Fiche de révision : Sepsis : physiopathologie, diagnostic et prise en charge

Plan du Cours

  1. Mécanismes physiopathologiques du sepsis
  2. Défaillances cardiovasculaires et tissulaires
  3. Atteintes pulmonaire et hémostatique
  4. Repérage clinique du sepsis
  5. Bilan et prise en charge urgente
  6. Choc septique et vasopresseurs

1. Mécanismes physiopathologiques du sepsis

Notions clés & Définitions

  • Gravité d’une infection : Déséquilibre entre l’agent causal et la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte infecté.

Points essentiels

  • La gravité d’une infection dépend du nombre et de la virulence de l’agent agresseur ainsi que des défenses immunitaires de l’hôte.

  • L’activation cellulaire majeure concerne:

    • les leucocytes
    • les plaquettes
    • les cellules endothéliales
  • Quand l’infection dépasse les capacités de l’organisme, la réaction inflammatoire devient inappropriée et insuffisante, avec accélération du cœur, augmentation de la température et hausse de la fréquence respiratoire pour améliorer l’apport d’oxygène aux tissus et maintenir une pression artérielle correcte.

Astuce mémo

Infection déséquilibrée → inflammation inappropriée → défaillances d’organes

2. Défaillances cardiovasculaires et tissulaires

Points essentiels

  • Le dysfonctionnement vasculaire associe: une augmentation de la perméabilité capillaire, des modifications de la vasomotricité, une vasoconstriction périphérique, des anomalies de l’utilisation périphérique de l’oxygène

  • Le dysfonctionnement myocardique commence par une accélération cardiaque croissante, qui finit par ne plus suffire à compenser l’inflammation.

  • L’hypoperfusion peut entraîner: un dysfonctionnement rénal, un dysfonctionnement cérébral avec confusion ou coma, une atteinte hépatique, une acidose métabolique, une hyperlactémie

Astuce mémo

Vaisseaux → cœur → perfusion → organes

3. Atteintes pulmonaire et hémostatique

Points essentiels

  • Quelques heures après l’agression initiale, l’inflammation pulmonaire majeure remplit les alvéoles, provoque une nécrose des cellules épithéliales alvéolaires et forme un exsudat responsable d’une détresse respiratoire aiguë.

  • La CIVD associe: une augmentation des D-dimères et des produits de dégradation de la fibrine, une destruction plaquettaire, une diminution du TP, une consommation de fibrinogène

  • L’activation anormale de la cascade de coagulation entraîne des effets délétères liés à la thrombopénie et à la baisse du TP, avec apparition possible de saignements ou de thromboses.

Astuce mémo

Inflammation pulmonaire : alvéoles remplies ; coagulation : thromboses et saignements

4. Repérage clinique du sepsis

★ À maîtriser

📌 Une infection suspectée peut s’accompagner de fièvre ou d’hypothermie, et une fièvre peut être masquée notamment par la prise de paracétamol.

  • Les trois critères du Quick SOFA sont:
    • une pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg
    • un état neurologique anormal
    • une fréquence respiratoire supérieure à 22 par minute

📌 La présence d’au moins deux critères du Quick SOFA chez un malade suspect d’infection impose une surveillance rapprochée, un monitorage accru, un traitement spécifique ou un avis en réanimation.

  • Les trois signes cutanés sont:

    • un temps de recoloration cutanée inférieur à 3 secondes
    • des marbrures surtout visibles aux genoux
    • des extrémités froides
  • Les dysfonctionnements d’organe comprennent: l’hypotension, l’encéphalopathie avec confusion, somnolence ou coma, la détresse respiratoire avec polypnée, désaturation, tirage ou balancement thoraco-abdominal, l’oligurie

Compléments

  • Le score SOFA évalue les défaillances:
    • respiratoire
    • de coagulation
    • hépatique
    • cardiovasculaire
    • neurologique
    • rénale

Astuce mémo

qSOFA : TA, neurologie, respiration

5. Bilan et prise en charge urgente

★ À maîtriser

  • La prise en charge initiale consiste à alerter l’équipe de réanimation, équiper et prélever le patient, puis traiter rapidement la cause et les conséquences hémodynamiques.

  • L’équipement et les prélèvements comprennent:

    • la position allongée jambes surélevées
    • l’oxygénothérapie
    • une voie veineuse de gros calibre
    • un bilan biologique large
    • des hémocultures
    • un ECBU
    • une gazométrie artérielle avec lactates
    • une sonde urinaire

📌 En cas d’hypotension, le remplissage vasculaire est réalisé le plus souvent avec du sérum physiologique, sauf en cas d’œdème aigu du poumon, et les antibiotiques doivent être commencés immédiatement.

Compléments

  • Le remplissage par sérum physiologique est réalisé à raison de 500 mL à 1 L, avec 500 mL administrés en 20 minutes avant de renouveler si nécessaire.

Astuce mémo

Alerter → Équiper → Traiter

6. Choc septique et vasopresseurs

Notions clés & Définitions

  • Choc septique : Hypotension persistante lorsque le remplissage vasculaire ne suffit pas à restaurer une hémodynamique correcte.

Points essentiels

📌 Le choc septique nécessite des amines vasopressives, notamment la noradrénaline, dont l’administration se fait toujours en réanimation.

  • Les éléments d’alerte du sepsis comprennent:
    • une fièvre ou une hypothermie
    • une hypotension
    • une confusion
    • une polypnée
    • des marbrures
    • un dysfonctionnement d’organe

Astuce mémo

Remplissage insuffisant → hypotension persistante → noradrénaline

Tableaux de synthèse

SOFA et Quick SOFA

ScoreÉléments évaluésUtilisation
SOFARespiration, coagulation, foie, cardiovasculaire, neurologie, reinÉvaluation détaillée des défaillances
Quick SOFAPAS < 100 mmHg, état neurologique anormal, FR > 22/minRepérage pratique du risque

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1. Comment la gravité d’une infection se définit-elle sur le plan physiopathologique ?

2. Quels facteurs déterminent principalement la gravité d’une infection ?

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Qu'est-ce que la gravité d'une infection ?

Le déséquilibre entre l'agent causal et la réponse immuno-inflammatoire de l'hôte.

De quoi dépend la gravité d'une infection ?

Du nombre et de la virulence de l'agent agresseur et des défenses immunitaires de l'hôte.

Qu'accompagne l'activation majeure des leucocytes, plaquettes et cellules endothéliales lors d'une infection grave ?

Une activation humorale impliquant protéines pro-inflammatoires, cytokines et système du complément.

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