★ À maîtriser
Pendant l’effort, la sudation diminue le volume plasmatique et entraîne des adaptations de la soif et de la rétention d’eau et de Na⁺, auxquelles participent l’ADH/vasopressine, l’aldostérone et le système rénine-angiotensine.
Pour répondre à la demande d’ATP, l’organisme mobilise successivement les glucides sous forme de glycogène, les lipides sous forme de triacylglycérols puis, lors d’efforts très longs et modérés, une petite part de protéines, sous l’action d’hormones.
Après un repas, l’insuline favorise le stockage du glucose sous forme de glycogène, tandis que pendant l’effort le glucagon, l’adrénaline et le cortisol stimulent le déstockage.
Compléments
Après des micro-lésions musculaires liées à l’entraînement, la GH, la testostérone, l’IGF-1 et la signalisation locale favorisent la synthèse protéique, l’hypertrophie et la régénération.
À l’adolescence, la hausse des œstrogènes et de la testostérone accompagne le développement sexuel et métabolique.
Pendant la grossesse, les hormones qui modifient le métabolisme et les réserves énergétiques comprennent :
Sudation → baisse du volume plasmatique → soif et rétention d’eau/Na⁺
★ À maîtriser
Les glandes endocrines sécrètent dans le sang, comme la thyroïde, les surrénales, le pancréas endocrine et les gonades, tandis que les glandes exocrines sécrètent par des canaux, comme les glandes salivaires, sudoripares et digestives.
Les hormones stéroïdiennes dérivent du cholestérol et sont liposolubles, tandis que les hormones peptidiques ou protéiques sont des chaînes d’acides aminés et sont hydrosolubles.
Les hormones dérivées d’acides aminés sont de petites molécules issues de la tyrosine, notamment les catécholamines adrénaline et noradrénaline et les hormones thyroïdiennes, qui sont liposolubles malgré leur origine.
Lors d’une stimulation hormonale, une hormone module la sécrétion d’une autre dans une cascade, par exemple TRH de l’hypothalamus → TSH de l’hypophyse → T3/T4 de la thyroïde.
📌 Dans l’axe TRH-TSH-T3/T4, T3/T4 freinent la sécrétion de TRH et de TSH par rétrocontrôle négatif, ce qui contribue à stabiliser leurs concentrations.
Une stimulation humorale survient lorsqu’un changement du taux sanguin d’un ion ou d’une molécule agit directement sur une glande endocrine, par exemple une hausse de la glycémie stimule la sécrétion d’insuline par les cellules β pancréatiques.
Une baisse de la calcémie stimule les parathyroïdes à sécréter la PTH, qui augmente la calcémie, tandis que la thyroïde sécrète la calcitonine, qui l’abaisse.
📌 L’action endocrine atteint une cible à distance par le sang, l’action autocrine agit sur la cellule sécrétrice elle-même et l’action paracrine atteint des cellules voisines.
Compléments
La réponse nerveuse survient en millisecondes à secondes, alors que la réponse endocrine s’étend de minutes à heures ou jours.
Le système nerveux et le système endocrinien contribuent ensemble à l’adaptation à l’environnement et au maintien de l’homéostasie, avec une réponse nerveuse immédiate puis une adaptation hormonale plus prolongée.
Des tissus non classiques sécrètent aussi des hormones :
Les hormones stéroïdiennes comprennent le cortisol, l’aldostérone, les œstrogènes et la testostérone, tandis que les hormones peptidiques ou protéiques comprennent l’insuline, le glucagon, la GH et l’ACTH.
📌 Une hormone à action ubiquitaire agit sur de nombreux tissus, comme l’adrénaline, tandis qu’une hormone à action restreinte cible surtout un tissu, comme la prolactine sur la glande mammaire.
Nerveux : rapide et local ; endocrinien : plus lent et systémique
★ À maîtriser
📌 Les hormones liposolubles, notamment les stéroïdes et les hormones thyroïdiennes, traversent la membrane et peuvent agir par des récepteurs intracellulaires, tandis que les hormones hydrosolubles, notamment les peptides et les catécholamines, se fixent à des récepteurs membranaires.
🔄 L’action d’une hormone stéroïdienne suit ces étapes : transport sanguin souvent lié à une protéine porteuse, diffusion de l’hormone libre à travers la membrane, fixation à un récepteur intracellulaire, formation éventuelle d’un dimère et migration au noyau, fixation à l’ADN, modulation de la transcription, synthèse de protéines
Les hormones peptidiques et les amines hydrosolubles se fixent à des récepteurs membranaires, notamment des récepteurs couplés aux protéines G, des RTK ou des canaux ioniques, puis activent des seconds messagers tels que cAMP, IP3/DAG, Ca²⁺ ou cGMP.
Les hormones peptidiques et les amines hydrosolubles se fixent à des récepteurs membranaires, activent des seconds messagers comme le cAMP, l’IP3/DAG, le Ca²⁺ ou le cGMP, puis des kinases phosphorylent des enzymes cibles, entraînant une réponse souvent rapide, en secondes ou minutes.
Compléments
Le cortisol augmente dans le foie l’expression d’enzymes de la gluconéogenèse, ce qui accroît la production de glucose.
Les hormones stéroïdiennes ont généralement un effet lent, apparaissant en heures ou en jours, mais durable.
Les principaux types de récepteurs membranaires sont : les GPCR associés aux protéines G, comme les récepteurs β-adrénergiques, les RTK à activité tyrosine-kinase, comme le récepteur de l’insuline, les canaux ioniques ligand-dépendants, moins fréquents pour les hormones classiques
📌 Les récepteurs intracellulaires répondent notamment aux stéroïdes et aux hormones thyroïdiennes, tandis que les récepteurs membranaires comprennent les GPCR, les RTK et les canaux ioniques ligand-dépendants.
L’activation de PKA, PKC ou CaMK peut phosphoryler des enzymes cibles et modifier rapidement leur activité.
L’activation de la glycogène phosphorylase favorise la glycogénolyse, tandis que l’insuline peut provoquer la translocation de GLUT4.
Liposolubles : traversent la membrane ; hydrosolubles : se fixent à sa surface
★ À maîtriser
Dans les vaisseaux, l’adrénaline provoque une vasoconstriction via les récepteurs α et une vasodilatation via les récepteurs β₂.
L’up-regulation augmente le nombre de récepteurs et la sensibilité, tandis que la down-regulation ou la désensibilisation après exposition hormonale prolongée diminue la sensibilité.
Un agoniste se lie au récepteur et reproduit l’effet hormonal, tandis qu’un antagoniste s’y lie sans l’activer et bloque l’effet.
Compléments
📐 Formule - La réponse hormonale est proportionnelle à .
📌 La permissivité permet à une hormone de favoriser l’action d’une autre, la synergie produit un effet combiné supérieur à la somme des effets, et l’antagonisme oppose les effets de deux hormones, comme ceux de l’insuline et du glucagon.
Même adrénaline, récepteur α : vasoconstriction ; récepteur β₂ : vasodilatation
★ À maîtriser
🔄 Lors d’un effort bref et intense :
Pendant un effort prolongé d’endurance, le glucagon, l’adrénaline et le cortisol favorisent la néoglucogenèse, la lipolyse et la mobilisation des réserves.
La perte d’eau par la sueur augmente l’osmolalité plasmatique, ce qui accroît la sécrétion d’ADH et active le système rénine-angiotensine-aldostérone pour favoriser la rétention d’eau et de sodium.
🔄 Un axe hypothalamo-hypophysaire fonctionne ainsi :
Compléments
Lors d’un effort bref et intense, la vasodilatation locale est associée aux récepteurs β₂, tandis que la vasoconstriction systémique est associée aux récepteurs α.
Pendant l’effort, l’insuline est généralement abaissée et elle augmente après un repas ou pendant la période de récupération.
L’ADH et l’aldostérone contribuent pendant l’effort au maintien de la pression artérielle et de la perfusion tissulaire.
Dans l’axe corticotrope, la CRH stimule la sécrétion d’ACTH, qui stimule celle de cortisol; le cortisol inhibe ensuite la sécrétion de CRH et d’ACTH.
La pulsatilité, les rythmes circadiens — dont un cortisol élevé le matin — et l’état de stress, d’exercice ou de nutrition influencent la sensibilité des axes hormonaux.
La baisse des œstrogènes à la ménopause influence le métabolisme, la masse osseuse et le système cardiovasculaire, ce qui peut nécessiter une adaptation du programme d’activité physique.
Pendant l’effort, un déficit de glycogène hépatique ou un apport insuffisant peut contribuer à l’hypoglycémie et entraîner une augmentation du glucagon et de l’adrénaline, ce qui souligne l’importance de l’alimentation pré-effort.
Une hyperactivation chronique du cortisol liée au stress peut favoriser la protéolyse, l’hyperglycémie et une récupération altérée.
Perte hydrique → osmolalité accrue → ADH et rétention d’eau
★ À maîtriser
📌 L’adénohypophyse synthétise et sécrète ses hormones, tandis que la neurohypophyse stocke et libère des hormones produites par l’hypothalamus.
L’ADH, ou vasopressine, augmente la réabsorption d’eau par les reins et diminue la sudation; sa sécrétion est stimulée notamment par une perte hydrique et une hausse de la pression osmotique sanguine détectée par les osmorécepteurs hypothalamiques.
Lors de l’allaitement, la succion active des mécanorécepteurs des mamelons, dont le message nerveux déclenche la libération d’ocytocine et la contraction des cellules musculaires responsables de l’éjection du lait.
Les six hormones principales de l’adénohypophyse sont :
La GH sécrétée par l’adénohypophyse stimule la production d’IGF par le foie, les os et les muscles; elle favorise la synthèse protéique, le maintien de la masse musculaire et osseuse, la lipolyse, l’utilisation des acides gras libres, la glycogénolyse hépatique, la cicatrisation et la régénération tissulaire.
📌 La GH-RH hypothalamique stimule la sécrétion de GH, tandis que la GH-IH, ou somatostatine, l’inhibe.
Compléments
L’hypophyse est située dans la fosse hypophysaire de l’os sphénoïde et reliée à l’hypothalamus par l’infundibulum, qui contient les veines portes hypophysaires reliant l’hypothalamus à l’adénohypophyse.
Dans la neurohypophyse, les corps cellulaires des neurones neurosécréteurs se trouvent dans l’hypothalamus, leurs axones descendent vers la post-hypophyse et leurs hormones sont stockées dans des vésicules terminales avant d’être libérées dans les capillaires sous l’effet d’un influx nerveux.
La douleur, le stress, l’anxiété, la nicotine et certains médicaments peuvent augmenter la sécrétion d’ADH, tandis que le froid et l’alcool peuvent la diminuer et augmenter la diurèse.
Lorsque l’équilibre osmotique est rétabli, la sécrétion d’ADH diminue par rétrocontrôle négatif.
L’ocytocine agit sur l’utérus et les glandes mammaires; elle provoque les contractions utérines pendant l’accouchement et l’éjection du lait lors de la tétée.
L’hypoglycémie augmente GH-RH puis GH, tandis que l’hyperglycémie augmente GH-IH puis diminue GH.
La sécrétion de GH est pulsatile, avec des pics toutes les quelques heures, surtout la nuit.
📌 L’hyposécrétion de GH peut entraîner le nanisme, tandis que son hypersécrétion peut entraîner le gigantisme ou l’acromégalie.
Adénohypophyse : synthèse ; neurohypophyse : stockage et libération
★ À maîtriser
La sécrétion de GH augmente fortement pendant l’effort, dont l’intensité est le principal facteur, avec une hausse observée au-delà de 40 % de VO₂max.
À l’effort, la GH contribue au déstockage énergétique en mobilisant les lipides et en s’opposant à l’insuline.
La TSH stimule la thyroïde à produire T3 et T4; sa sécrétion est stimulée par la TRH, inhibée par la GHIH et freinée lorsque les concentrations de T3 et T4 sont élevées.
L’ACTH stimule le cortex surrénalien à produire du cortisol et sa sécrétion est régulée par la CRH hypothalamique.
Chez la femme, la FSH favorise la maturation folliculaire, la LH déclenche l’ovulation et stimule la production de progestérone, et les deux gonadotrophines contribuent à la sécrétion d’œstrogènes.
Chez l’homme, la FSH favorise la spermatogenèse et la LH stimule la sécrétion de testostérone; les gonadotrophines sont régulées par la GnRH.
📌 La prolactine stimule la production de lait, tandis que l’ocytocine contribue à son éjection; la prolactine agit directement sur le tissu mammaire, sans passer par une autre glande.
Compléments
Un sprint de 30 s peut multiplier par 7 la sécrétion de GH par rapport au repos.
Les autres facteurs sont :
Les besoins énergétiques, notamment le froid et l’exercice prolongé, stimulent la sécrétion de TSH.
Le stress, l’hypoglycémie et les traumatismes stimulent la sécrétion d’ACTH; le cortisol favorise la néoglucogenèse, mobilise des substrats et participe à la réponse au stress.
La sécrétion de prolactine est principalement inhibée par la PIH et stimulée par la PRH, dont l’augmentation pendant la grossesse favorise la lactation.
★ À maîtriser
📌 La T4, majoritaire dans la circulation, est une pro-hormone convertie en partie en T3 par les désiodases périphériques; la T3 est plus active et constitue le principal ligand des récepteurs nucléaires thyroïdiens.
La T3 traverse la membrane cellulaire et se lie aux récepteurs nucléaires TRα et TRβ, qui modulent l’expression de nombreux gènes métaboliques.
Les hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme basal en stimulant la consommation d’oxygène, l’expression de la Na⁺/K⁺-ATPase et le flux mitochondrial.
Compléments
T3 et T4 circulent majoritairement liées à la TBG, à l’albumine ou à la transthyrétine; les désiodases D1 et D2 peuvent convertir la T4 en T3 ou l’inactiver en rT3.
Les hormones thyroïdiennes augmentent l’absorption intestinale des glucides, la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatiques, la lipolyse et le renouvellement protéique; un excès prolongé peut aussi accroître la lipogenèse et favoriser la protéolyse.
Les hormones thyroïdiennes favorisent la thermogenèse par activation des UCP et augmentent la fréquence cardiaque, la contractilité, la volémie efficace et la sensibilité aux catécholamines via les récepteurs β-adrénergiques.
Une insuffisance d’iode ou une diminution de la production liée à une dérégulation de la TPO peut entraîner une hypothyroïdie.
★ À maîtriser
Les cellules C thyroïdiennes sécrètent la calcitonine en réponse à l’hypercalcémie; celle-ci inhibe les ostéoclastes, réduit la résorption osseuse et abaisse le calcium sanguin, avec une action rénale mineure.
Les quatre glandes parathyroïdes, dont le nombre peut varier, sont attachées à la face postérieure de la thyroïde; leurs cellules principales sécrètent la PTH lorsque le calcium plasmatique baisse.
La PTH stimule indirectement la résorption osseuse en agissant sur les ostéoblastes, qui produisent le RANKL et favorisent la différenciation des ostéoclastes; cette résorption libère du calcium et du phosphate.
Dans le rein, la PTH augmente la réabsorption du calcium dans le tubule distal et diminue celle du phosphate dans le tubule proximal, ce qui augmente la calcémie et diminue la phosphatémie.
La charge mécanique stimule les ostéocytes, diminue la sclérostine, active la voie Wnt et favorise l’activité des ostéoblastes et la formation osseuse.
Compléments
Chez l’humain, le rôle physiologique de la calcitonine est modeste par rapport à celui de la PTH et de la vitamine D, mais son taux peut servir au diagnostic des tumeurs médullaires de la thyroïde.
La PTH stimule la 1α-hydroxylase rénale, qui convertit la 25-OH-vitamine D en 1,25(OH)₂D (calcitriol), augmentant ainsi l’absorption intestinale du calcium et du phosphate.
Le récepteur calciumsensible CaSR des cellules parathyroïdiennes détecte la concentration extracellulaire de calcium.
📌 Des pulses intermittents de PTH peuvent favoriser la formation osseuse, tandis qu’un excès chronique de PTH entraîne une résorption osseuse.
Les hormones favorisant la réponse anabolique osseuse sont :
Pour favoriser la densité osseuse, l’activité physique porteuse comme les sauts ou la course peut être associée à une charge progressive et à une alimentation riche en calcium et en vitamine D.
Les sports à faible disponibilité énergétique peuvent s’accompagner de troubles du cycle et d’une faible densité osseuse.
La fonction thyroïdienne influence le métabolisme basal, la thermogenèse et la sensibilité adrénergique, avec des effets sur l’endurance, la tolérance à l’effort et la récupération.
📌 L’hyperthyroïdie peut entraîner tachycardie, fatigue, perte de masse et intolérance à l’effort, tandis que l’hypothyroïdie peut provoquer fatigue, intolérance au froid et baisse de performance.
Charge mécanique → ostéocytes → baisse de la sclérostine → activation de Wnt → formation osseuse.
★ À maîtriser
Les îlots de Langerhans comprennent des cellules α sécrétant le glucagon, β l’insuline, δ la somatostatine, PP le polypeptide pancréatique et ε la ghréline.
Dans la cellule β, l’élévation de la glycémie entraîne l’entrée du glucose, sa phosphorylation en glucose-6-phosphate par la glucokinase, l’augmentation du rapport ATP/ADP, la fermeture des canaux KATP, la dépolarisation membranaire, l’ouverture des canaux Ca²⁺ voltage-dépendants et l’exocytose d’insuline et de C-peptide.
Dans le muscle et les adipocytes, l’insuline provoque la translocation de GLUT4 vers la membrane et augmente la capture du glucose, favorisant respectivement la glycogénogenèse musculaire et la lipogenèse adipocytaire.
Pendant la contraction musculaire, l’augmentation du rapport AMP/ATP active AMPK, les signaux calciques activent CaMK et d’autres kinases, ce qui entraîne la translocation de GLUT4 indépendamment de l’insuline.
Compléments
Chez l’humain, l’entrée du glucose dans les cellules β dépend principalement de GLUT1 et GLUT3, tandis que GLUT2 est souvent utilisé dans le modèle classique.
Les incrétines intestinales GLP-1 et GIP, libérées lors de la prise alimentaire, amplifient la sécrétion d’insuline.
🔄 La signalisation de l’insuline suit cette chaîne :
Dans le foie, l’insuline active la glycogène synthase, inhibe la néoglucogenèse par inhibition de FOXO1 et stimule la lipogenèse via SREBP-1c.
L’insuline stimule la synthèse protéique par la voie PI3K/Akt-mTOR et inhibe la protéolyse ainsi que la lipolyse.
Après le repas, l’insuline mobilise GLUT4 ; à l’effort, la contraction le mobilise sans insuline
★ À maîtriser
📌 À l’exercice modéré ou intense, l’insulinémie diminue généralement, tandis que le glucagon augmente et stimule la glycogénolyse hépatique et la néoglucogenèse pour maintenir la glycémie.
À l’effort, les catécholamines stimulent la glycogénolyse musculaire, inhibent la sécrétion d’insuline via les récepteurs α2 des cellules β et stimulent la lipolyse via les récepteurs β-adrénergiques.
L’entraînement régulier augmente la sensibilité à l’insuline, l’expression de GLUT4 et la glycogénosynthèse musculaire, améliorant le contrôle glycémique et la capacité de stockage du glycogène.
📌 Chez les sportifs diabétiques sous insuline, la posologie et le moment de l’insuline et des repas doivent être adaptés à l’exercice, car la captation musculaire du glucose induite par la contraction peut entraîner une hypoglycémie post-effort si le traitement n’est pas ajusté.
Compléments
Les catécholamines inhibent l’exocytose d’insuline en se liant aux récepteurs α2 des cellules β, ce qui diminue l’AMPc intracellulaire et la sécrétion d’insuline, même en cas d’hyperglycémie aiguë potentielle.
Lors d’un effort prolongé, la GH et le cortisol augmentent, favorisant la lipolyse et la néoglucogenèse afin de préserver le glucose pour le cerveau.
L’intensité de l’exercice renforce davantage la réponse des catécholamines et de la GH, tandis que sa durée favorise les réponses du glucagon et du cortisol.
Après l’entraînement, le muscle au repos capte mieux le glucose, ce qui favorise la reconstitution du glycogène après l’effort.
Lors d’un effort court et intense, les catécholamines augmentent, l’insuline diminue et le glucagon augmente ; le muscle utilise alors son glycogène intramusculaire.
Lors d’un effort prolongé, le glucagon, le cortisol et la GH augmentent, favorisant la mobilisation des lipides et la néoglucogenèse, tandis que des apports glucidiques périodiques sont importants.
Effort → insuline ↓ et glucagon ↑ → maintien de la glycémie
★ À maîtriser
Les trois zones de la corticosurrénale et leurs sécrétions sont :
Dans les tubules distaux et collecteurs du rein, l’aldostérone se lie au récepteur nucléaire MR et augmente la production d’ENaC et de Na⁺/K⁺-ATPase, favorisant la réabsorption de Na⁺ et l’excrétion de K⁺.
Compléments
La réabsorption rénale accrue de Na⁺ sous l’effet de l’aldostérone entraîne une rétention d’eau par osmose et augmente la volémie et la pression artérielle.
La sécrétion d’aldostérone est stimulée par l’hypovolémie ou l’hypotension via le SRAA, l’hyperkaliémie, l’hyponatrémie et, de façon mineure, l’ACTH ; elle est inhibée par l’ANP sécrété lors d’une hypervolémie.
Lors d’un exercice prolongé, la sudation entraîne des pertes d’eau et de Na⁺, diminue la volémie et active le SRAA, ce qui augmente l’aldostérone et contribue au maintien de la pression artérielle et de la perfusion musculaire.
📌 L’hyperaldostéronisme (syndrome de Conn) associe hypertension et hypokaliémie, tandis que l’hypoaldostéronisme (maladie d’Addison) associe hypotension et hyperkaliémie.
★ À maîtriser
📌 Le cortisol agit par un mécanisme stéroïdien génomique, en se liant à un récepteur nucléaire et en régulant la transcription des gènes.
Le cortisol augmente la néoglucogenèse hépatique à partir d’acides aminés, de glycérol et de lactate, la protéolyse musculaire et la lipolyse du tissu adipeux, qui libère des acides gras libres et du glycérol.
Le cortisol contribue au maintien de la glycémie en situation de stress ou de jeûne, exerce un effet anti-inflammatoire en inhibant les cytokines et les prostaglandines, et a un effet immunosuppresseur.
Compléments
La sécrétion de cortisol suit un rythme circadien, avec un pic le matin vers 8 h et un nadir pendant la nuit.
Le cortisol diminue la sensibilité du pancréas à l’insuline.
À l’effort, la sécrétion de cortisol augmente avec la durée et l’intensité, particulièrement lors d’un effort d’endurance prolongé, et favorise la mobilisation des acides gras libres et des acides aminés.
À l’effort, le cortisol contribue à préserver le glucose pour le cerveau et le cœur.
Un entraînement régulier diminue la réponse du cortisol pour un même effort relatif.
Les gonadocorticoïdes ont un rôle moindre que les hormones produites par les gonades, mais participent à la puberté, à la libido et à un léger effet anabolisant.
CRH → ACTH → cortisol, puis rétrocontrôle
★ À maîtriser
La médullosurrénale est la partie centrale de la glande surrénale et dérive embryologiquement du système nerveux.
Les neurones sympathiques préganglionnaires des faisceaux splanchniques libèrent de l’acétylcholine sur les cellules chromaffines, déclenchant la sécrétion de catécholamines dans la circulation générale.
La biosynthèse des catécholamines suit la séquence tyrosine → L-DOPA → dopamine → noradrénaline → adrénaline.
L’acétylcholine agit sur les récepteurs nicotiniques des cellules chromaffines, provoque une entrée massive de Ca²⁺ et déclenche l’exocytose des vésicules contenant l’adrénaline et la noradrénaline.
📌 L’adrénaline agit de manière généralisée comme hormone, tandis que la noradrénaline agit localement comme neurotransmetteur ; les deux participent à la réponse de fuite ou de lutte.
Compléments
Les cellules chromaffines dérivent des neurones sympathiques post-ganglionnaires issus de la crête neurale ; elles ont perdu leur axone mais libèrent des neurotransmetteurs dans le sang.
La tyrosine hydroxylase catalyse l’étape limitante de la biosynthèse des catécholamines, qui dépend du stress et du cortisol.
Le cortisol sécrété par la zone fasciculée diffuse dans la médullosurrénale et active la PNMT, ce qui favorise la production d’adrénaline.
La réponse médullosurrénale apparaît en quelques secondes et dure quelques minutes, permettant une adaptation rapide à un stress tel que l’exercice, la peur, le froid ou la douleur.
Acétylcholine → entrée de Ca²⁺ → exocytose des catécholamines
★ À maîtriser
📌 Le rein a une fonction excrétrice, qui élimine les déchets et régule le milieu intérieur, ainsi qu’une fonction endocrine, qui comprend la sécrétion de rénine et d’érythropoïétine (EPO).
La rénine initie le système rénine–angiotensine–aldostérone (SRAA), qui contribue au contrôle de la pression artérielle et du volume sanguin.
Le SRAA est un mécanisme homéostatique qui vise à maintenir la pression artérielle et la perfusion tissulaire lorsque le volume sanguin ou la pression artérielle chute.
Trois signaux rénaux déclenchent la libération de rénine :
🔄 La cascade biochimique du SRAA suit ces étapes :
L’angiotensine II exerce plusieurs effets : elle provoque une vasoconstriction puissante, elle stimule la sécrétion d’aldostérone, elle stimule la sécrétion d’ADH, elle augmente la soif par l’intermédiaire de l’hypothalamus
L’aldostérone, produite dans la zone glomérulée des surrénales, augmente la réabsorption de Na⁺ et d’eau dans les tubules distaux, diminue l’excrétion de K⁺ et augmente le volume sanguin et la pression artérielle.
Compléments
La fonction excrétrice du rein comprend plusieurs rôles. : l’élimination de l’urée, l’élimination de la créatinine, l’élimination de l’acide urique, la régulation des concentrations de Na⁺, K⁺, Ca²⁺ et Cl⁻, la régulation du pH, la régulation du volume sanguin
L’érythropoïétine (EPO) stimule la formation des globules rouges et contribue ainsi au transport de l’oxygène.
Le SRAA met en jeu plusieurs organes. :
📌 La rénine est une enzyme protéolytique et non une hormone au sens strict.
📌 Lorsque la pression artérielle est restaurée, la sécrétion de rénine diminue, ce qui constitue un rétrocontrôle négatif limitant l’hypertension excessive.
Rein excréteur pour les déchets, endocrinien pour la rénine et l’EPO
★ À maîtriser
Compléments
Les situations pouvant provoquer une hypoxie tissulaire sont :
Après 2 à 3 semaines en altitude, l’augmentation de l’hématocrite peut améliorer l’endurance ; cette adaptation est appelée acclimatation hypoxique.
Le dopage à l’EPO vise notamment à augmenter la VO₂max, mais expose à une viscosité sanguine excessive, à l’hypertension, aux thromboses et aux AVC.
Hypoxie → EPO → globules rouges → transport d’O₂
★ À maîtriser
📌 La LH stimule la production hormonale des gonades, tandis que la FSH stimule la production de gamètes.
Compléments
Les hormones sexuelles dérivent toutes du cholestérol et comprennent les progestatifs, dont la progestérone, les androgènes, dont la testostérone, et les œstrogènes, dont l’œstradiol.
La testostérone stimule la synthèse protéique et la minéralisation osseuse, et favorise les caractères masculins tels que la voix grave, la pilosité et les épaules larges.
Les œstrogènes stimulent la croissance osseuse et le développement mammaire, favorisent une répartition gynoïde des graisses et provoquent la fermeture des cartilages de croissance, contribuant à une taille finale plus précoce.
Chez les femmes, le quotient respiratoire indique une utilisation plus importante des lipides à l’effort, tandis que les hommes consomment davantage de glucides.
Les œstrogènes stimulent la β-oxydation et l’épargne du glycogène, tandis que la testostérone favorise la glycolyse musculaire et la puissance anaérobie.
Chez la femme sportive, un entraînement intensif, une alimentation insuffisante ou une perte importante de graisse peuvent diminuer la leptine et la GnRH, réduire la FSH et la LH, puis arrêter l’ovulation et bloquer le cycle menstruel ; la baisse des œstrogènes fragilise alors les os.
★ À maîtriser
Pendant la digestion, l’intestin sécrète la CCK, le PYY et le GLP-1, qui inhibent la faim, favorisent la satiété et ralentissent la vidange gastrique.
La leptine est produite proportionnellement à la masse grasse et signale à long terme la satiété en diminuant l’appétit et en augmentant la dépense énergétique.
Compléments
📌 Lorsque la masse grasse diminue, notamment lors d’un sport intensif ou d’une restriction calorique, la leptine diminue et la faim augmente.
Les myokines sont des hormones produites par le muscle pendant l’effort ; l’IL-6 stimule la lipolyse et l’oxydation des acides gras et a un effet anti-inflammatoire, tandis que l’irisine favorise la transformation du tissu adipeux blanc en tissu brun thermogénique.
L’ostéocalcine, produite par les ostéoblastes, augmente la sécrétion d’insuline par le pancréas et la sensibilité à l’insuline dans le muscle, et participe à la régulation énergétique.
Le foie produit l’IGF-1 sous l’effet de la GH, et l’IGF-1 favorise la croissance tissulaire et l’anabolisme.
Ghréline : faim ; CCK, PYY et GLP-1 : satiété
| Dimension | Système nerveux | Système endocrinien |
|---|---|---|
| Origine | Neurones et SNC | Glandes et cellules endocrines disséminées |
| Transmission | Impulsions électriques et neurotransmetteurs | Hormones transportées par le sang |
| Portée | Locale | Systémique |
| Vitesse et durée | Rapide : millisecondes à secondes | Plus lente : minutes à jours |
| Zone | Hormone sécrétée |
|---|---|
| Glomérulée | Aldostérone |
| Fasciculée | Cortisol |
| Réticulée | Androgènes |
Teste tes connaissances sur Signalisation hormonale et hypophyse avec 66 questions à choix multiples et corrections détaillées.
1. Pendant une épreuve modérée de très longue durée, quelle succession de réserves énergétiques l’organisme mobilise-t-il pour répondre à la demande d’ATP ?
2. Après un entraînement ayant provoqué des micro-lésions musculaires, quel ensemble de signaux favorise la réparation et l’hypertrophie ?
Mémorisez les concepts clés de Signalisation hormonale et hypophyse avec 10 flashcards interactives.
Quelles hormones participent à la rétention d’eau et de sodium pendant l’effort ?
L’ADH, l’aldostérone et le système rénine-angiotensine.
Quelle source d’énergie est mobilisée en premier pour répondre à la demande d’ATP ?
Les glucides sous forme de glycogène.
Comment le système nerveux transmet-il ses signaux ?
Par des impulsions électriques et des neurotransmetteurs transmis par les neurones.
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