QCM : Sepsis : physiopathologie, diagnostic et prise en charge — 20 questions

Questions et réponses du QCM

1. Comment la gravité d’une infection se définit-elle sur le plan physiopathologique ?

Par une réaction immunitaire proportionnelle à la quantité de microbes présents
Par une atteinte tissulaire indépendante des défenses immunitaires de l’hôte
Par une suppression complète de la réponse inflammatoire de l’organisme infecté
Par un déséquilibre entre l’agent causal et la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte

Par un déséquilibre entre l’agent causal et la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte

Explication

La gravité résulte d’un déséquilibre entre l’agression infectieuse et la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte. Une réaction proportionnelle ne décrit pas ce déséquilibre pathologique.

2. Quels facteurs déterminent principalement la gravité d’une infection ?

Le nombre et la virulence de l’agent ainsi que les défenses immunitaires de l’hôte
La localisation de l’infection et la durée du traitement antimicrobien administré
La température corporelle et la fréquence respiratoire avant toute réaction inflammatoire
La quantité d’oxygène inspirée et la pression artérielle mesurée lors de l’examen

Le nombre et la virulence de l’agent ainsi que les défenses immunitaires de l’hôte

Explication

La gravité dépend du nombre et de la virulence de l’agent agresseur, mais aussi de l’efficacité des défenses immunitaires de l’hôte. La durée du traitement et les paramètres respiratoires ne constituent pas les déterminants principaux décrits ici.

3. Lors d’une infection grave, quelle association décrit correctement les activations cellulaire et humorale ?

Les leucocytes, plaquettes et cellules endothéliales sont activés, avec des cytokines et le complément
Les cellules endothéliales sont activées, avec une diminution des protéines pro-inflammatoires circulantes
Les plaquettes sont activées, avec une réponse humorale limitée aux anticorps produits par les lymphocytes
Les cytokines et le complément sont activés, avec une inhibition des leucocytes et des plaquettes

Les leucocytes, plaquettes et cellules endothéliales sont activés, avec des cytokines et le complément

Explication

L’infection grave active des cellules — leucocytes, plaquettes et endothélium — ainsi que des médiateurs solubles, notamment les protéines pro-inflammatoires, les cytokines et le complément. Les cytokines et le complément relèvent de l’activation humorale, pas d’une inhibition cellulaire.

4. Que se produit-il lorsque l’infection dépasse les capacités d’adaptation de l’organisme ?

La réaction inflammatoire devient excessive mais efficace, avec maintien assuré de la perfusion des organes
La réaction inflammatoire reste adaptée, tandis que la fréquence cardiaque et respiratoire diminuent progressivement
La réaction inflammatoire devient inappropriée et insuffisante, avec accélération cardiaque, fièvre et tachypnée
La réaction inflammatoire s’arrête, ce qui entraîne une baisse de température et une meilleure oxygénation tissulaire

La réaction inflammatoire devient inappropriée et insuffisante, avec accélération cardiaque, fièvre et tachypnée

Explication

Lorsque les capacités de l’organisme sont dépassées, la réponse inflammatoire devient à la fois inappropriée et insuffisante, malgré des réponses compensatoires comme la tachycardie, la fièvre et la tachypnée. Une réponse adaptée et efficace correspondrait à une défense physiologique, non à cette phase dépassée.

5. Pourquoi une vasoconstriction périphérique dans le sepsis ne garantit-elle pas une bonne perfusion tissulaire ?

Parce qu’elle diminue la perméabilité capillaire et favorise une distribution régulière du débit sanguin
Parce qu’elle s’accompagne d’une perméabilité capillaire accrue et d’une utilisation périphérique anormale de l’oxygène
Parce qu’elle corrige les anomalies de la vasomotricité et améliore l’extraction cellulaire de l’oxygène
Parce qu’elle augmente la contractilité cardiaque et rétablit efficacement les échanges gazeux pulmonaires

Parce qu’elle s’accompagne d’une perméabilité capillaire accrue et d’une utilisation périphérique anormale de l’oxygène

Explication

Le dysfonctionnement vasculaire associe la vasoconstriction à une perméabilité capillaire augmentée et à une utilisation périphérique anormale de l’oxygène. La présence d’une vasoconstriction ne signifie donc pas que les tissus extraient correctement l’oxygène.

6. Quelle évolution caractérise le dysfonctionnement myocardique au cours du sepsis ?

Une contraction myocardique stable empêche l’apparition d’une défaillance circulatoire liée au sepsis
Une diminution cardiaque progressive compense l’inflammation en réduisant les besoins métaboliques
Une accélération cardiaque précoce restaure durablement la fonction myocardique malgré l’inflammation
Une accélération cardiaque croissante finit par ne plus suffire à compenser l’inflammation

Une accélération cardiaque croissante finit par ne plus suffire à compenser l’inflammation

Explication

Le dysfonctionnement myocardique débute par une tachycardie croissante, mais cette compensation devient finalement insuffisante face à l’inflammation. Une accélération cardiaque durablement efficace ne correspond pas au mécanisme décrit.

7. Quelle conséquence peut résulter de l’hypoperfusion des organes dans le sepsis ?

Une atteinte limitée au myocarde, sans conséquence neurologique, hépatique ou métabolique notable
Une association de dysfonctionnement rénal, confusion ou coma, atteinte hépatique, acidose et hyperlactémie
Une augmentation de l’oxygénation cellulaire, accompagnée d’une réduction de l’acidose métabolique
Une amélioration de la fonction rénale, une vigilance accrue et une diminution de la production de lactate

Une association de dysfonctionnement rénal, confusion ou coma, atteinte hépatique, acidose et hyperlactémie

Explication

L’hypoperfusion peut toucher plusieurs organes et provoquer une atteinte rénale, cérébrale et hépatique, ainsi qu’une acidose métabolique et une hyperlactémie. Elle ne se limite donc pas à une atteinte myocardique isolée.

8. Comment l’inflammation pulmonaire majeure conduit-elle à une détresse respiratoire aiguë ?

Elle détruit les globules rouges pulmonaires, provoque une fibrose immédiate et bloque la circulation systémique
Elle diminue la perméabilité alvéolaire, élimine l’exsudat et améliore progressivement les échanges gazeux
Elle remplit les alvéoles, nécrose leur épithélium et produit un exsudat responsable de la détresse respiratoire
Elle contracte les bronchioles, préserve l’épithélium alvéolaire et réduit l’accumulation de liquide pulmonaire

Elle remplit les alvéoles, nécrose leur épithélium et produit un exsudat responsable de la détresse respiratoire

Explication

Quelques heures après l’agression, l’inflammation remplit les alvéoles, entraîne une nécrose épithéliale et forme un exsudat qui provoque cliniquement la détresse respiratoire aiguë. L’exsudat est donc une conséquence de l’inflammation et non l’inverse.

9. Quel profil biologique et clinique caractérise la coagulation intravasculaire disséminée ?

D-dimères et produits de dégradation augmentés, plaquettes détruites, TP diminué et fibrinogène consommé
Plaquettes diminuées avec fibrinogène conservé, sans modification du TP ni des produits de dégradation
D-dimères augmentés avec plaquettes préservées, TP normal et fibrinogène élevé par activation de la coagulation
D-dimères diminués, plaquettes augmentées, TP prolongé et fibrinogène accru par production hépatique

D-dimères et produits de dégradation augmentés, plaquettes détruites, TP diminué et fibrinogène consommé

Explication

La CIVD associe une activation diffuse de la coagulation à une consommation des plaquettes et du fibrinogène, avec augmentation des produits de dégradation et baisse du TP. Elle expose ainsi à la fois à la thrombose et au saignement, contrairement à une thrombopénie isolée.

10. Quels événements peuvent découler de l’activation anormale de la cascade de coagulation ?

Une thrombopénie et une baisse du TP pouvant favoriser des saignements ou des thromboses
Une conservation des facteurs de coagulation entraînant une amélioration de l’hémostase vasculaire
Une augmentation des plaquettes et du TP réduisant le risque de saignement et de thrombose
Une diminution des produits de dégradation de la fibrine empêchant toute complication hémorragique

Une thrombopénie et une baisse du TP pouvant favoriser des saignements ou des thromboses

Explication

L’activation anormale de la coagulation entraîne une thrombopénie et une baisse du TP, avec un risque possible de saignement ou de thrombose. Elle ne préserve donc pas nécessairement l’équilibre hémostatique.

11. Chez un patient présentant une infection suspectée, quelle affirmation décrit correctement la température corporelle et son interprétation clinique ?

Une fièvre est généralement incompatible avec une infection traitée par antibiotiques depuis quelques heures
Une hypothermie peut accompagner l’infection, tandis que le paracétamol peut masquer une fièvre
Une température normale exclut une infection lorsque le patient ne présente pas de frissons
Une température élevée indique une infection, tandis qu’une hypothermie oriente vers une cause non infectieuse

Une hypothermie peut accompagner l’infection, tandis que le paracétamol peut masquer une fièvre

Explication

Une infection suspectée peut s’accompagner de fièvre ou d’hypothermie, et le paracétamol peut masquer la fièvre. Une température normale ne permet donc pas d’écarter une infection, notamment après la prise d’un antipyrétique.

12. Quels paramètres composent le Quick SOFA chez un patient suspect d’infection ?

Pression systolique inférieure à 90 mmHg, oligurie et taux de lactates supérieur à 2 mmol/L
Température supérieure à 39 °C, saturation inférieure à 95 % et fréquence cardiaque supérieure à 100 par minute
Fréquence cardiaque supérieure à 120 par minute, marbrures et confusion apparue depuis moins d’une heure
Pression systolique inférieure à 100 mmHg, état neurologique anormal et fréquence respiratoire supérieure à 22 par minute

Pression systolique inférieure à 100 mmHg, état neurologique anormal et fréquence respiratoire supérieure à 22 par minute

Explication

Le Quick SOFA repose sur une pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg, une altération neurologique et une fréquence respiratoire supérieure à 22 par minute. La température, la saturation et les lactates ne font pas partie de ces trois critères.

13. Un patient suspect d’infection présente une pression systolique à 95 mmHg et une fréquence respiratoire à 25 par minute, sans anomalie neurologique. Quelle conduite ces données imposent-elles ?

Une surveillance rapprochée avec monitorage accru et discussion d’un traitement spécifique ou d’un avis en réanimation
Une simple réévaluation à distance, car un seul critère suffit rarement à modifier la prise en charge
La réalisation d’un bilan neurologique isolé, sans renforcement de la surveillance hémodynamique
L’attente d’un troisième critère avant d’alerter l’équipe ou d’organiser une surveillance renforcée

Une surveillance rapprochée avec monitorage accru et discussion d’un traitement spécifique ou d’un avis en réanimation

Explication

Deux critères du Quick SOFA chez un patient suspect d’infection signalent une situation à risque et imposent de renforcer la surveillance et la prise en charge. Un seul critère isolé n’a pas la même signification clinique.

14. Quels signes cutanés évoquent une vasoconstriction périphérique au cours d’un sepsis ?

Des extrémités chaudes, une rougeur diffuse et un temps de recoloration supérieur à 5 secondes
Des lésions vésiculeuses, un œdème déclive et une coloration bleutée limitée aux lèvres
Des extrémités froides, des marbrures surtout aux genoux et un temps de recoloration inférieur à 3 secondes
Une pâleur faciale, une sudation abondante et une température cutanée conservée aux extrémités

Des extrémités froides, des marbrures surtout aux genoux et un temps de recoloration inférieur à 3 secondes

Explication

Les signes décrits sont les extrémités froides, les marbrures prédominant aux genoux et le temps de recoloration cutanée inférieur à 3 secondes. Un temps de recoloration prolongé correspond à une autre anomalie et ne reprend pas le signe indiqué ici.

15. Quelle séquence correspond à la prise en charge initiale d’un patient présentant un sepsis suspecté ?

Alerter la réanimation, équiper et prélever le patient, puis traiter rapidement la cause et les conséquences hémodynamiques
Administrer un traitement symptomatique, différer les prélèvements et solliciter la réanimation en cas d’aggravation
Commencer par rechercher précisément le foyer, puis attendre les résultats avant d’équiper et de traiter le patient
Réaliser d’abord l’imagerie complète, puis installer le monitorage et traiter la cause après confirmation diagnostique

Alerter la réanimation, équiper et prélever le patient, puis traiter rapidement la cause et les conséquences hémodynamiques

Explication

La prise en charge initiale associe l’alerte de l’équipe de réanimation, l’équipement et les prélèvements, puis le traitement rapide de la cause et des conséquences hémodynamiques. Attendre les résultats ou l’imagerie complète retarderait les mesures urgentes.

16. Quelle association d’actions et de prélèvements est adaptée à l’équipement initial d’un patient en sepsis ?

Position latérale, voie veineuse périphérique standard, prélèvement sanguin isolé et mesure ponctuelle de la diurèse
Position assise, oxygénothérapie après désaturation, voie veineuse fine et sonde urinaire destinée principalement aux prélèvements
Position jambes surélevées, oxygénothérapie, voie veineuse de gros calibre, hémocultures, lactates et sonde urinaire
Position jambes surélevées, absence d’oxygène sans désaturation, bilan limité et surveillance urinaire intermittente

Position jambes surélevées, oxygénothérapie, voie veineuse de gros calibre, hémocultures, lactates et sonde urinaire

Explication

L’équipement comprend notamment la position allongée jambes surélevées, l’oxygénothérapie, une voie veineuse de gros calibre, un bilan large, les hémocultures, les lactates et une sonde urinaire. La sonde urinaire sert principalement à surveiller la diurèse, et l’oxygénothérapie peut être indiquée même sans désaturation.

17. Chez un patient septique hypotendu sans œdème aigu du poumon, quelle conduite thérapeutique est appropriée ?

Réserver le sérum physiologique à l’œdème aigu du poumon et différer les antibiotiques jusqu’à la stabilisation
Utiliser un soluté de remplissage après plusieurs heures et attendre les résultats microbiologiques avant les antibiotiques
Commencer rapidement un remplissage par sérum physiologique et débuter les antibiotiques sans attendre
Éviter le remplissage, administrer d’abord les antibiotiques puis réévaluer la pression artérielle

Commencer rapidement un remplissage par sérum physiologique et débuter les antibiotiques sans attendre

Explication

En cas d’hypotension, le remplissage est généralement réalisé avec du sérum physiologique, sauf en cas d’œdème aigu du poumon, tandis que les antibiotiques doivent être commencés immédiatement. L’œdème aigu du poumon constitue donc une exception au remplissage, pas une indication de celui-ci.

18. Quelle situation définit le choc septique ?

Une infection suspectée associée à de la fièvre, même lorsque la pression artérielle est restaurée par le remplissage
Une hypotension qui persiste malgré un remplissage vasculaire ne permettant pas de restaurer une hémodynamique correcte
Une hypotension initiale qui répond rapidement au remplissage sans signe persistant de défaillance circulatoire
Un sepsis associé à une polypnée et à des marbrures, sans évaluation de la réponse au remplissage vasculaire

Une hypotension qui persiste malgré un remplissage vasculaire ne permettant pas de restaurer une hémodynamique correcte

Explication

Le choc septique se caractérise par une hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire insuffisant pour restaurer une hémodynamique correcte. Un sepsis peut exister sans choc lorsque l’hypotension répond au remplissage ou lorsque la défaillance circulatoire n’est pas persistante.

19. Que faut-il envisager lorsque l’hypotension persiste malgré un remplissage vasculaire adéquat chez un patient en choc septique ?

Utiliser un diurétique pour corriger l’hypotension et réserver les amines vasopressives aux troubles du rythme
Remplacer la noradrénaline par une antibiothérapie supplémentaire et maintenir le patient hors réanimation
Poursuivre le remplissage comme traitement principal et attendre la correction spontanée de la pression artérielle
Administrer une amine vasopressive, notamment la noradrénaline, dans le cadre d’une prise en charge en réanimation

Administrer une amine vasopressive, notamment la noradrénaline, dans le cadre d’une prise en charge en réanimation

Explication

Une hypotension persistante malgré le remplissage nécessite des amines vasopressives, notamment la noradrénaline, administrées en réanimation. Le remplissage traite l’hypotension initiale, mais ne suffit pas lorsque le choc persiste.

20. Quelle association clinique doit faire évoquer un sepsis ?

Une hypotension transitoire après un effort, sans anomalie de la conscience, de la respiration, de la peau ou de la fonction rénale
Une fièvre isolée associée à une douleur localisée, sans anomalie circulatoire, respiratoire, neurologique ou rénale
Une hypothermie accompagnée d’une bradycardie et d’une peau chaude, sans signe d’infection ni atteinte d’organe
Une fièvre ou une hypothermie associée à une hypotension, une confusion, une polypnée, des marbrures ou un dysfonctionnement d’organe

Une fièvre ou une hypothermie associée à une hypotension, une confusion, une polypnée, des marbrures ou un dysfonctionnement d’organe

Explication

La reconnaissance du sepsis repose notamment sur une fièvre ou une hypothermie associée à des signes de défaillance comme l’hypotension, la confusion, la polypnée, les marbrures ou un dysfonctionnement d’organe. Une fièvre isolée ou une hypotension sans autre élément ne suffit pas à caractériser cette association clinique.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 36 flashcards sur Sepsis : physiopathologie, diagnostic et prise en charge.

Qu'est-ce que la gravité d'une infection ?

Le déséquilibre entre l'agent causal et la réponse immuno-inflammatoire de l'hôte.

De quoi dépend la gravité d'une infection ?

Du nombre et de la virulence de l'agent agresseur et des défenses immunitaires de l'hôte.

Qu'accompagne l'activation majeure des leucocytes, plaquettes et cellules endothéliales lors d'une infection grave ?

Une activation humorale impliquant protéines pro-inflammatoires, cytokines et système du complément.

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