★ À maîtriser
La classification des parasites humains, initialement fondée sur la morphologie, mobilise désormais aussi des critères génomiques et immunologiques.
Les quatre grands groupes étudiés sont :
📌 Certains parasites, comme les poux et les hématozoaires, sont inféodés à un seul hôte, tandis que les agents de zoonoses ont une spécificité lâche et sont communs à l’Homme et aux animaux.
Compléments
Le parasitisme permet au parasite de se nourrir sans se déplacer, mais rend difficile son passage d’un individu hôte à un autre.
Les relations hôte-parasite sont réciproques : chacun influence la biologie de l’autre, et l’hôte tente de se défendre et d’éliminer le parasite.
📌 La vie libre permet à l’organisme de subvenir à ses besoins métaboliques, tandis que le saprophytisme le nourrit de matières organiques en décomposition dans le milieu extérieur.
📌 Le commensalisme nourrit un organisme sur un être vivant sans trouble ni spoliation de l’hôte, tandis que la symbiose est une association étroite bénéfique aux deux partenaires.
L’immunité innée et acquise de l’hôte contribue à l’équilibre propre à chaque individu lors des contacts ou infections.
Les parasites unicellulaires peuvent se déplacer par pseudopodes, flagelles, membrane ondulante, cils ou mouvements de torsion du cytosquelette, et se présenter sous forme mobile ou enkystée, intra- ou extracellulaire.
Les vers sont des métazoaires pluricellulaires à tissus différenciés qui passent par des formes adultes, larvaires et embryonnaires.
Les micromycètes du règne des Fungi sont identifiés sous forme de spores isolées ou regroupées, ou de filaments libres ou tissulaires.
Les zoonoses citées comprennent : la toxoplasmose, les distomatoses, les formes larvaires des ténias, dont l’hydatidose et l’échinococcose alvéolaire
Commensalisme sans dommage, parasitisme aux dépens de l’hôte.
★ À maîtriser
📌 La transmission indirecte se fait par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des agents capables de résister dans le milieu extérieur, tandis que la transmission directe passe d’un porteur à un individu sain par les mains sales ou des contacts intimes, sans exiger une forte résistance extérieure.
Les programmes de lutte visent à interrompre la transmission et/ou à réduire la morbimortalité.
Les outils de lutte sont :
Compléments
📌 L’hôte intermédiaire actif, tel qu’une mouche ou un moustique, transporte le parasite entre réservoir et sujet réceptif, tandis que l’hôte intermédiaire passif diffuse la forme infectante dans l’environnement ou est ingéré.
📌 L’Homme peut être un hôte habituel, comme dans le cycle du Taenia, ou un hôte accidentel constituant une impasse parasitaire vraie, comme dans la toxocarose, ou un cul-de-sac si le cycle ne se poursuit que lorsque l’Homme est dévoré, comme dans la trichinellose.
Un hôte intermédiaire passif peut transmettre des parasites par voie orale, notamment par les poissons et les douves ou par la viande de porc contenant Taenia ou Trichinella.
Un hôte intermédiaire actif transmet des parasites par piqûre dans les filarioses, les leishmanioses et la maladie du sommeil, ou par ses déjections dans la maladie de Chagas.
Dans le paludisme, le moustique vecteur actif est l’hôte définitif du parasite.
La transmission parasitaire peut être transplacentaire de la mère à l’enfant, comme dans la toxoplasmose, ou survenir par transfusion sanguine, comme dans le paludisme et les trypanosomoses.
La prévention collective du péril fécal repose sur les latrines évitant la dissémination des matières fécales infectantes et sur le traitement médicamenteux des sujets infectés.
La prévention individuelle du péril fécal repose sur l’hygiène corporelle, en particulier le lavage des mains.
★ À maîtriser
📌 Dans l’amœbose, les trophozoïtes provoquent les symptômes et les kystes résistants assurent la dissémination dans l’environnement.
Après ingestion de kystes, ceux-ci deviennent des trophozoïtes dans le côlon ; certains trophozoïtes envahissent la paroi colique puis peuvent gagner par voie hématogène différents organes, principalement le foie.
L’amœbose intestinale aiguë provoque typiquement 10 à 15 selles afécales par jour, avec glaires et sang, douleurs à type d’épreintes et ténesmes, et généralement sans fièvre.
L’amœbose hépatique se manifeste notamment par une douleur de l’hypocondre droit irradiant vers l’épaule, une fièvre précoce en plateau de 39 à 40 °C et une hépatomégalie lisse, douloureuse à l’ébranlement, généralement sans ictère.
📌 La recherche de trophozoïtes mobiles dans les selles doit être réalisée sur des selles fraîchement émises, car un examen effectué plus de 3 heures après l’émission n’a plus de valeur pour leur diagnostic.
📌 La microscopie des selles distingue E. histolytica et E. dispar des autres amibes intestinales, mais ne distingue pas ces deux espèces sauf si des trophozoïtes hématophages sont observés, ce qui affirme E. histolytica.
Les Acanthamoeba spp. sont responsables de kératites sévères, et le port de lentilles de contact constitue un facteur de risque fréquent dans les pays industrialisés.
La kératite à Acanthamoeba est habituellement unilatérale et associe notamment une douleur très intense, un œdème cornéen et des infiltrats stromaux.
📌 Chez Giardia duodenalis, la forme trophozoïte est responsable de la maladie, tandis que la forme kystique assure la dissémination, la survie prolongée dans le milieu extérieur et la transmission à l’Homme comme stade directement infectant.
Compléments
Parmi les porteurs d’Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar, seul 1 à 20 % portent l’espèce pathogène E. histolytica selon les enquêtes.
L’amœbose reste un problème de santé publique dans les régions suivantes :
Les kystes d’Entamoeba résistent bien dans le milieu extérieur et aux faibles concentrations d’eau de Javel, mais la chaleur à 50 °C et la dessiccation les tuent.
L’amœbose intestinale aiguë peut évoluer vers une forme fulminante avec perforation intestinale, fatale dans 40 % des cas malgré une colectomie étendue.
Les dysenteries bactériennes peuvent simuler une amœbose intestinale aiguë, mais elles sont fébriles, ce qui rend la coproculture importante pour le diagnostic différentiel.
Le trophozoïte envahit ; le kyste dissémine.
★ À maîtriser
La forme typique de giardiose débute 1 à 3 semaines après la contamination et associe diarrhée modérée, douleurs épigastriques, ballonnements post-prandiaux, nausées et anorexie.
Une giardiose chronique et massive peut provoquer une malabsorption avec stéatorrhée et carences vitaminiques, une perte de poids après quelques semaines et parfois une intolérance au lactose.
Le diagnostic biologique de giardiose repose sur trois examens parasitologiques des selles pratiqués à quelques jours d'intervalle ; ils mettent fréquemment en évidence des kystes et plus rarement des trophozoïtes.
L'examen d'un seul échantillon de selles a une sensibilité de 60 à 80 %, contre plus de 90 % pour trois échantillons successifs dans la giardiose.
Le traitement curatif de la giardiose utilise un nitro-imidazolé : métronidazole, tinidazole ou secnidazole.
Compléments
La giardiose va du portage asymptomatique fréquent aux rares formes sévères.
Dans la giardiose, les selles sont malodorantes et décolorées, et les symptômes peuvent persister plusieurs mois avec des exacerbations, notamment chez l'enfant.
📌 Devant une diarrhée persistante apyrétique avec dyspepsie haute, les diagnostics différentiels comprennent les causes virales et bactériennes, ainsi que l'amœbose, la cystoisosporose, la cyclosporose, la cryptosporidiose et la microsporidiose.
Le diagnostic différentiel de la giardiose repose sur l'examen parasitologique des selles, les tests antigéniques ou la biologie moléculaire.
La recherche d'ADN de Giardia par PCR dans les selles est très sensible et de plus en plus pratiquée, et la recherche d'antigènes spécifiques par méthodes immunologiques est également possible.
📌 Un contrôle des selles est conseillé 1 mois après la fin du traitement de la giardiose.
📌 La prévention de la giardiose repose essentiellement sur l'hygiène individuelle et collective, car l'eau de boisson non contrôlée peut transmettre l'infection dans toutes les zones géographiques.
★ À maîtriser
La cryptosporidiose se transmet par ingestion d'oocystes directement infectants dès leur émission et très résistants dans l'environnement, soit directement entre hôtes, soit indirectement par l'eau ou les aliments contaminés et les activités aquatiques.
La multiplication de Cryptosporidium dans les entérocytes entraîne des perturbations hydroélectrolytiques et une malabsorption, avec un risque de retentissement sur la croissance de l'enfant et de cachexie chez les patients immunodéprimés.
Chez un sujet immunocompétent, la cryptosporidiose provoque une diarrhée aqueuse de trois à dix selles liquides non sanglantes par jour, accompagnée de douleurs abdominales, de nausées et parfois d'une fièvre modérée de 38 à 38,5 °C.
Chez les patients immunodéprimés, la cryptosporidiose peut causer une diarrhée prolongée et chronique avec forte malabsorption, parfois responsable directement ou indirectement du décès.
📌 Le diagnostic de cryptosporidiose repose principalement sur la recherche d'oocystes dans les selles, et la prescription doit préciser cette recherche ou le contexte d'immunodépression car l'examen parasitologique standard est insuffisant.
📌 Chez les patients immunodéprimés, la restauration de l'immunité, notamment par traitement antirétroviral au stade sida, est le meilleur moyen d'éliminer l'infection par Cryptosporidium.
Compléments
📌 Cryptosporidium hominis infecte quasi exclusivement l'Homme, tandis que C. parvum parasite l'Homme et plusieurs mammifères, notamment les bovins et les ovins.
Les bovins et les ovins contribuent à la contamination de l'environnement par Cryptosporidium, et l'irrigation des cultures par aspersion d'eaux usées peut contaminer les végétaux.
La cryptosporidiose est cosmopolite et peut survenir de façon sporadique ou épidémique, notamment via l'eau de consommation, les piscines, la transmission interhumaine, les crèches ou les animaux infectés.
Chez les patients immunodéprimés atteints de diarrhée chronique, la cryptosporidiose est observée dans 14 % des cas dans les pays industrialisés et jusqu'à 60 % en Afrique et en Haïti.
Depuis la restauration immunitaire induite par les traitements antirétroviraux, le nombre de cryptosporidioses chez les patients infectés par le VIH a fortement diminué ; les cas concernent désormais surtout d'autres immunodépressions, notamment les transplantés rénaux, qui représentent 20 % des cas.
Chez l'immunocompétent, les symptômes de cryptosporidiose guérissent spontanément en une dizaine de jours sans traitement, mais peuvent durer davantage chez les enfants et les personnes âgées.
Les formes sévères de cryptosporidiose touchent notamment les patients infectés par le VIH dont le taux de lymphocytes CD4 est inférieur à 100/mm3 et les transplantés rénaux ayant un déficit de l'immunité cellulaire.
📌 La prévention de la cryptosporidiose repose sur l'hygiène alimentaire et l'évitement de l'eau ou des aliments potentiellement souillés par des matières fécales ; aucune chimioprophylaxie n'existe.
📌 Chez les patients fortement immunodéprimés, la prévention de la cryptosporidiose recommande exclusivement la consommation d'eau embouteillée.
Immunodépression → diarrhée chronique et malabsorption
★ À maîtriser
📌 Trichomonas vaginalis est strictement humain et n'existe que sous forme de trophozoïte ; l'absence de forme kystique et sa sensibilité à la dessiccation limitent sa transmission à un milieu humide.
La période d'incubation de la trichomonose est en moyenne de 7 à 10 jours ; les manifestations sont généralement bruyantes chez la femme, tandis que l'homme est souvent porteur asymptomatique.
La forme classique chez la femme est une vulvovaginite aiguë représentant 25 % des vulvovaginites, avec leucorrhées spumeuses, aérées, verdâtres parfois blanchâtres, continuelles et nauséabondes, prurit et brûlures vulvaires, dyspareunies et parfois cystite.
📌 Le traitement de la trichomonose repose sur les nitro-imidazolés et impose le traitement simultané de tous les partenaires.
Compléments
Trichomonas vaginalis peut survivre 1 à 2 heures sur une surface humide et 24 heures dans les urines ou le sperme.
Chez la femme, l'examen peut montrer une vulve rouge vif avec exsudat, une introduction douloureuse du spéculum et une muqueuse vaginale rouge écarlate avec un piqueté hémorragique foncé.
La ménopause et la période suivant les règles favorisent la trichomonose chez la femme par alcalinisation du pH vaginal.
Chez l'homme, Trichomonas vaginalis se localise aux glandes urétrales, à la prostate et aux vésicules séminales ; l'infection peut se manifester par une goutte de sérosité matinale, une urétrite subaiguë avec écoulement parfois purulent, une dysurie ou une pollakiurie, tandis que les prostatites sont exceptionnelles.
Chez la femme, le prélèvement de trichomonose comprend la glaire cervicale prélevée avant toilette intime et traitement, puis un prélèvement des culs-de-sac vaginaux et de la glande de Bartholin avec un écouvillon stérile imbibé de sérum physiologique ; des Trichomonas peuvent aussi être présents dans les urines.
Chez l'homme, le prélèvement de trichomonose est effectué avant toute miction matinale et recueille la première sérosité au méat ainsi que les urines du premier jet ; le massage prostatique augmente sa sensibilité.
📌 L'examen direct de trichomonose doit être réalisé rapidement dans de l'eau physiologique afin de repérer les parasites mobiles, réfringents, ovalaires ou arrondis ; une détection de l'ADN par PCR est également disponible.
Le traitement minute adulte de la trichomonose utilise le métronidazole, le tinidazole, l'ornidazole ou le secnidazole et doit être répété 15 jours après.
Un traitement long par métronidazole ou ornidazole est préconisé en cas de signes urinaires, de rechute ou chez l'homme pour éviter les atteintes prostatiques.
Chez la femme enceinte, le métronidazole n'est pas contre-indiqué ; le traitement de la trichomonose repose sur le métronidazole par voie orale, y compris au premier trimestre, et non sur un traitement local par ovules.
Chez la femme qui allaite, le métronidazole per os peut être prescrit en dose unique avec arrêt de l'allaitement pendant 24 heures.
Femme souvent symptomatique, homme souvent porteur asymptomatique
★ À maîtriser
📌 P. falciparum est l'espèce de Plasmodium la plus répandue, développe des résistances aux antipaludiques et est responsable de la majorité des formes graves potentiellement mortelles.
Seule la femelle Anopheles, hématophage, transmet le paludisme à l'Homme lors de son repas sanguin ; elle pique classiquement à partir du coucher du soleil, avec une activité maximale entre 23 h et 6 h.
Le cycle du paludisme se déroule successivement chez l'Homme, hôte intermédiaire où a lieu la phase asexuée, puis chez l'anophèle, hôte définitif où a lieu la phase sexuée.
Compléments
Près de la moitié de la population mondiale vit en zone d'endémie palustre, et le paludisme reste la première endémie parasitaire mondiale.
Entre 2010 et 2019, les accès palustres notifiés à l'OMS ont globalement diminué grâce à l'utilisation de moustiquaires imprégnées, à la pulvérisation intradomiciliaire d'insecticides, aux tests de diagnostic rapide et aux traitements combinés comportant un dérivé de l'artémisinine.
La prévention individuelle du paludisme repose sur les répulsifs cutanés, les moustiquaires imprégnées d'insecticide et la chimioprophylaxie médicamenteuse, mais les cas importés n'ont pas diminué ces dix dernières années malgré les recommandations officielles.
Deux vaccins contre le paludisme, RTS,S/AS01 et R21/Matrix-M, sont actuellement disponibles et recommandés par l'OMS pour prévenir le paludisme à Plasmodium falciparum chez les enfants vivant en zone d'endémie.
La transmission de P. falciparum s'interrompt lorsque la température est inférieure à 18 °C, ce qui explique aussi l'absence de transmission du paludisme en altitude.
P. falciparum a une incubation de 7 à 12 jours et cause près de 90 % des cas de paludisme d'importation diagnostiqués en France métropolitaine ; la quasi-totalité des accès survient dans les deux mois suivant le retour d'une zone d'endémie.
P. vivax est largement répandu en Amérique du Sud et en Asie, plus rare en Afrique, et peut provoquer des rechutes liées au réveil d'hypnozoïtes pendant 3 à 4 ans.
P. ovale sévit en Afrique intertropicale et dans certaines régions du Pacifique, présente une incubation d'au moins 15 jours et peut provoquer des rechutes tardives jusqu'à 5 ans.
P. malariae sévit sporadiquement sur les trois continents tropicaux, présente une incubation de 15 à 21 jours et peut provoquer, sans traitement initial, des recrudescences jusqu'à 20 ans après le retour de zone d'endémie.
P. knowlesi sévit en Asie du Sud-Est en zone forestière, où sa répartition est liée aux macaques, son hôte habituel, et à un vecteur qui pique l'Homme et le singe.
★ À maîtriser
📌 Chez l’Homme, la schizogonie asexuée comprend une phase hépatique préérythrocytaire, asymptomatique et correspondant à l’incubation, puis une phase sanguine érythrocytaire correspondant à la phase clinique.
📌 Des hypnozoïtes hépatiques quiescents provoquent des reviviscences tardives chez Plasmodium vivax et P. ovale ; ils sont absents chez P. falciparum, P. malariae et P. knowlesi.
Dans les érythrocytes, les mérozoïtes deviennent trophozoïtes puis schizontes en 24, 48 ou 72 heures selon l’espèce ; l’éclatement du globule rouge libère 8 à 32 mérozoïtes et des substances pyrogènes.
Chez l’anophèle femelle, les gamétocytes ingérés survivent dans l’estomac, deviennent des gamètes qui fusionnent en ookinète, puis l’ookinète forme un oocyste produisant des sporozoïtes qui migrent vers les glandes salivaires.
En Afrique subsaharienne, P. falciparum prédomine, P. ovale coexiste et P. malariae est sporadique ; P. vivax est présent en Afrique de l’Est, tandis que le Maghreb et l’Égypte sont indemnes.
En Amérique du Nord et dans les Caraïbes, sauf Haïti et une partie de la République dominicaine, le paludisme est éradiqué ou absent ; en Amérique centrale, la transmission est modérée et due surtout à P. vivax.
En Asie du Sud-Est, la transmission concerne P. falciparum, parfois multirésistant, P. vivax et P. knowlesi ; les grandes villes asiatiques sont généralement indemnes, sauf certaines grandes villes indiennes citées comme exceptions.
La schizogonie érythrocytaire provoque une hémolyse responsable d’une anémie progressive, particulièrement grave chez les jeunes enfants et les femmes enceintes ; l’hémoglobine libérée surcharge les reins, et son excès éliminé dans les urines entraîne une hémoglobinurie.
Dans le paludisme grave à P. falciparum, des hématies parasitées matures adhèrent à l’endothélium des microvaisseaux et s’y séquestrent ; l’intervention de cytokines et d’autres médiateurs contribue aux atteintes d’organes et aux défaillances multiviscérales.
Compléments
Après synchronisation des schizontes érythrocytaires, les accès fébriles surviennent toutes les 24 heures pour P. knowlesi, toutes les 48 heures pour P. falciparum, P. vivax ou P. ovale, et toutes les 72 heures pour P. malariae ; la schizogonie de P. falciparum est rarement synchrone au diagnostic.
Certains trophozoïtes se différencient en gamétocytes mâles ou femelles après une maturation d’une dizaine de jours dans le compartiment médullaire, puis circulent pendant quelques semaines.
Les modes de transmission sont : vectorielle par piqûre d’une anophèle femelle infectée, congénitale, transfusionnelle, liée à une greffe d’organe, accidentelle lors de la manipulation de sang contaminé
En Europe, le paludisme est officiellement éradiqué, mais P. vivax peut se réimplanter dans le sud et des cas autochtones sporadiques liés à des moustiques importés par avions ou bateaux peuvent survenir ; ces cas sont à déclaration obligatoire en France métropolitaine.
Dans l’océan Indien, La Réunion et Maurice sont indemnes, Madagascar connaît une transmission où coexistent quatre espèces, et la transmission a fortement diminué aux Comores, dont Mayotte.
En Amérique du Sud, la transmission est principalement due à P. vivax et P. falciparum ; en Guyane française, elle persiste surtout le long des fleuves et en forêt.
★ À maîtriser
L’incubation palustre correspond à la phase hépatocytaire asymptomatique, dure au minimum 7 jours pour toutes les espèces et peut atteindre 12 jours pour P. falciparum, voire davantage pour les autres espèces.
L’invasion palustre débute avec la phase érythrocytaire et se manifeste par une fièvre brutale continue ou irrégulière, souvent associée à des myalgies, des céphalées et des troubles digestifs.
📌 Toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie doit faire considérer le paludisme jusqu’à preuve du contraire, car un accès à P. falciparum peut évoluer en quelques heures vers une forme grave.
📌 Le paludisme grave d’importation à P. falciparum est défini par la présence de formes asexuées au frottis-goutte épaisse et d’au moins un critère clinique ou biologique de gravité selon les recommandations françaises actualisées en 2017. - SPILF, Prise en charge et prévention du paludisme d'importation : mise à jour des recommandations pour la pratique clinique Société de Pathologie Infectieuse
Compléments
📌 La fièvre tierce correspond à une schizogonie de 48 heures et peut être régulière avec P. vivax ou P. ovale, tandis que la fièvre quarte correspond à une schizogonie de 72 heures et caractérise P. malariae.
La répétition des accès palustres peut entraîner une anémie et une splénomégalie croissantes, avec un risque rare de rupture splénique et exceptionnel d’infarctus.
Chez l’adulte, une insuffisance rénale est un critère de gravité si la créatininémie dépasse 265 μmol/l ou si l’urée sanguine dépasse 20 mmol/l ; chez l’enfant, elle est définie notamment par une diurèse < 0,5 ml/kg/h ou une créatininémie élevée pour l’âge après hydratation.
Pour un accès grave à P. vivax, les critères sont les mêmes que pour P. falciparum sans l’hyperparasitémie ; pour P. knowlesi, le seuil d’hyperparasitémie est > 2 %.
Sans traitement, un paludisme grave avec atteinte neurologique est mortel en 2 ou 3 jours ; avec une prise en charge adaptée, la mortalité reste de 5 à 10 %, et 5 à 10 % des enfants guéris gardent des séquelles neurologiques définitives.
★ À maîtriser
📌 Toute convulsion fébrile chez un enfant revenant d’une zone d’endémie palustre doit faire évoquer un accès palustre grave.
📌 Toute fièvre au retour d’une zone d’endémie doit être considérée comme un paludisme jusqu’à preuve du contraire.
📌 Devant une suspicion d’accès palustre, la recherche immédiate de signes de gravité, notamment neurologiques, est nécessaire ; tout signe neurologique impose une hospitalisation urgente.
📌 La goutte épaisse concentre les parasites après hémolyse des globules rouges et coloration au Giemsa, tandis que le frottis mince permet notamment d’identifier l’espèce et d’évaluer la parasitémie mais est moins sensible en cas de faible parasitémie.
📌 En France, les tests rapides ne doivent pas être utilisés seuls pour diagnostiquer le paludisme ; toute recherche positive doit conduire à identifier l’espèce et à évaluer la parasitémie.
Compléments
Chez l’enfant, une fièvre inconstante, des troubles digestifs prédominants ou un tableau abdominal pseudo-chirurgical peuvent masquer le paludisme.
Chez l’enfant atteint de paludisme, l’hypoglycémie et l’acidose métabolique, susceptible d’entraîner une détresse respiratoire, sont des critères importants de mauvais pronostic.
📌 Tout accès palustre chez une femme enceinte doit être traité en urgence, tandis que le paludisme congénital reste relativement rare.
📌 En France, une sérologie est systématiquement réalisée chez les donneurs de sang ayant séjourné en zone d’endémie, et un dépistage systématique du paludisme est effectué lors des dons d’organes.
L’anémie hémolytique est un signe d’orientation du paludisme, mais elle peut manquer au début d’un accès de primo-invasion et est plus souvent présente lors d’accès de reviviscence ou d’une rechute.
Le prélèvement destiné au diagnostic direct est un prélèvement sanguin par ponction veineuse sur anticoagulant EDTA, acheminé en urgence au laboratoire en moins de 2 heures.
Prélever, détecter, identifier l’espèce et les stades, puis rendre le résultat en moins de 2 heures.
★ À maîtriser
Un accès simple à P. falciparum ne peut être pris en charge en ambulatoire que si les critères cliniques et biologiques sont réunis, notamment l’absence de signe de gravité, de grossesse et de troubles digestifs, et une parasitémie inférieure à 2 %.
Pour un accès simple à P. falciparum chez l’adulte, une combinaison à base de dérivés de l’artémisinine est privilégiée en première intention, l’atovaquone-proguanil en deuxième intention et la quinine en troisième intention ou si la voie parentérale est nécessaire.
Les enfants et les femmes enceintes atteints d’un accès palustre non compliqué doivent être hospitalisés de manière systématique.
Tout paludisme grave doit être hospitalisé en urgence en soins intensifs ou en réanimation et traité immédiatement par artésunate intraveineux, sauf contre-indication ou indisponibilité.
Aucun moyen de prévention du paludisme ne protège totalement ; la prévention individuelle repose donc sur l’association d’une protection contre les piqûres de moustiques et d’une chimioprophylaxie médicamenteuse.
Le choix de la chimioprophylaxie doit être individualisé selon la zone visitée, le voyageur, la saison, les conditions de séjour, l’activité et le budget, en mettant en balance le risque d’exposition au paludisme et celui des effets indésirables.
Les trois médicaments disponibles en chimioprophylaxie du paludisme sont l’association atovaquone-proguanil, la doxycycline et la méfloquine.
L’atovaquone-proguanil se prend quotidiennement au cours d’un repas, débute 24 à 48 heures avant le départ et se poursuit une semaine après le retour ; ses effets indésirables comprennent des troubles digestifs et une potentialisation de l’effet des AVK.
La doxycycline se prend quotidiennement pendant le repas du soir, au moins une heure avant le coucher, débute la veille du départ et se poursuit quatre semaines après le retour ; elle est contre-indiquée pendant la grossesse et avant 8 ans, et peut provoquer une photosensibilisation ou potentialiser l’effet des AVK.
La méfloquine se prend chaque semaine à partir de 10 jours avant le départ, pendant le séjour et jusqu’à trois semaines après le retour ; elle est contre-indiquée en cas d’antécédent de convulsions ou de troubles neuropsychiques, et ses effets indésirables fréquents, parfois graves, conduisent à réserver la primo-prescription à la dernière intention.
Compléments
La prise en charge ambulatoire d’un accès simple exige notamment des plaquettes supérieures à 50 G/L, une hémoglobine supérieure à 100 g/L et une créatininémie inférieure à 150 μmol/L.
Pour prévenir les reviviscences de P. vivax ou P. ovale, la primaquine cible les hypnozoïtes hépatiques et doit être prescrite après exclusion d’un déficit en G6PD, immédiatement après le traitement schizonticide érythrocytaire.
Après traitement, la parasitémie doit être inférieure à 25 % de sa valeur initiale à J3 et négative à J7 et J28.
📌 La présence de gamétocytes après traitement ne justifie pas à elle seule une seconde cure d’antipaludique ; certains antipaludiques, notamment la primaquine, sont toutefois actifs sur les gamétocytes.
📌 Après au moins 48 heures d’artésunate intraveineux, un relais par un traitement oral complet peut être entrepris dès que l’état du patient le permet ; si l’artésunate est poursuivi, la durée totale du traitement est de 7 jours.
★ À maîtriser
📌 Le cycle complet de Toxoplasma gondii comprend une reproduction sexuée chez les félidés hôtes définitifs et une reproduction asexuée chez les hôtes intermédiaires, tandis que le cycle incomplet se déroule uniquement entre hôtes intermédiaires par reproduction asexuée.
🔄 Le cycle complet se déroule selon les étapes suivantes :
L’Homme se contamine par ingestion d’oocystes présents notamment sur des végétaux ou dans l’eau, par ingestion de kystes dans la viande ou les greffons, et par transmission transplacentaire de tachyzoïtes.
Les tachyzoïtes disséminent dans les organes par migration des cellules mononucléées qui les hébergent ; une immunité cellulaire efficace les transforme en bradyzoïtes et conduit à la formation de kystes dès la fin de la première semaine d’infection.
Le contrôle à long terme de la toxoplasmose dépend principalement de l’immunité cellulaire T, tandis que l’immunité humorale ne joue pas de rôle majeur.
En cas de déficit de l’immunité cellulaire, les bradyzoïtes des kystes redeviennent des tachyzoïtes, provoquant une destruction tissulaire locale avec inflammation et nécrose, puis une possible dissémination sanguine.
Compléments
Les oocystes sporulés peuvent survivre plusieurs années dans un sol humide.
Les kystes tissulaires prédominent dans les muscles et le système nerveux des animaux infectés et peuvent infecter les félidés par carnivorisme.
Les kystes sont détruits par une cuisson de la viande à 65 °C ou par une congélation inférieure à –12 °C pendant au moins 3 jours.
En France, le principal facteur de risque d’acquisition de la toxoplasmose est la prise quotidienne d’un repas hors du domicile, qui limite le contrôle du lavage des crudités et de la cuisson des viandes.
Toxoplasma gondii est cosmopolite et infecte environ un quart à un tiers de la population mondiale.
En France, la prévalence de la toxoplasmose chez les femmes enceintes est d’environ 30 % et diminue constamment depuis une trentaine d’années.
La parasitémie dure habituellement deux à trois semaines, mais peut s’étendre sur plusieurs mois.
Déficit de l’immunité cellulaire → réactivation des bradyzoïtes → destruction tissulaire
★ À maîtriser
La toxoplasmose acquise post-natale est asymptomatique dans plus de 80 % des cas chez le sujet immunocompétent.
La toxoplasmose de l’immunodéprimé est constamment mortelle sans traitement, sauf certaines formes oculaires isolées, qui peuvent néanmoins entraîner une cécité en cas de lésion maculaire.
La toxoplasmose cérébrale est la localisation la plus fréquente chez l’immunodéprimé et se manifeste comme un abcès, avec céphalées persistantes, fièvre dans 50 % des cas, déficit focalisé ou crise comitiale ; l’imagerie peut montrer une image en cocarde après injection de contraste.
En cas de séroconversion maternelle, le risque global de transmission au fœtus est de 30 % ; il est inférieur à 10 % au premier trimestre, de 30 % au deuxième et supérieur à 60 % au troisième.
📌 Le risque de transmission verticale augmente avec le terme de la grossesse, tandis que la gravité de l’atteinte fœtale diminue.
La toxoplasmose congénitale grave peut se manifester par une encéphalo-méningo-myélite avec macrocéphalie, hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes et rétinochoroïdite pigmentaire, parfois microphtalmie, ou par une infection néonatale grave avec fièvre, ictère et hépatosplénomégalie.
La forme congénitale latente représente 90 % des cas et concerne des nouveau-nés cliniquement normaux dont le diagnostic est biologique ; un traitement précoce limite l’évolution secondaire, mais une atteinte oculaire reste possible tout au long de la vie dans environ 30 % des cas.
Compléments
Les formes symptomatiques classiques de toxoplasmose acquise associent fièvre, adénopathies et asthénie ; l’évolution est généralement bénigne et spontanément résolutive, mais l’asthénie peut persister plusieurs mois.
Chez l’immunocompétent, des formes acquises plus graves peuvent comprendre une pneumopathie interstitielle ou une rétinochoroïdite récidivante, plus fréquente et sévère en Amérique du Sud et probablement en Afrique.
La réactivation toxoplasmique concerne surtout les patients ayant un déficit important de l’immunité cellulaire T, notamment les patients infectés par le VIH avec moins de 200 CD4/mm3 et les patients greffés sans prophylaxie.
La toxoplasmose oculaire de l’immunodéprimé peut provoquer une baisse d’acuité visuelle, des mouches volantes et une rougeur oculaire.
La toxoplasmose pulmonaire de l’immunodéprimé se manifeste par une pneumopathie interstitielle fébrile et dyspnéisante évoquant la pneumocystose.
La toxoplasmose disséminée peut se révéler par une fièvre isolée avant l’apparition de localisations viscérales, notamment pulmonaires.
En France, environ 150 à 200 cas de toxoplasmose congénitale sont notifiés chaque année au CNR, soit environ 1,5 à 2 cas pour 10 000 naissances.
Parmi les cas de toxoplasmose congénitale, 10 % entraînent une interruption médicale de grossesse ou une mort in utero, 10 % sont symptomatiques à la naissance, dont un quart de formes sévères, et 90 % sont asymptomatiques à la naissance.
À 20 ans, environ 30 % des enfants atteints de toxoplasmose congénitale présentent une atteinte oculaire.
★ À maîtriser
Les IgM apparaissent à la fin de la première semaine après la contamination et restent détectables en moyenne 7 à 12 mois ; leur présence seule ne permet pas d’affirmer une toxoplasmose évolutive.
Les IgG apparaissent environ dix jours après les IgM, parfois après 5 à 6 semaines, atteignent un plateau au deuxième ou troisième mois puis diminuent lentement tout en persistant à vie à un taux résiduel.
📌 Le diagnostic de toxoplasmose évolutive nécessite deux sérums espacés de 15 à 20 jours montrant soit une séroconversion des IgG, soit une élévation significative de leur titre sur des sérums titrés en parallèle ; ces situations sont habituellement associées à la présence d’IgM.
📌 Chez une femme enceinte, une infection acquise pendant la grossesse doit être confirmée rapidement par un contrôle sérologique rapproché à 15 jours, montrant l’apparition ou l’augmentation des IgG en présence d’IgM, puis traitée dès confirmation pour prévenir l’infection fœtale.
📌 Chez un patient immunodéprimé qui réactive une toxoplasmose ancienne, la sérologie ne confirme pas que l’épisode aigu est dû au toxoplasme ; elle permet seulement de considérer ce diagnostic comme possible.
Les prélèvements possibles comprennent notamment :
Lors d’une primo-infection chez un patient immunodéprimé, la sérologie peut contribuer au diagnostic, mais l’apparition des anticorps peut être retardée par les traitements immunosuppresseurs, notamment après une allogreffe de cellules souches hématopoïétiques.
Les techniques comprennent :
📌 Dans les leishmanioses cutanées ou cutanéomuqueuses, la PCR est plus sensible que l’examen microscopique.
Compléments
Chez l’immunocompétent, un syndrome mononucléosique et une augmentation de la CRP sont fréquents mais non spécifiques de la toxoplasmose.
Une transfusion sanguine ou une injection d’immunoglobulines peut positiver temporairement la sérologie de la toxoplasmose.
Pour comparer les titres d’IgG, deux sérums doivent être prélevés à environ trois semaines d’intervalle, puis traités en parallèle dans le même laboratoire avec la même technique.
★ À maîtriser
Les oxyures adultes vivent dans la région cæco-appendiculaire, puis les femelles gravides migrent le soir ou la nuit vers la marge anale et pondent des milliers d’œufs dans les plis radiés ; les œufs embryonnés peuvent réinfecter l’hôte.
La contamination par l’oxyurose se fait surtout par ingestion d’œufs transportés par les mains sales, mais aussi par inhalation d’œufs remis en suspension dans l’air ; les œufs peuvent contaminer l’environnement familial et collectif et restent viables quelques jours sur les vêtements, les draps, les objets et le sol.
Le portage d’Enterobius vermicularis est généralement asymptomatique, mais le tableau clinique est dominé par un prurit anal prédominant le soir, parfois accompagné de lésions de grattage périanales, diarrhée, douleurs abdominales, irritabilité, cauchemars ou vulvite chez la petite fille.
Le test de Graham recherche les œufs d’oxyure en appliquant le matin, avant toilette locale et défécation, la face collante d’un ruban adhésif transparent contre les plis anaux, puis en examinant au microscope le ruban collé sur une lame.
📌 L’oxyurose se traite par benzimidazolés, avec le pamoate de pyrantel comme alternative ; un second traitement doit être administré 2 à 3 semaines après le premier en raison du cycle parasitaire et du risque de réinfection.
Compléments
Le mâle oxyure mesure 2 à 5 mm et la femelle 8 à 13 mm ; la femelle a une extrémité postérieure effilée et peut être visible dans les selles ou sur la marge anale.
L’oxyurose est cosmopolite et particulièrement répandue chez les enfants.
La ponte des femelles à la marge anale provoque un prurit anal vespéral ; l’irritation par les vers adultes dans l’iléon terminal et le cæcum pourrait entraîner des symptômes digestifs pseudo-appendiculaires, et des oxyures égarés peuvent causer un prurit vulvaire.
📌 Le traitement de l’oxyurose doit être administré selon les mêmes modalités à tous les membres de la communauté, avec des mesures d’hygiène rigoureuses.
La prévention de l’oxyurose repose sur le lavage des mains, le maintien d’ongles courts, le changement du linge de nuit, le lavage des objets réconfortants et l’aspiration de la poussière des lieux d’habitation, notamment lors d’un traitement.
La trichocéphalose peut entraîner une éosinophilie sanguine modérée, inférieure à 1 000 éosinophiles par mm3, en fin de maturation des vers.
La trichocéphalose se traite par flubendazole ou albendazole, ce dernier étant moins efficace.
★ À maîtriser
Après ingestion d’un œuf embryonné, la larve d’Ascaris est libérée dans le tube digestif, traverse la paroi intestinale, gagne le foie où elle séjourne 3 à 4 jours, rejoint le poumon par le sang, traverse l’alvéole vers le 10e jour, remonte les bronches jusqu’au pharynx, est déglutie et devient adulte dans le jéjunum.
Le diagnostic d’ascaridiose repose le plus souvent sur la découverte d’œufs dans les selles, au minimum 2 mois après la contamination ; un ver adulte évacué par les selles, la bouche ou le nez peut aussi permettre le diagnostic.
L’ankylostomose se contracte essentiellement par voie transcutanée, lorsque les larves strongyloïdes pénètrent au contact du sol, notamment par les pieds lors de la marche pieds nus.
À la phase intestinale de l’ankylostomose, la duodénite et les troubles du transit peuvent être suivis d’une anémie progressive, majorée avec Ancylostoma duodenale ; en zone d’endémie, cette anémie peut contribuer à des troubles du développement chez l’enfant et la femme enceinte.
En l’absence de traitement, le cycle interne d’auto-infestation de Strongyloides stercoralis peut pérenniser l’anguillulose à vie.
📌 Chez un patient atteint d’anguillulose, l’immunodépression, notamment liée aux corticoïdes, peut provoquer une anguillulose disséminée.
📌 Une immunodépression, surtout médicamenteuse par les corticoïdes et parfois liée au rétrovirus HTLV-I, peut accélérer le cycle endogène d’anguillulose et provoquer une hyperinfection ou une dissémination massive des larves.
Compléments
Chez Ascaris lumbricoides, les femelles commencent à pondre 2 à 3 mois après la contamination et vivent 1 à 2 ans ; les œufs deviennent infectants après quelques semaines dans le milieu extérieur et il n’y a pas d’auto-infection.
La migration tissulaire des larves d’Ascaris déclenche une réaction humorale et toxiallergique responsable de toux, d’opacités pulmonaires labiles et d’hyperéosinophilie, constituant le syndrome de Löffler.
À la phase adulte de l’ascaridiose, le nombre, la taille et le poids des vers peuvent provoquer des troubles du transit, des douleurs ou une occlusion, tandis que leurs migrations ectopiques peuvent entraîner un rejet de vers, un égarement dans le sphincter d’Oddi ou une perforation.
Les complications comprennent :
Dans l’ascaridiose, l’éosinophilie apparaît quelques jours après la contamination, atteint son maximum au bout de 3 semaines pendant la migration larvaire, puis décroît durant la phase adulte intestinale.
★ À maîtriser
La larva currens est une dermatite linéaire rampante et prurigineuse, d’une dizaine de centimètres, qui se déplace de plusieurs centimètres par heure avant de disparaître spontanément et peut récidiver à intervalles plus ou moins réguliers.
Les formes graves d’anguillulose surviennent sur un terrain immunodéprimé — notamment après administration de corticoïdes, même à faible dose, une greffe d’organe, une affection oncohématologique ou une rétrovirose à HTLV-I — ou débilité par malnutrition ou cachexie.
La pullulation des larves transloque des bacilles Gram négatifs ou anaérobies, qui provoquent des infections profondes, notamment des septicémies et des infections méningées ou pulmonaires lorsque le système immunitaire défaillant ne les contrôle pas.
Le diagnostic d’anguillulose peut être évoqué plusieurs dizaines d’années après un séjour en zone d’endémie, notamment devant une éosinophilie parfois élevée et évoluant par ondulations irrégulières.
Le diagnostic de certitude repose sur la découverte de larves de S. stercoralis dans des selles fraîchement émises, au moyen d’un examen parasitologique spécifique orienté par le prescripteur.
Le traitement de l’anguillulose repose sur l’ivermectine, tandis que l’albendazole constitue une alternative possible mais moins efficace.
📌 Avant toute corticothérapie, même brève, l’anguillulose doit être éliminée chez toute personne ayant vécu en zone d’endémie.
Compléments
La larva currens peut prendre la forme d’une urticaire.
Les manifestations pulmonaires de l’anguillulose sont rares et comprennent une toux sèche irritative, des crises d’asthme et des infiltrats pulmonaires labiles à la radiographie.
Les formes graves d’anguillulose disséminée sont souvent mortelles.
La recherche des larves dans les selles utilise surtout la méthode de Baermann, qui les extrait en les attirant par l’eau et la chaleur, ou parfois une coproculture parasitaire, qui déclenche le cycle stercoral avec apparition d’adultes et de larves.
Les larves strongyloïdes peuvent être recherchées dans :
Une méningite à germes entériques doit faire suspecter une anguillulose disséminée.
Dans les formes disséminées, le taux d’éosinophiles est habituellement normal en raison de la corticothérapie et/ou de l’infection par HTLV-I.
Le sérodiagnostic contribue utilement au diagnostic, notamment au dépistage avant l’instauration d’un traitement immunosuppresseur.
📌 Si les investigations biologiques sont négatives ou si la corticothérapie ne peut attendre, un traitement spécifique contre l’anguillulose doit être administré.
★ À maîtriser
La forme typique de distomatose provoque une hépatite toxi-infectieuse associant fièvre, asthénie, amaigrissement, douleurs de l’hypocondre droit, hépatomégalie sensible et parfois ictère.
Sans traitement, les symptômes de la phase d’invasion disparaissent en 2 ou 3 mois, puis des complications biliaires peuvent apparaître : ictère rétentionnel, colique hépatique, angiocholite ou cholécystite.
En phase d’invasion de la distomatose, l’hyperleucocytose atteint 15 000 à 25 000 G/l et l’éosinophilie dépasse souvent 50 %.
Les anticorps spécifiques de la distomatose, recherchés par ELISA, HAI ou western blot, sont élevés en phase d’invasion, tandis que la recherche des œufs dans les selles reste négative pendant les 3 premiers mois.
Schistosoma haematobium sévit en Afrique, à Madagascar sur la côte ouest et à l’île Maurice, avec quelques foyers au Maghreb et au Proche-Orient ainsi qu’un foyer découvert en Corse du Sud en 2011–2012.
Schistosoma mansoni est l’espèce la plus répandue dans le monde, surtout en Afrique subsaharienne, et existe aussi à Madagascar sur la côte est, aux Antilles et en Amérique du Sud.
Le cycle des schistosomes suit une succession de formes et d’hôtes.
📌 Les œufs de S. mansoni sont éliminés dans les selles, tandis que ceux de S. haematobium sont éliminés dans les urines.
Compléments
Les manifestations allergiques de la distomatose comprennent l’urticaire, le dermographisme et le prurit, plus rarement des signes respiratoires.
En phase d’invasion de la distomatose, la CRP et les transaminases peuvent être élevées, mais le syndrome inflammatoire et la cytolyse hépatique sont inconstants.
En phase d’état de la distomatose, l’éosinophilie diminue mais persiste, et les œufs peuvent être recherchés dans les selles malgré leur faible nombre et leur excrétion intermittente.
D’autres distomatoses humaines sont hépatiques, pulmonaires ou intestinales selon la localisation des vers adultes, et peuvent concerner des voyageurs en Asie, en Afrique ou en Amérique du Sud.
Les distomatoses hépatiques peuvent être contractées par ingestion de poissons infestés crus, séchés ou peu cuits, tandis que les distomatoses pulmonaires peuvent suivre l’ingestion de crabes ou de crevettes d’eau douce.
La schistosomose est due à des trématodes hématophages à sexes séparés, adultes dans le système circulatoire des mammifères et larvaires chez un mollusque d’eau douce.
★ À maîtriser
La phase d’invasion des schistosomoses peut associer asthénie, fièvre, céphalées, anorexie, prurit, arthralgies, myalgies et urticaire ; ce tableau est appelé fièvre des safaris ou syndrome de Katayama.
La schistosomose urogénitale à S. haematobium se manifeste surtout par une hématurie souvent inaugurale, indolore et d’évolution capricieuse, parfois accompagnée de douleurs mictionnelles et de pollakiurie.
La schistosomose intestinale à S. mansoni peut provoquer une alternance de diarrhée et de constipation avec douleurs coliques, tandis que S. intercalatum est associé à une pathologie rectale.
En phase d’invasion de la schistosomose, les anticorps sériques spécifiques apparaissent progressivement 4 à 6 semaines après le bain contaminant, avant l’émission d’œufs.
Les œufs de schistosomes commencent à être émis 2 à 3 mois après le bain infestant et leur mise en évidence dans les selles, les urines ou une biopsie confirme la parasitose et permet d’identifier l’espèce.
📌 Toute schistosomose évolutive hors phase d’invasion doit être traitée ; en phase d’invasion, le traitement antischistosome est inefficace sur les formes larvaires et peut provoquer une réaction paradoxale, tandis qu’une corticothérapie est nécessaire chez les patients très symptomatiques.
📌 Les anneaux de T. saginata sont émis activement, souvent hors des selles, tandis que ceux de T. solium sont immobiles et éliminés passivement avec les selles.
Le cycle de T. saginata passe par les bovins avant de revenir à l’Homme.
Le cycle de T. solium passe principalement par le porc, mais l’Homme peut aussi devenir hôte intermédiaire.
L’Homme peut développer une cysticercose à T. solium après ingestion d’embryophores par contamination exogène via l’eau ou les crudités souillées, ou par auto-infection après remontée d’anneaux dans l’estomac par antipéristaltisme.
📌 Le diagnostic des cestodoses adultes repose principalement sur la mise en évidence directe d’anneaux, d’œufs ou d’embryophores, tandis que celui de la cysticercose est sérologique, radiologique et/ou anatomopathologique.
Compléments
La schistosomose urogénitale peut entraîner fistule, sténose ou dilatation urétrale, urétérohydronéphrose, surinfection, lithiase vésicale ou glomérulonéphrite, ainsi que des atteintes génitales pouvant se compliquer d’impuissance ou de stérilité.
S. mansoni et, à un moindre degré, S. intercalatum et S. guineensis peuvent causer une pathologie hépatosplénique pouvant évoluer vers une hypertension portale dans les formes graves.
La recherche urinaire des œufs de S. haematobium se fait de préférence sur le culot de sédimentation des urines de 24 heures, ou sur une miction complète matinale après effort physique si le recueil de 24 heures est impossible.
Les selles peuvent contenir les œufs des espèces suivantes :
Viande contenant des cysticerques : téniasis ; embryophores de T. solium : cysticercose
★ À maîtriser
Dans la cysticercose, les signes cliniques, géographiques et d’imagerie orientent le diagnostic, tandis que l’éosinophilie sanguine, souvent absente, est peu utile.
Le sérodiagnostic de la cysticercose repose principalement sur la recherche d’anticorps dans le sérum ou le liquide cérébrospinal par ELISA et western blot, ce dernier étant plus spécifique et plus sensible ; des PCR cysticercoses sont également disponibles.
Le praziquantel, hors AMM, traite efficacement les tæniasis à T. saginata et T. solium à la dose de 10 mg/kg en une prise unique, avec des effets secondaires rares.
📌 Un contrôle parasitologique doit être prescrit 3 mois après tout traitement.
📌 Pour prévenir le tæniasis à T. saginata chez l’Homme, il faut éviter la viande bovine crue ou peu cuite et lutter contre le péril fécal.
Compléments
🔄 Le test de Graham se réalise en plusieurs étapes :
Dans les tæniasis, la numération est souvent normale et l’éosinophilie, modérée ou absente lorsque le ver est adulte, peut être élevée avant le troisième mois suivant l’installation du parasite.
La présence de cristaux de Charcot-Leyden dans les selles évoque un tænia immature.
En neurocysticercose, le liquide cérébrospinal est habituellement normal ; une réaction lymphocytaire et, plus rarement, éosinophile peut apparaître lors d’une localisation ventriculaire des larves.
Pour T. saginata et T. solium, l’albendazole à 400 mg/j pendant 3 jours peut être envisagé en cas de parasitoses associées sensibles à l’albendazole.
Les graines de courge sont réservées au traitement de la femme enceinte, chez laquelle le praziquantel hors AMM peut également être utilisé.
📌 En cas d’anémie secondaire à une bothriocéphalose, la vitamine B12 doit être prescrite en complément.
★ À maîtriser
Dans le cycle de l’échinococcose kystique, les canidés hébergent le ver adulte et contaminent le milieu en libérant des embryophores ; un hôte intermédiaire les ingère, puis l’embryon traverse l’intestin et gagne les organes où il devient un kyste hydatique ; le canidé se contamine en mangeant les viscères contenant l’hydatide.
L’Homme s’infeste en ingérant des embryophores transmis par des mains souillées au contact du pelage d’un chien, ou indirectement par des aliments ou des sols souillés par les fèces d’un chien infesté ; il constitue une impasse parasitaire.
Les principales complications du kyste hydatique sont :
La rupture spontanée ou provoquée d’un kyste hydatique peut entraîner un choc anaphylactique parfois mortel ; la fuite intrapéritonéale de liquide contenant des scolex et des cellules germinales peut provoquer une échinococcose secondaire de mauvais pronostic.
La localisation hépatique représente 70 % des échinococcoses kystiques et la localisation pulmonaire 20 à 30 %, mais tout organe peut être atteint et des localisations multiples sont possibles.
L’échographie, le scanner et l’IRM précisent la localisation, la taille et le nombre des kystes hydatiques avant une intervention et contribuent à la surveillance post-thérapeutique.
📌 Un kyste suspect d’échinococcose kystique ne doit pas être ponctionné à visée diagnostique ; une ponction-aspiration guidée par échographie est possible dans le cadre thérapeutique de la technique PAIR.
Compléments
L’embryon est arrêté par le filtre hépatique dans 50 à 60 % des cas, par le filtre pulmonaire dans 30 à 40 % des cas et se localise dans d’autres organes dans 10 % des cas.
L’échinococcose kystique est une zoonose cosmopolite des zones d’élevage extensif, particulièrement présente au Maghreb, en Afrique de l’Est et en Amérique du Sud.
En France, l’échinococcose kystique autochtone humaine est devenue exceptionnelle, bien que le cycle chien-mouton reste actif dans les départements du Sud et le cycle chien-porc en Corse.
Les manifestations de l’échinococcose kystique apparaissent souvent après plusieurs années d’incubation silencieuse, en raison de la croissance lente du kyste.
Le kyste hydatique hépatique peut se manifester par une hépatomégalie isolée et indolore ; sa compression des voies biliaires ou vasculaires peut provoquer un ictère, une hypertension portale ou des symptômes digestifs non spécifiques.
La fissuration d’un kyste hépatique peut provoquer une réaction allergique simple telle qu’une urticaire, tandis que sa rupture peut entraîner un choc anaphylactique parfois mortel.
Un kyste hydatique hépatique surinfecté évolue comme un abcès du foie.
Rupture du kyste → choc anaphylactique ou dissémination secondaire
★ À maîtriser
Dans le cycle de l’échinococcose alvéolaire, les carnivores éliminent des œufs dans leurs excréments, les rongeurs les ingèrent avec des végétaux ou baies souillés et développent une forme larvaire hépatique, puis les carnivores se contaminent en dévorant ces rongeurs.
L’Homme, hôte intermédiaire accidentel de l’échinococcose alvéolaire, se contamine en consommant des fruits ou végétaux sauvages souillés par des déjections de renard ou en manipulant sans précaution un renard mort ; l’embryon gagne le foie par le système porte, et le poumon ou le cerveau sont plus rarement atteints.
📌 À l’IRM de l’échinococcose alvéolaire, la composante solide de nécrose, granulome et fibrose présente un hyposignal T1 et une faible prise de contraste, tandis que la composante microkystique parasitaire présente un hypersignal T2.
Compléments
À l’échographie, l’échinococcose alvéolaire apparaît comme un processus expansif hépatique irrégulier, hyperéchogène, avec des plages de nécrose liquidienne ou pseudo-liquidienne et des calcifications irrégulières.
La TDM hépatique de l’échinococcose alvéolaire montre souvent une masse unique, volumineuse, hypodense, hétérogène, irrégulière et comportant des composantes calcifiées ou kystiques ; elle évalue aussi la dilatation biliaire intrahépatique et la sténose vasculaire.
L’IRM de l’échinococcose alvéolaire évalue l’envahissement vasculaire, extrahépatique et biliaire, notamment par cholangio-IRM, tandis que la TEP/TDM apprécie l’activité parasitaire.
Dans les formes asymptomatiques d’échinococcose alvéolaire, les examens biologiques standards sont normaux ; les γ-GT et les phosphatases alcalines peuvent augmenter en cas d’atteinte biliaire, et l’éosinophilie sanguine n’est observée que dans 10 % des cas.
La ponction percutanée des lésions d’échinococcose alvéolaire est exceptionnellement pratiquée, car l’imagerie et les tests sérologiques suffisent généralement au diagnostic.
Le diagnostic biologique de la gale peut être complété par un prélèvement du produit de grattage sous les ongles, examiné au microscope à faible grossissement (× 10) pour repérer les acariens entiers ou fragmentés, leurs œufs ou leurs déjections.
★ À maîtriser
La prise en charge de la gale associe le traitement du patient, des sujets contacts proches et de l’environnement, et le patient infesté ainsi que son entourage proche doivent être traités simultanément.
En cas de gale commune, tous les sujets contacts du 1er cercle doivent être traités, même s’ils sont asymptomatiques. - HCSP, Avis relatif à l'actualisation des recommandations sur la conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de gale, 2012
En cas de gale hyperkératosique, les sujets contacts du 1er et du 2e cercle ainsi que, le cas échéant, ceux du 3e cercle doivent être traités. - HCSP, Avis relatif à l'actualisation des recommandations sur la conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de gale, 2012
Le traitement de la gale commune peut être oral ou local, mais la voie orale est privilégiée lorsqu’un grand nombre de patients doit être traité.
🔄 La gestion d’une épidémie ou de cas groupés de gale comprend les étapes suivantes :
Le traitement oral de la gale repose sur une prise unique d’ivermectine à 200 μg/kg, le matin à jeun avec de l’eau, sans manger pendant les 2 heures suivantes, puis renouvelée 7 à 14 jours plus tard.
La prévention de la gale nécessite de désinfecter les draps, couvertures, linge de toilette et vêtements du patient et, en cas de gale profuse, son domicile.
Compléments
La vie en collectivité et le non-respect des règles d’hygiène favorisent la dissémination du parasite de la gale.
Les sujets contacts du 1er cercle comprennent les personnes ayant un contact prolongé avec le malade, notamment l’entourage familial proche, les partenaires sexuels et les personnes assurant des soins de nursing. - HCSP, Avis relatif à l'actualisation des recommandations sur la conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de gale, 2012
Les sujets contacts du 2e cercle sont les personnes vivant ou travaillant dans la même collectivité. - HCSP, Avis relatif à l'actualisation des recommandations sur la conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de gale, 2012
Les sujets contacts du 3e cercle sont les personnes visitant occasionnellement la collectivité et l’entourage familial des personnes qui la fréquentent régulièrement. - HCSP, Avis relatif à l'actualisation des recommandations sur la conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de gale, 2012
Les échecs du traitement de la gale peuvent être liés à une mauvaise observance ou à une réinfestation provenant des sujets contacts ou de l’environnement.
Le traitement oral de la gale doit être renouvelé 7 à 14 jours après la première administration, car il est inefficace sur les œufs.
En cas de gale hyperkératosique, le traitement par voie orale est recommandé en association avec un traitement local, avec deux doses ou davantage de traitement oral et topique.
En cas de cas groupés dans un établissement de soins, une déclaration doit être faite à l’ARS.
Les deux acaricides locaux disponibles pour traiter la gale sont la perméthrine, un pyréthrinoïde de synthèse, et le benzoate de benzyle.
★ À maîtriser
Les mycètes sont des eucaryotes qui constituent le règne des Fungi, distinct du règne végétal car ils ne possèdent pas de pigment assimilateur de la chlorophylle, et du règne animal.
Selon leur morphologie, les mycètes sont :
Les dermatophytes sont des champignons kératinophiles adaptés à la peau et aux phanères de l’Homme ou de l’animal, tandis que les moisissures environnementales peuvent infecter l’Homme lorsque ses défenses immunitaires sont affaiblies.
📌 Les champignons peuvent provoquer des intoxications, des pathologies immunoallergiques ou des infections fongiques, seules ces dernières constituant des mycoses au sens infectieux.
📌 Les dermatophytes anthropophiles sont relativement bien tolérés et causent parfois des lésions discrètes ou absentes, tandis que les espèces zoophiles ou géophiles, moins adaptées à l’Homme, provoquent volontiers des lésions inflammatoires.
📌 Les mycoses superficielles, cutanées et sous-cutanées sont généralement bénignes, tandis que les mycoses profondes, systémiques ou disséminées sont souvent sévères et associées à des facteurs de risque spécifiques, dont l’immunosuppression.
Compléments
📌 Les champignons responsables de mycoses se répartissent grossièrement en levures et en champignons filamenteux.
Les champignons se nourrissent uniquement par absorption à partir du mycélium, réseau de filaments.
Plus d’un million d’espèces de micromycètes sont connues, mais seules quelques centaines sont potentiellement pathogènes chez l’Homme.
★ À maîtriser
La contamination humaine par les dermatophytes peut être d’origine :
Après pénétration dans l’épiderme par une excoriation, même minime, le dermatophyte émet des filaments qui progressent de façon centrifuge et produisent une lésion arrondie érythématosquameuse à bordure nette, appelée épidermophytie circinée.
La dermatophytose circinée débute par une zone érythémateuse souvent prurigineuse qui s’étend en anneau bien délimité, à centre clair et périphérie inflammatoire squameuse parfois vésiculeuse; plusieurs lésions confluentes peuvent former un placard polycyclique.
📌 Les teignes microsporiques provoquent de grandes plaques d’alopécie squameuses bien délimitées, peu inflammatoires, avec des cheveux courts cassés, et fluorescentes vertes à la lampe de Wood; elles régressent habituellement à la puberté.
Compléments
Les dermatophytes les plus fréquents en France métropolitaine sur la peau et les ongles sont :
La contamination d’origine humaine, la plus fréquente, se transmet par contact interhumain, par des sols souillés par des squames ou par des objets contaminés tels que peignes, brosses, bonnets, peluches, tondeuses, vêtements et chaussettes.
La contamination d’origine animale se fait par contact direct ou indirect avec des animaux de compagnie ou d’élevage, qui peuvent présenter des lésions ou être porteurs sains.
Dans les cheveux, le dermatophyte entre par l’ostium folliculaire et progresse vers le bulbe; les cheveux fragilisés se cassent, provoquant une alopécie.
Dans l’onychomycose, le dermatophyte pénètre le plus souvent par le bord libre de l’ongle et progresse vers la matrice par la tablette inférieure, tandis que plus rarement il débute dans la tablette superficielle.
Les intertrigos dermatophytiques touchent surtout les orteils, mais aussi les plis inguinaux ou cruraux; leur bordure périphérique inflammatoire et leur asymétrie par rapport au pli sont caractéristiques.
📌 Les teignes trichophytiques donnent de petites plaques d’alopécie squameuses parfois peu visibles, avec des cheveux cassés au ras du cuir chevelu; elles ne fluorescent pas à la lampe de Wood et sont contagieuses.
Les teignes suppurées forment des placards ronds, surélevés et très inflammatoires de plusieurs centimètres, appelés kérions, et sont dues surtout à des dermatophytes d’origine animale ou tellurique.
Les dermatophytes peuvent provoquer des folliculites inflammatoires et douloureuses des poils, souvent au niveau de la barbe ou de la moustache, ainsi que des réactions allergiques à distance appelées dermatophytides.
Les dermatophytides sont des réactions d’hypersensibilité immédiate à distance du foyer dermatophytique, dues à la libération sanguine de substances allergisantes; elles peuvent provoquer aux mains, rarement aux pieds, une éruption prurigineuse et vésiculeuse évoluant vers la desquamation.
★ À maîtriser
Le diagnostic biologique repose sur un prélèvement de qualité réalisé en périphérie active des lésions par un dermatologue ou un mycologue, à distance de tout traitement local ou général.
Le prélèvement mycologique doit être réalisé après un délai sans thérapeutique de 15 jours pour la peau et de 2 mois pour un ongle.
📌 Le traitement curatif doit commencer après le prélèvement mycologique, dès que l’examen direct est connu.
Le traitement des teignes associe un antifongique imidazolé local appliqué deux fois par jour à un traitement général adapté au type de teigne.
Les lésions de la peau glabre et des plis peuvent être traitées localement par des topiques azolés, la terbinafine ou le ciclopiroxolamine, avec une formulation choisie selon le caractère suintant de la lésion.
📌 Une onychomycose sans atteinte matricielle peut être traitée localement, tandis qu’une atteinte matricielle nécessite d’associer au traitement local un traitement général.
Compléments
La lampe de Wood peut aider à identifier une teigne microsporique grâce à sa fluorescence verte.
Depuis l’arrêt de commercialisation de la griséofulvine en 2021, des protocoles hors AMM proposent l’itraconazole par voie générale pour les teignes microsporiques et la terbinafine pour les teignes trichophytiques.
Le traitement local des lésions de la peau glabre et des plis dure habituellement 2 à 3 semaines.
📌 La terbinafine par voie générale est utilisée pour les lésions de la peau glabre et des plis lorsqu’elles sont très étendues.
Sans atteinte matricielle, le traitement local de l’onychomycose peut utiliser un vernis d’amorolfine ou une solution filmogène de ciclopirox pendant 3 à 6 mois.
L’avulsion chimique d’une onychomycose peut associer le bifonazole et l’urée, et le traitement des espaces interdigitoplantaires ou palmaires est nécessaire pour éviter une réinfection.
📌 Un traitement général par terbinafine impose une surveillance hépatique et hématologique ; en cas d’intolérance ou de contre-indication, notamment grossesse ou allaitement, l’itraconazole ou éventuellement le fluconazole peuvent être utilisés hors AMM en France.
Les mesures associées aux dermatophytes consistent à : rechercher et traiter les contacts infestants de l’entourage familial ou scolaire, désinfecter les sources de recontamination, rechercher et traiter l’animal source en cas de dermatophyte zoophile
La prévention des dermatophytoses repose sur la maîtrise de la source de contamination et la reprise rapide du traitement en cas de récidive ; l’éviction scolaire n’est pas systématique et dépend notamment de l’origine anthropophile, animale ou tellurique de la teigne.
Ongle sans matrice : local ; matrice atteinte : local et général
★ À maîtriser
Les Aspergillus sont des moisissures à filaments cloisonnés hyalins, aussi appelées hyalohyphomycètes, et Aspergillus fumigatus est l’espèce le plus souvent impliquée en pathologie humaine dans les pays tempérés.
Les Aspergillus sont des moisissures ubiquitaires dont les spores environnementales sont principalement inhalées ; elles atteignent préférentiellement les poumons et les voies aériennes supérieures, sans transmission interhumaine.
📌 Selon le terrain, Aspergillus agit comme allergène chez les sujets normaux ou atopiques, comme colonisateur en cas d’altération pulmonaire locale, ou comme agent invasif en cas d’immunodépression profonde.
📌 Le risque majeur d’aspergillose pulmonaire invasive est l’agranulocytose avec PNN inférieurs à 0,1 giga/l ou la neutropénie profonde et prolongée avec PNN inférieurs à 0,5 giga/l pendant plus de 10 jours, parfois associée à une corticothérapie d’au moins 1 mg/kg par jour d’équivalent prednisone pendant plus de 3 semaines.
Compléments
Les principaux facteurs locaux favorisant l’aspergillose sont l’altération des épithéliums et du tapis mucociliaire ainsi que la présence de cavités pulmonaires préexistantes.
Les facteurs généraux favorisant l’aspergillose comprennent l’agranulocytose, les immunosuppressions iatrogènes et, plus rarement, certaines infections virales.
Les travaux et la présence de végétaux en décomposition, notamment le compost et les travaux agricoles, favorisent la dissémination des spores d’Aspergillus.
L’aspergillome simple forme une balle fongique qui occupe la cavité pulmonaire en laissant un espace clair à son sommet, signe radiologique du « grelot ».
L’alvéolite allergique extrinsèque est provoquée par l’inhalation massive et répétée de spores fongiques chez des sujets non atopiques, notamment lors de la manipulation de grain ou de foin moisi.
📌 Chez un patient immunodéprimé, une fièvre persistante depuis plus de 48 heures malgré une antibiothérapie à large spectre doit faire évoquer une aspergillose pulmonaire invasive.
Le signe du halo au scanner thoracique est un liseré hémorragique périlésionnel entourant un foyer rond d’infarctus pulmonaire ; il est précoce, fugace et visible pendant quelques jours au cours de la phase d’aplasie.
Les aspergilloses extrarespiratoires peuvent être :
Défenses affaiblies → Aspergillus devient invasif
★ À maîtriser
📌 L’isolement d’Aspergillus ou d’une autre moisissure dans un prélèvement provenant d’un site stérile affirme le diagnostic, tandis qu’un isolement respiratoire ou superficiel doit être interprété selon le contexte clinique et les autres arguments diagnostiques.
📌 La prévention de l’aspergillose chez les patients à risque repose sur la protection contre les spores environnementales, la filtration d’air à haute efficacité, le bionettoyage régulier et la protection des chambres lors de travaux intrahospitaliers.
Compléments
Le diagnostic mycologique associe l’examen direct des prélèvements, surtout respiratoires, et leur culture sur milieux mycologiques.
Le galactomannane est un composant majeur de la paroi des Aspergillus spp., libéré dans la circulation générale lors de la croissance du champignon.
Le β(1,3)-D-glucane est un biomarqueur pan-fongique présent dans la paroi de tous les champignons sauf les cryptocoques et les mucorales.
Chez les patients les plus à risque et sans prophylaxie, le dosage du galactomannane peut être réalisé une à deux fois par semaine, car il peut devenir positif avant l’apparition des signes radiocliniques.
La PCR spécifique d’Aspergillus fumigatus recherche l’ADN aspergillaire dans le sérum, le plasma ou le lavage bronchiolo-alvéolaire et peut compléter les biomarqueurs, notamment après le début d’un traitement antifongique.
L’éosinophilie sanguine et l’augmentation des IgE totales ou spécifiques sont des marqueurs non spécifiques recherchés dans les aspergilloses immunoallergiques.
Dans les secteurs à haut risque, il est recommandé d’éviter :
★ À maîtriser
Candida albicans, principale levure impliquée en pathologie humaine, appartient au microbiote des muqueuses digestives, respiratoires et génitales, mais ne se retrouve pas sur la peau saine.
Pour les candidoses cutanéomuqueuses, les facteurs locaux souvent prédominants comprennent la macération et les irritations.
Les facteurs généraux favorisant les candidoses cutanéomuqueuses sont : le diabète, la grossesse, la surcharge pondérale, les âges extrêmes, certaines atteintes de l’immunité cellulaire notamment au cours du sida, la corticothérapie, l’antibiothérapie à large spectre, qui modifie la flore digestive
Les facteurs de risque des infections invasives comprennent notamment :
Dans les candidoses superficielles, l’adhérence aux cellules épithéliales, la multiplication des levures et leur éventuelle filamentation provoquent des lésions cutanéomuqueuses.
Dans les candidoses profondes endogènes, des modifications écologiques favorisent la colonisation et la multiplication des Candida, puis la formation de biofilms sur du matériel étranger ou des muqueuses, ce qui rend les levures moins accessibles aux antifongiques.
Compléments
Le genre Candida comprend un peu moins de 200 espèces de levures non pigmentées et non capsulées, à bourgeonnement multilatéral, capables ou non de former des filaments.
Candida parapsilosis est fréquent sur la peau mais pas dans le tube digestif, et expose au risque de contamination manuportée.
Candida glabrata et Candida tropicalis ont une écologie proche de celle de Candida albicans.
Des espèces de Candida provenant du milieu extérieur, comme C. krusei, peuvent être ingérées, coloniser le tube digestif et provoquer une infection.
La pandémie de sida a augmenté les candidoses oropharyngées et œsophagiennes, dont le nombre a ensuite considérablement diminué avec la généralisation des thérapies antirétrovirales.
Les traitements anticancéreux cytolytiques et la chirurgie digestive fragilisent la muqueuse et favorisent la translocation digestive des levures.
L’inoculation directe peut provenir :
Après leur entrée dans l’organisme, les Candida peuvent se disséminer par voie sanguine sous forme de candidémie et provoquer des lésions secondaires, notamment une choriorétinite, une endocardite ou une folliculite cutanée.
Dans la grande majorité des cas, la souche colonisante est aussi la souche infectante.
★ À maîtriser
Les métiers de la restauration et les travaux de ménage exposent à des intertrigos des mains, tandis que l’intertrigo des pieds à Candida est plus rare et favorisé par un climat chaud et les chaussures en plastique.
Les onychomycoses à Candida siègent plus souvent aux mains qu’aux pieds et touchent plus fréquemment les femmes, exposées aux contacts répétés avec l’eau et les produits d’entretien, au port de gants, aux microtraumatismes et aux soins de manucure excessifs.
L’onychomycose à Candida débute classiquement par un périonyxis douloureux avec tuméfaction périunguéale tendue et érythémateuse, puis atteint l’ongle par le bord proximal avant le bord libre, avec décollement pouvant évoluer vers une onycholyse totale.
Les facteurs favorisant les candidoses oropharyngées comprennent les altérations de la muqueuse buccale, l’hyposialie, les corticoïdes inhalés, les antibiotiques à large spectre, les immunosuppresseurs, les corticoïdes, les neuroleptiques, l’infection par le VIH, les tumeurs solides, les hémopathies malignes, le diabète, d’autres endocrinopathies et la malnutrition.
Les trois formes cliniques de candidose oropharyngée sont :
La candidose vulvovaginale est une infection fréquente en période d’activité génitale, majoritairement due à C. albicans, mais parfois à d’autres espèces comme C. glabrata.
La candidose vulvovaginale provoque principalement un prurit et des brûlures vulvaires, avec des leucorrhées d’abondance variable, classiquement blanchâtres et grumeleuses « en lait caillé » ; une dysurie et une dyspareunie sont souvent signalées.
Environ 90 % des candidoses vulvovaginales sont simples et d’évolution favorable, tandis que 10 % sont compliquées, sévères et récidivantes, la récidive étant définie par quatre épisodes à cultures positives en 12 mois.
📌 La présence de levures dans les selles signe rarement une candidose digestive, car Candida est un commensal du tube digestif, bien que de véritables candidoses digestives existent et touchent le plus souvent l’œsophage.
Chez un patient séropositif pour le VIH, l’œsophagite à Candida marque le passage au stade sida et survient lorsque les CD4 sont inférieurs à 150/mm3.
Une candidémie rapidement dépistée peut évoluer favorablement grâce à l’instauration rapide d’un antifongique et au retrait du matériel implantable, tandis qu’un dépistage tardif expose à des localisations secondaires uni- ou multiviscérales.
En cas de candidémie, les atteintes oculaires doivent être recherchées systématiquement ; le fond d’œil peut montrer des nodules rétiniens blanchâtres ou jaunâtres et duveteux.
Compléments
Le muguet forme des plaques blanchâtres ; la forme érythémateuse donne une muqueuse rouge, luisante et dépapillée.
★ À maîtriser
📌 Tous les prélèvements biologiques doivent être recueillis dans des récipients stériles et acheminés rapidement au laboratoire, et les prélèvements profonds doivent être accompagnés de renseignements cliniques.
Compléments
Pour prélever une onychomycose, il faut découper la partie décollée de l’ongle, puis gratter la partie friable à la limite entre zone saine et zone malade.
Pour une atteinte cutanée, les lésions sont grattées à la curette tranchante ou au vaccinostyle ; en cas de périonyxis, les sérosités sont prélevées à l’écouvillon après pression du bourrelet érythémateux.
Pour les muqueuses, deux écouvillons stériles humidifiés à l’eau distillée stérile sont utilisés, l’un pour l’examen direct et l’autre pour la culture ; les lésions membraneuses buccales sont détachées à la curette ou à l’écouvillon.
📌 En cas de candidose systémique, les hémocultures sur milieux mycologiques et/ou bactériologiques sont répétées et des prélèvements de sites pertinents sont envoyés selon les signes d’appel ; les lésions cutanées associées doivent être prélevées.
★ À maîtriser
Le traitement antifongique doit prendre en compte les facteurs favorisants et maîtriser la pathologie sous-jacente, quelle que soit la gravité de la candidose.
Les antifongiques systémiques doivent être prescrits de façon raisonnée, sur décision et sous suivi d’un médecin spécialiste, afin de limiter l’émergence de résistances et d’adapter le traitement à la situation clinique.
L’ablation des cathéters intravasculaires et du matériel étranger implanté favorisant les biofilms est un prérequis pour enrayer la candidémie et stériliser les foyers des candidoses profondes.
L’onychomycose à Candida est traitée par des topiques antifongiques ou des solutions filmogènes jusqu’à la repousse saine de l’ongle, et l’exérèse des zones atteintes favorise la guérison.
Les premiers épisodes de candidose oropharyngée sont traités localement par nystatine, amphotéricine B ou miconazole pendant 10 à 15 jours dans les formes aiguës et 3 semaines dans les formes chroniques.
Chez l’immunodéprimé, le traitement de première intention d’une candidose oropharyngée est le fluconazole per os à 100 mg par jour pendant 7 à 14 jours, selon les recommandations ESCMID 2012.
Un premier épisode de candidose vulvovaginale est traité localement par un azolé vaginal, généralement un ovule ou une capsule le soir pendant 3 jours ; une forme monodose à élimination retardée peut être préférée.
En cas de candidose vaginale récidivante, l’épisode aigu peut être traité par un ovule quotidien pendant 3 jours à partir du 19e ou 20e jour du cycle, chaque mois pendant 4 à 6 mois.
Toute candidémie doit être traitée, même lorsqu’elle est isolée, et l’ablation des cathéters vasculaires est préconisée.
Le traitement d’une candidémie doit être initié le plus rapidement possible, car le délai de prise en charge influence directement le pronostic.
Avant l’identification de l’espèce, les échinocandines, notamment la caspofungine et la micafungine, sont recommandées en première intention en cas d’instabilité hémodynamique.
Compléments
Les candidoses cutanées sont traitées par antifongiques locaux, notamment imidazolés ou ciclopiroxolamine, pendant 2 à 4 semaines ; un traitement systémique peut être indiqué sur terrain fragilisé ou pour des lésions étendues.
Les foyers digestifs et vaginaux à Candida doivent être traités simultanément, et la prévention des récidives cutanées repose notamment sur la réduction des causes locales comme la macération.
En cas de périonyxis, un antiseptique est associé et les facteurs favorisants sont pris en charge, notamment par le séchage des mains et la limitation des contacts avec le sucre, les acides, les corticoïdes et les soins de manucure intempestifs.
En cas d’échec après 2 mois ou d’atteinte de plusieurs ongles avec périonyxis important, un traitement oral par fluconazole peut être associé à la prise en charge de l’onychomycose.
Les traitements adjuvants comprennent : les bains de bouche à la chlorhexidine ou au bicarbonate de soude, la désinfection régulière des prothèses dentaires, le traitement de l’hyposialie
★ À maîtriser
📌 L'antifongique prescrit contre une candidémie est poursuivi 15 jours après la dernière hémoculture positive et plusieurs semaines en cas de localisation secondaire.
Les Cryptococcus du complexe neoformans sont les plus fréquemment isolés en pathologie humaine et sont des champignons ubiquitaires saprophytes de l'environnement, notamment des fientes de pigeons, du guano de chauve-souris, du sol et de l'écorce des arbres.
Le risque de cryptococcose est particulièrement élevé chez les patients infectés par le VIH dont le taux de CD4 est inférieur à 100/mm3.
La méningoencéphalite est l'atteinte cryptococcique la plus fréquente et engage le pronostic vital.
L'atteinte neuroméningée cryptococcique débute progressivement sur plusieurs semaines par des céphalées persistantes et des modifications de l'humeur, parfois accompagnées de signes focaux liés aux nerfs crâniens, puis évolue vers un syndrome méningé fébrile et des troubles de la conscience liés à l'hypertension intracrânienne.
Les méthodes de détection comprennent :
Compléments
📌 En cas de résistance acquise, le traitement antifongique est adapté aux résultats de l'antifongigramme.
La prévention des candidoses systémiques repose sur les règles d'asepsie lors de la pose de matériel étranger et sur des mesures prophylactiques discutées au cas par cas.
Le suivi des colonisations cutanéo-muqueuses, digestives et urinaires sert de baromètre de la pression fongique et peut motiver une prophylaxie.
Les facteurs de risque comprennent :
La cryptococcose est l'infection fongique invasive la plus fréquente dans le monde et survient surtout en Afrique subsaharienne chez les patients infectés par le VIH non traités.
La cryptococcose touche majoritairement les patients immunodéprimés, notamment en cas de VIH, d'hémopathie maligne, de corticothérapie ou de greffe d'organe, mais des formes plus mineures peuvent atteindre des patients immunocompétents.
La contamination par Cryptococcus se fait le plus souvent par inhalation de spores environnementales et, exceptionnellement, par inoculation cutanée traumatique directe.
Dans les pays ayant accès aux traitements antirétroviraux hautement actifs, les cryptococcoses liées au VIH ont considérablement diminué, tandis que leur incidence augmente chez les patients immunodéprimés non infectés par le VIH.
★ À maîtriser
Les malassezioses sont des affections fréquentes, généralement sans gravité et récidivantes, dues à des levures commensales de la peau du genre Malassezia; les fongémies sont exceptionnelles.
Les facteurs favorisants comprennent :
Le pityriasis versicolor siège surtout sur le tronc, le dos et le cou, avec des macules chamois finement squameuses qui s'étendent de façon centrifuge et ne se pigmentent pas au soleil; les paumes et les plantes sont épargnées et le prurit est généralement absent.
Le pityriasis versicolor est traité par un imidazolé topique, par exemple le kétoconazole en récipient unidose ou en gel moussant à 2 %, avec une seconde application une semaine après; les formes très squameuses peuvent nécessiter un décapage préalable par solution détergente.
Compléments
Les Malassezia sont des levures lipophiles et kératinophiles.
Les malassezioses comprennent quatre formes superficielles fréquentes et récidivantes et une forme profonde.
📌 La forme achromiante du pityriasis versicolor doit être différenciée du vitiligo et de la sclérodermie.
La dermite séborrhéique touche le visage, est favorisée par le stress et l'immunodépression, notamment le VIH, et provoque des lésions érythématosquameuses prédominant aux sillons nasogéniens, ailes du nez, sourcils, pommettes et lisière du cuir chevelu; le prurit est habituel.
Le pityriasis capitis correspond à l'état pelliculaire du cuir chevelu, favorisé par le stress et la séborrhée, avec un prurit fréquent.
La folliculite du tronc à Malassezia touche surtout le dos chez l'homme jeune et est souvent prurigineuse, avec une atteinte possible de la face antérieure du thorax.
📌 Le diagnostic des malassezioses superficielles repose surtout sur l'aspect clinique; un prélèvement peut être envisagé pour des lésions extensives ou résistantes, après au moins 15 jours sans traitement antifongique.
📌 La dermite séborrhéique, la folliculite du dos et le pityriasis capitis répondent aux imidazolés topiques ou au ciclopirox olamine en shampoing à 1,5 %, utilisés deux à trois fois par semaine.
📌 Pour des lésions très extensives et récidivantes, le fluconazole oral peut être proposé hors AMM à 300 mg par semaine pendant deux semaines, et une immunodépression sous-jacente doit alors être recherchée.
📌 La prévention des récidives de malasseziose repose sur la maîtrise de la sudation et l'évitement des huiles solaires, avec possibilité d'un kétoconazole topique avant chaque été chez les patients présentant des formes récidivantes.
★ À maîtriser
La pneumocystose résulte soit d'une acquisition de novo de Pneumocystis jirovecii depuis une source extérieure, soit de l'aggravation d'une colonisation pulmonaire préexistante correspondant à la phase d'incubation.
Aucun réservoir environnemental ou animal de Pneumocystis jirovecii n'est caractérisé; le réservoir est strictement humain et les personnes infectées ou colonisées en sont les sources.
Chez un adulte infecté par le VIH, la pneumocystose se manifeste classiquement par une fièvre, une toux sèche et une dyspnée croissante, souvent d'installation progressive; l'auscultation peut rester normale au début.
Chez un patient infecté par le VIH, un taux de CD4 inférieur à 200/mm3 et/ou inférieur à 15 % facilite le diagnostic de pneumocystose en présence d'une pneumopathie.
Le lavage bronchiolo-alvéolaire est le meilleur prélèvement pour détecter Pneumocystis jirovecii dans les poumons; les crachats induits ou lavages oropharyngés, moins sensibles, peuvent être utilisés si le lavage est contre-indiqué.
La PCR quantitative est la technique la plus sensible sur les échantillons pulmonaires et peut détecter les faibles quantités de Pneumocystis jirovecii, avec une valeur prédictive négative proche de 100 % pour les pauci-infections.
📌 Le traitement de première intention de la pneumocystose est le cotrimoxazole, à raison de 20 mg/kg par jour de triméthoprime et 100 mg/kg par jour de sulfaméthoxazole en trois à quatre prises orales ou intraveineuses pendant deux à trois semaines selon la maladie sous-jacente, associé à des folates sans dépasser 12 ampoules par jour en trois prises ou 6 comprimés par voie orale.
📌 Chez les patients infectés par le VIH, la prophylaxie primaire de la pneumocystose est à envisager lorsque les CD4 sont inférieurs à 200/mm3, inférieurs à 15 % des lymphocytes ou lorsque le rapport CD4/CD8 est inférieur à 0,20.
Compléments
En 1981, les Centers for Disease Control and Prevention aux États-Unis ont signalé une épidémie de pneumocystose associée à une lymphopénie chez des homosexuels ou des héroïnomanes, contribuant à la définition du sida.
Jusqu'en 1996, la pneumocystose en France était étroitement liée à la pandémie de VIH; elle demeure la plus fréquente des infections opportunistes en France métropolitaine classant les patients VIH au stade de sida.
La pneumocystose concerne désormais majoritairement des patients présentant d'autres déficits immunitaires, notamment sous corticothérapie prolongée, traitements cytostatiques ou immunomodulateurs, ou après greffe de cellules souches hématopoïétiques ou transplantation d'organe.
La transmission interindividuelle de Pneumocystis jirovecii par voie aérienne est admise et peut provoquer des cas groupés ou des épidémies dans les services accueillant des patients immunodéprimés.
La radiographie d'une pneumocystose montre typiquement un infiltrat interstitiel diffus bilatéral à prédominance hilaire, tandis que le scanner thoracique peut montrer un aspect en verre dépoli; des nodules, un pneumothorax ou un pneumomédiastin peuvent aussi être présents.
Au début d'une pneumocystose, les signes cliniques ou la radiographie peuvent être absents; un diagnostic tardif peut conduire à une insuffisance respiratoire aiguë avec des poumons quasi opaques et une hypoxémie grave, de PaO2 inférieure à 60 mmHg.
La mortalité globale de la pneumocystose sous traitement est estimée à 15 %.
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