pneumonie bactérienne confond la nature de l’agent, l’atteinte des sujets immunocompétents inverse le profil habituel, et l’infection virale attribue à tort une nature virale à l’agent.

Explication

La pneumocystose peut résulter de l’aggravation d’une colonisation pulmonaire préexistante, qui correspond alors à la phase d’incubation. L’acquisition de novo est l’autre mécanisme possible, tandis que l’absence de colonisation préalable ne décrit pas ce scénario et que la transmission aérienne concerne la diffusion entre personnes.

Explication

Le réservoir de Pneumocystis jirovecii est strictement humain : les personnes infectées ou colonisées en constituent les sources. Le réservoir environnemental et le réservoir animal ne sont pas caractérisés, et une combinaison de ces origines contredit également cette donnée.

Explication

Le lavage bronchiolo-alvéolaire est le prélèvement le plus performant, mais des crachats induits ou un lavage oropharyngé peuvent être utilisés s’il est contre-indiqué, avec une sensibilité moindre. Le réaliser malgré la contre-indication ignore la situation; le prélèvement oropharyngé n’est pas plus sensible, et des solutions alternatives existent.