★ À maîtriser
Chez l’homme, la glycémie normale est statistiquement comprise entre 0,70 et 1,10 g/L.
Les hormones de la régulation glycémique se fixent à leurs récepteurs et activent des cascades de transduction qui modifient les voies métaboliques de catabolisme et d’anabolisme.
Compléments
Glucose central → énergie cellulaire → glycémie stabilisée
★ À maîtriser
📌 Le glucose sanguin provient d’une source exogène alimentaire et d’une source endogène produite par l’organisme.
Les glucides représentent environ 50 % de la ration énergétique journalière, soit un apport moyen de 200 à 300 g par jour, principalement fourni par les végétaux.
Les enzymes impliquées sont:
Les glucides hydrolysés en sucres simples sont absorbés activement par la muqueuse intestinale puis déversés dans la circulation porte.
La source endogène repose sur: la glycogénolyse, la transformation d’autres hexoses, la néoglucogenèse à partir du glycérol, la néoglucogenèse à partir des acides aminés glucoformateurs
Compléments
Exogène = alimentation ; endogène = réserves et précurseurs
★ À maîtriser
📌 Les cellules β sécrètent l’insuline qui diminue la glycémie, les cellules α sécrètent le glucagon qui l’augmente, les cellules δ sécrètent la somatostatine qui modère les cellules α et β, et les cellules PP sécrètent le polypeptide pancréatique impliqué dans la régulation digestive.
🔄 En hyperglycémie: les cellules β détectent l’augmentation du glucose, elles sécrètent l’insuline, la captation et le stockage du glucose sont stimulés, la production hépatique de glucose est inhibée, la glycémie diminue
En hypoglycémie, les cellules α sécrètent le glucagon, qui stimule la glycogénolyse hépatique et la néoglucogenèse, inhibe la glycogénogenèse et augmente la glycémie.
Compléments
📌 Selon la loi d’action de masse, les équilibres entre glucose, glycogène et pyruvate orientent les réactions du composé le plus concentré vers le moins concentré.
Insuline fait baisser, glucagon fait monter
En hyperglycémie, l’insuline favorise dans le foie la glycogénogenèse et la lipogenèse, tout en inhibant la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
En hypoglycémie, le foie réalise la glycogénolyse et la néoglucogenèse à partir d’acides aminés, de lactate et de glycérol, puis libère du glucose dans le sang grâce à la glucose-6-phosphatase.
📌 L’insuline diminue la glycémie en augmentant la glycogénogenèse et en diminuant la glycogénolyse et la néoglucogenèse, tandis que le glucagon, l’adrénaline et le cortisol l’augmentent par des effets hépatiques opposés.
Après le repas, le foie stocke ; à jeun, il libère
★ À maîtriser
Le muscle squelettique consomme et stocke du glucose mais ne le libère pas dans le sang, car il ne possède pas de glucose-6-phosphatase.
Après un repas, l’insuline stimule GLUT4 dans le muscle, augmente l’entrée du glucose, sa mise en réserve sous forme de glycogène, son oxydation énergétique et la synthèse protéique.
Après un repas, l’insuline stimule dans le tissu adipeux l’entrée du glucose par GLUT4, la lipogenèse et le stockage des triglycérides, tout en inhibant la lipolyse.
À jeun, le glucagon, l’adrénaline et le cortisol activent la lipolyse, libèrent des acides gras pour le foie et les muscles et libèrent du glycérol utilisé par le foie pour la néoglucogenèse.
Compléments
Muscle consomme localement ; tissu adipeux fournit des substrats
★ À maîtriser
Après une hausse de la glycémie, le système parasympathique stimule la sécrétion d’insuline et facilite le stockage du glucose dans le foie et les muscles.
Lors d’une baisse de la glycémie, le système orthosympathique stimule le glucagon, la glycogénolyse, la néoglucogenèse et la libération d’adrénaline, tout en inhibant l’insuline.
Compléments
📌 Les neurones glucose-excités sont activés lorsque la glycémie augmente, tandis que les neurones glucose-inhibés sont activés lorsqu’elle diminue.
Parasympathique après le repas ; orthosympathique à jeun
★ À maîtriser
Après une hausse de la glycémie, le glucose entre dans les cellules β par GLUT2, puis l’insuline active son récepteur à activité tyrosine kinase, la voie IRS-PI3K-Akt et la translocation de GLUT4.
Le glucagon est une hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules α des îlots de Langerhans et contribue au maintien de la glycémie autour de 1 g/L à jeun ou entre les repas.
Après un repas, les incrétines stimulent l’insuline de manière glucose-dépendante, inhibent le glucagon, ralentissent la vidange gastrique et diminuent la prise alimentaire, surtout sous l’effet du GLP-1.
Compléments
Les principales incrétines sont le GLP-1, sécrété par les cellules L de l’iléon et du côlon, et le GIP, sécrété par les cellules K du duodénum et du jéjunum.
Dans le diabète de type 2, les analogues du GLP-1 et les inhibiteurs de la DPP-4 prolongent l’action des incrétines et constituent des traitements antidiabétiques.
Glucose → récepteur → signalisation → GLUT4 → stockage
Dans le diabète sucré, une carence absolue ou relative en insuline provoque une hyperglycémie et une glycopénie cellulaire.
La glycopénie cellulaire entraîne l’utilisation de la néoglucogenèse, de la glycogénolyse et de la bêta-oxydation par les cellules gluco-indépendantes.
La bêta-oxydation produit de l’acétyl-CoA qui, en absence d’oxaloacétate, se condense en acétoacétate, bêta-hydroxybutyrate et acétone.
📌 L’accumulation des corps cétoniques, qui sont des acides forts, provoque une acidose et une cétose pouvant conduire au coma d’acidocétose diabétique.
Carence insulinique → glycopénie cellulaire → cétogenèse → acidose
| Hormone | Origine | Effet principal | Effet glycémique |
|---|---|---|---|
| Insuline | Cellules β pancréatiques | Captation et stockage du glucose ; inhibition de la production hépatique | ↓ glycémie |
| Glucagon | Cellules α pancréatiques | Glycogénolyse et néoglucogenèse hépatiques | ↑ glycémie |
| Adrénaline | Médullosurrénale | Glycogénolyse rapide et lipolyse | ↑ glycémie |
| Cortisol | Cortex surrénalien | Néoglucogenèse et diminution de l’utilisation du glucose | ↑ glycémie |
| Organe | Hyperglycémie | Hypoglycémie |
|---|---|---|
| Foie | Glycogénogenèse et lipogenèse | Glycogénolyse, néoglucogenèse et libération de glucose |
| Muscle | Entrée du glucose par GLUT4, glycogénogenèse et oxydation | Utilisation locale du glycogène |
| Tissu adipeux | Captation du glucose, lipogenèse et inhibition de la lipolyse | Lipolyse et libération d’acides gras et de glycérol |
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