★ À maîtriser
📌 L’entrée de Na+ ou Ca2+ dépolarise et active la cellule, tandis que l’entrée de Cl- ou la sortie de K+ hyperpolarise et inhibe la cellule.
Compléments
📌 Les ROC sont modulés par des médiateurs, tandis que les VOC sont modulés par le voltage membranaire.
Na⁺ et Ca²⁺ entrent, K⁺ sort
★ À maîtriser
📌 Un ligand orthostérique se fixe sur le site du ligand endogène et entre en compétition avec lui, tandis qu’un ligand allostérique se fixe sur un autre site sans compétition directe et module son effet.
📌 Les modulateurs allostériques n’agissent qu’en présence du ligand endogène ; les PAM augmentent son effet et les NAM le diminuent.
Compléments
Les récepteurs canaux sont le plus souvent des hétéro-pentamères formés de cinq sous-unités, typiquement deux α, deux β et une γ.
Les récepteurs canaux sont sélectifs de certains ions et appartiennent souvent à la superfamille cys-loop, caractérisée par un pont disulfure Cys-Cys dans le domaine extracellulaire de ses sous-unités.
Orthostérique : compétition ; allostérique : modulation
★ À maîtriser
Le récepteur GABA-A est un récepteur ionotrope anionique dont le pore laisse passer Cl-.
La liaison de deux molécules de GABA au récepteur GABA-A entraîne l’entrée de Cl-, l’hyperpolarisation et l’inhibition de l’activité neuronale.
Les modulateurs allostériques positifs du récepteur GABA-A comprennent :
Compléments
Le récepteur GABA-A possède cinq sous-unités, deux sites orthostériques de liaison du GABA et un site allostérique de liaison des benzodiazépines.
Le muscimol et le gaboxadol sont des agonistes orthostériques du récepteur GABA-A qui produisent une inhibition neuronale.
La bicuculline est un antagoniste orthostérique du récepteur GABA-A qui s’oppose aux effets du GABA et favorise l’hyperexcitabilité neuronale.
La picrotoxine, la cicutoxine et la pénicilline diminuent l’ouverture du canal GABA-A et ont des effets convulsivants ; le flumazénil antagonise les benzodiazépines sur leur site BZD et sert d’antidote à leur intoxication.
PAM renforce le GABA ; NAM réduit son effet
★ À maîtriser
Le récepteur nicotinique de l’acétylcholine est un récepteur ionotrope cationique à cinq sous-unités, homo-pentamérique ou hétéro-pentamérique, avec deux sites orthostériques de liaison de l’acétylcholine.
La liaison de deux molécules d’acétylcholine au récepteur nicotinique entraîne une entrée de Na+, une dépolarisation et une activation.
Le récepteur 5-HT3 est le seul récepteur ionotrope de la sérotonine, les six autres familles étant métabotropes, et il forme un homo- ou un hétéro-pentamère laissant passer Na+.
Compléments
La varénicline est un agoniste partiel orthostérique des récepteurs nicotiniques utilisé pour le sevrage tabagique, qui mime les effets de la nicotine avec une intensité moindre.
La liaison de deux molécules de sérotonine au récepteur 5-HT3 entraîne une entrée de Na+ et une activation neuronale, pouvant déclencher nausées et vomissements.
Les sétrons, notamment l’ondansétron et le granisétron, antagonisent les récepteurs 5-HT3 et préviennent les nausées et vomissements liés à la radiothérapie, à la chimiothérapie anticancéreuse, à la morphine ou aux anesthésiques postopératoires.
★ À maîtriser
Compléments
Après activation d’un RCPG, la sous-unité Gα peut agir sur l’adénylate cyclase et modifier l’AMPc, tandis que les sous-unités βγ modulent l’ouverture ou la fermeture d’un canal transmembranaire.
Dans le cœur, les sous-unités βγ activées par M2 ouvrent les canaux K+ACh, provoquant une sortie de K+ qui s’oppose à la dépolarisation et contribue à la bradycardie.
M2 active Gi → ralentissement cardiaque
★ À maîtriser
Compléments
Le diazoxide ouvre les canaux KATP, favorise la sortie de K+, ferme les canaux Ca2+ voltage-dépendants et réduit la libération d’insuline ; il traite l’hypoglycémie chronique liée à une sécrétion excessive d’insuline.
Les bloqueurs des canaux KATP cités sont :
Canal fermé : insuline libérée ; canal ouvert : insuline freinée
Une variation du voltage membranaire modifie la conformation du canal VOC, provoque son ouverture et permet le passage des ions.
Les canaux VOC K+ permettent la sortie de K+ et sont ciblés notamment par des antiarythmiques cardiaques et des antiépileptiques.
Les canaux VOC Na+ permettent l’entrée de Na+ et sont ciblés notamment par des antiarythmiques cardiaques, des antiépileptiques et des anesthésiques locaux.
Les canaux VOC Ca2+ permettent l’entrée de Ca2+ et sont ciblés par des antihypertenseurs et des anti-angoreux.
Voltage détecté → canal s’ouvre → ions passent
★ À maîtriser
📌 Un bloqueur de l’état ouvert se fixe dans le canal ouvert et empêche le passage de Ca2+, tandis qu’un bloqueur de l’état fermé empêche le canal fermé de passer aux états de repos puis ouvert ; aucun médicament décrit ne se lie à l’état de repos.
Compléments
Verapamil bloque l’état ouvert ; dipines bloquent l’état fermé
★ À maîtriser
Le Na+ est plus concentré dans le milieu extracellulaire et participe à la phase de dépolarisation des potentiels d’action neuronaux et cardiaques.
Dans le potentiel d’action cardiaque, l’ouverture des canaux Na+ voltage-dépendants provoque la dépolarisation, puis l’entrée de Ca2+ par les canaux Ca2+ voltage-dépendants la termine.
Compléments
Le plateau du potentiel d’action cardiaque résulte de l’équilibre entre l’entrée de Ca2+ et la sortie de K+.
La repolarisation cardiaque résulte de la fermeture des canaux Ca2+ et du maintien de l’ouverture des canaux K+, entraînant une sortie de K+ et le retour au repos.
Les inhibiteurs cardiaques des canaux Na+ cités sont :
La lidocaïne, la xylocaïne, la procaïne et la bupivacaïne bloquent la dépolarisation du potentiel d’action dans les neurones sensitifs, interrompent la transmission de la douleur et produisent une anesthésie locale.
La phénytoïne, la carbamazépine et l’acide valproïque bloquent la dépolarisation neuronale et réduisent l’hyperexcitabilité dans l’épilepsie.
Dépolarisation Na⁺ → plateau Ca²⁺/K⁺ → repolarisation K⁺
★ À maîtriser
Compléments
La rétigabine augmente le temps d’ouverture des canaux K+ voltage-dépendants, s’oppose à la dépolarisation neuronale et est utilisée contre l’épilepsie.
L’amiodarone, la dronédarone et la cardarone diminuent le temps d’ouverture des canaux K+ voltage-dépendants, bloquent la sortie de K+, s’opposent à la repolarisation et traitent la tachycardie.
Rétigabine ouvre ; amiodarone bloque
Cibles et effets des canaux voltage-dépendants
| Canal | Flux ionique | Effets ou usages cités |
|---|---|---|
| VOC Na+ | Entrée de Na+ | Antiarythmiques, antiépileptiques, anesthésiques locaux |
| VOC Ca2+ | Entrée de Ca2+ | Antihypertenseurs et anti-angoreux |
| VOC K+ | Sortie de K+ | Antiarythmiques et antiépileptiques |
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1. Dans une cellule où les concentrations suivent la répartition habituelle, dans quel sens tendent spontanément à se déplacer Na⁺, Cl⁻, Ca²⁺ et K⁺ ?
2. Dans une cellule, un courant fait entrer Cl⁻ tandis qu’un autre fait sortir K⁺. Quel effet commun ces mouvements ont-ils sur la cellule ?
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Quels ions sont en excès à l’extérieur de la cellule et tendent à y entrer ?
Na⁺, Cl⁻ et Ca²⁺.
Dans quel sens le K⁺ en excès à l’intérieur de la cellule tend-il à se déplacer ?
Vers l’extérieur.
Quels ions entrants dépolarisent et activent la cellule ?
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