QCM : Signalisation hormonale et hypophyse (66 questions)

Explication

La mobilisation énergétique se fait successivement à partir du glycogène, des triacylglycérols, puis d’une petite part de protéines lors d’efforts très longs et modérés. Commencer par les lipides inverse les deux premiers substrats, tandis que mobiliser tôt les protéines ou en faire une source majeure déforme leur rôle limité et tardif.

Explication

Après les micro-lésions, la GH, la testostérone, l’IGF-1 et la signalisation locale favorisent la synthèse protéique, l’hypertrophie et la régénération. Le glucagon, l’adrénaline et le cortisol sont associés au déstockage énergétique, tandis que l’insuline seule ou les hormones de régulation hydrosodée ne décrivent pas cet ensemble réparateur.

Explication

À l’adolescence, la hausse des œstrogènes et de la testostérone accompagne le développement sexuel et métabolique. Une chute des hormones sexuelles correspond à une confusion avec le vieillissement, tandis que l’hCG et la progestérone sont évoquées dans le contexte de la grossesse et que l’adrénaline et le cortisol relèvent d’autres réponses hormonales.

Explication

Une hormone est une substance chimique sécrétée par une cellule ou une glande, transportée par le sang et active sur une cellule cible spécifique. Une sécrétion exocrine emprunte un canal, un neurotransmetteur agit dans la transmission nerveuse locale, et une enzyme digestive est un exemple de sécrétion exocrine.

Explication

Une glande endocrine sécrète dans le sang, alors qu’une glande exocrine libère son produit par un canal. La classification dépend donc de la voie de sécrétion : inverser les termes ou attribuer les deux sécrétions à une même catégorie méconnaît cette distinction.

Explication

Les hormones thyroïdiennes dérivent de la tyrosine, mais sont liposolubles, contrairement aux catécholamines citées. La noradrénaline est une catécholamine, le cortisol est un stéroïde dérivé du cholestérol et l’insuline est une hormone peptidique.

Explication

La cascade thyroïdienne suit l’ordre TRH de l’hypothalamus, puis TSH de l’hypophyse, puis T3/T4 de la thyroïde. Placer la TSH avant la TRH inverse les niveaux de commande, tandis que faire précéder TSH par T3/T4 ou remplacer la TRH par TSH confond les étapes.

Explication

La bicouche phospholipidique est imperméable aux composés hydrosolubles en l’absence de transporteurs, qui restent donc à l’extérieur de la cellule. L’accès au cytoplasme ou au noyau confond les propriétés des composés liposolubles avec celles des composés hydrosolubles.

Explication

Les hormones thyroïdiennes sont liposolubles et peuvent traverser la membrane pour agir via des récepteurs intracellulaires, tandis que les catécholamines hydrosolubles se fixent à des récepteurs membranaires. L’option associant la première à la membrane inverse la distinction, et les deux options attribuant le même type de récepteur négligent la différence de solubilité.

Explication

Les hormones peptidiques se fixent à des récepteurs membranaires, qui déclenchent ensuite des seconds messagers intracellulaires tels que le cAMP ou l’IP3/DAG. Le passage à travers la membrane et la fixation directe à l’ADN correspondent à une confusion avec l’action des hormones liposolubles.

Explication

Les seconds messagers activés par le récepteur membranaire déclenchent une cascade de kinases, qui phosphorylent des enzymes cibles et modifient rapidement leur activité. La synthèse de protéines après fixation à l’ADN confond cette réponse rapide avec une voie génomique.

Explication

Une même hormone peut déclencher des réponses différentes selon la machinerie de la cellule cible : l’adrénaline stimule la glycogénolyse dans le foie et augmente la fréquence cardiaque dans le cœur. La lipolyse est la réponse mentionnée pour le tissu adipeux, non pour le foie ou le cœur.

Explication

Une exposition hormonale prolongée peut entraîner une down-regulation ou une désensibilisation, diminuant la sensibilité de la cellule. L’up-regulation augmente au contraire le nombre de récepteurs et la sensibilité, tandis qu’une hausse d’affinité n’est pas le mécanisme décrit.

Explication

Un antagoniste se lie au récepteur sans l’activer et bloque ainsi l’effet hormonal. Un agoniste, au contraire, reproduit l’effet de l’hormone; un second messager intervient dans la transmission intracellulaire plutôt que dans ce blocage.

Explication

La réponse hormonale est proportionnelle au produit de la concentration d’hormone libre, du nombre de récepteurs et de leur affinité; à concentration et affinité égales, davantage de récepteurs accroît donc la réponse. Les autres réponses négligent ou inversent le rôle du nombre de récepteurs.

Explication

Lors d’un effort bref et intense, l’activation sympathique et médullosurrénale libère de l’adrénaline, qui favorise la glycogénolyse et augmente la fréquence cardiaque ainsi que la force contractile. L’insuline est associée au stockage, tandis que le cortisol et le glucagon participent notamment à l’adaptation à l’endurance prolongée.

Explication

Pendant l’endurance prolongée, le glucagon, l’adrénaline et le cortisol favorisent la néoglucogenèse, la lipolyse et la mobilisation des réserves. L’insuline favorise plutôt le stockage, tandis que l’ADH et l’aldostérone participent à l’équilibre hydrique et sodé.

Explication

Quand sa concentration est suffisante, l’hormone périphérique exerce un rétrocontrôle inhibiteur sur l’hypothalamus et l’hypophyse, ce qui limite la stimulation de l’axe. Une stimulation accrue correspondrait à un rétrocontrôle positif, et les hormones trophiques stimulent les glandes périphériques.

Explication

L’insuline est généralement abaissée pendant l’effort, mais elle augmente après un repas ou durant la période de récupération. La maintenir basse après le repas confond la réponse à l’exercice avec l’état postprandial.

Explication

La neurohypophyse stocke et libère des hormones produites par l’hypothalamus, tandis que l’adénohypophyse synthétise et sécrète ses propres hormones. Le système porte et l’infundibulum assurent des voies de communication, mais ne sont pas le lobe qui stocke ces hormones.

Explication

La succion active des mécanorécepteurs, dont le message nerveux déclenche la libération d’ocytocine; celle-ci contracte les cellules responsables de l’éjection du lait. La production du lait relève plutôt de la prolactine, et non de l’action éjectrice de l’ocytocine.

Explication

L’adénohypophyse est commandée par des hormones hypothalamiques transportées par le système porte; il ne s’agit pas d’une commande par des neurones directs. Les hormones trophiques sont sécrétées par l’adénohypophyse, tandis que la neurohypophyse libère des hormones produites par l’hypothalamus.

Explication

La GH-RH hypothalamique stimule la sécrétion de GH, alors que la GH-IH, ou somatostatine, l’inhibe. L’inversion de ces effets confond précisément les rôles opposés des deux hormones hypothalamiques.

Explication

L’intensité est le principal facteur de la hausse de GH à l’effort, observée au-delà de 40 % du VO₂max. Attribuer l’effet à la durée néglige ce facteur, prévoir une baisse inverse la réponse, et la TSH n’est pas l’hormone concernée.

Explication

À l’effort, la GH contribue au déstockage énergétique en mobilisant les lipides et en s’opposant à l’insuline. Le stockage lipidique et le renforcement de l’insuline inversent cette action, tandis que la stimulation du cortisol relève de l’ACTH.

Explication

La TRH stimule la sécrétion de TSH, tandis que la GHIH l’inhibe; des concentrations élevées de T3 et T4 freinent aussi cet axe. Ici, le rétrocontrôle par T3 et T4 est faible, et la CRH régule l’ACTH, non la TSH.

Explication

La CRH régule la sécrétion d’ACTH, et l’ACTH stimule le cortex surrénalien à produire du cortisol. La TSH agit sur la thyroïde, et une baisse d’ACTH ne correspond pas à la stimulation surrénalienne décrite.

Explication

Sous stimulation par la TSH, la thyroglobuline stockée est endocytée puis dégradée, ce qui libère T3 et T4. Le stockage est une étape antérieure, et l’oxydation de l’iodure ainsi que le couplage participent à la synthèse, pas à la libération finale.

Explication

La T3 traverse la membrane et se lie aux récepteurs nucléaires TRα et TRβ, qui modulent l’expression de nombreux gènes métaboliques. Un récepteur membranaire ou la thyroglobuline ne constitue pas cette voie, et la conversion de T4 est une étape périphérique distincte.

Explication

Les hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme basal en stimulant la consommation d’oxygène, l’expression de la Na⁺/K⁺-ATPase et le flux mitochondrial. Une baisse de dépense ou de consommation d’oxygène contredit ces effets, tandis que la synthèse protéique ne résume pas le mécanisme ciblé.

Explication

T3 et T4 circulent majoritairement liées à des protéines porteuses telles que la TBG, l’albumine et la transthyrétine. La thyroglobuline sert au stockage folliculaire, tandis que les désiodases convertissent les hormones plutôt que de les transporter.

Explication

Les quatre glandes parathyroïdes sont attachées à la face postérieure de la thyroïde et leurs cellules principales libèrent la PTH quand le calcium plasmatique baisse. Les cellules C sécrètent la calcitonine, tandis que les cellules folliculaires appartiennent à la thyroïde; la localisation antérieure est incorrecte.

Explication

La PTH stimule indirectement la résorption : les ostéoblastes produisent RANKL, ce qui favorise la différenciation des ostéoclastes. L’attribution de RANKL aux ostéoclastes inverse le rôle cellulaire, l’action directe omet l’intermédiaire ostéoblastique, et la différenciation d’ostéoblastes ne décrit pas la résorption.

Explication

La PTH augmente la réabsorption du calcium dans le tubule distal et diminue celle du phosphate dans le tubule proximal; la calcémie monte tandis que la phosphatémie baisse. Les autres profils inversent les effets hormonaux ou attribuent les effets aux mauvais segments tubulaires.

Explication

Chez l’humain, la calcitonine a un rôle physiologique modeste, mais son taux peut servir au diagnostic des tumeurs médullaires de la thyroïde. L’idée d’un rôle rénal majeur exagère son action rénale, et les deux autres propositions confondent soit la tumeur associée, soit son importance relative avec celles de la PTH et de la vitamine D.

Explication

Les cellules δ des îlots de Langerhans sécrètent la somatostatine. Le glucagon est associé aux cellules α, l’insuline aux cellules β et le polypeptide pancréatique aux cellules PP.

Explication

L’augmentation d’ATP ferme les canaux KATP, provoque la dépolarisation, puis ouvre les canaux calciques voltage-dépendants; l’entrée de calcium déclenche l’exocytose. L’ouverture des canaux KATP inverse leur réponse à l’ATP, l’ouverture préalable des canaux calciques inverse l’ordre des étapes, et leur fermeture ne libère pas directement du calcium stocké.

Explication

Dans le muscle et les adipocytes, l’insuline fait transloquer GLUT4 vers la membrane et augmente la capture du glucose; celui-ci favorise la glycogénogenèse musculaire et la lipogenèse adipocytaire. L’inversion des tissus confond leurs voies de stockage, tandis que la diminution de capture ou la sortie du glucose contredit l’effet de GLUT4.

Explication

La contraction augmente le rapport AMP/ATP, active AMPK et, par les signaux calciques, active CaMK et d’autres kinases; ces voies font transloquer GLUT4 indépendamment de l’insuline. Le rapport ATP/ADP inverse le signal énergétique décrit, l’insuline n’explique pas cette voie indépendante, et l’inhibition des kinases contredit leur rôle dans la translocation.

Explication

À l’exercice modéré ou intense, l’insulinémie diminue généralement et le glucagon stimule la glycogénolyse hépatique ainsi que la néoglucogenèse pour maintenir la glycémie. L’augmentation de l’insuline inverse la tendance habituelle, la baisse du glucagon contredit son rôle, et la captation musculaire ne décrit pas l’action hépatique visée.

Explication

À l’effort, les catécholamines stimulent la glycogénolyse musculaire, freinent la sécrétion d’insuline via les récepteurs α₂ et favorisent la lipolyse via les récepteurs β-adrénergiques. La glycogénolyse hépatique est ici substituée à l’action musculaire, les récepteurs sont intervertis dans l’autre proposition, et les effets sur l’insuline ou la lipolyse y sont inversés.

Explication

L’entraînement régulier améliore la sensibilité à l’insuline, augmente l’expression de GLUT4 et renforce la glycogénosynthèse musculaire, ce qui soutient le contrôle glycémique et le stockage du glycogène. La baisse de GLUT4 et la réduction de glycogénosynthèse contredisent ces adaptations, tandis que la production hépatique de glucose n’est pas l’adaptation de stockage décrite.

Explication

La contraction musculaire augmente la captation du glucose et peut provoquer une hypoglycémie post-effort si le traitement n’est pas ajusté; il faut donc adapter à l’exercice la posologie et le moment de l’insuline et des repas. Garder le schéma habituel ou attendre les symptômes ne prévient pas ce risque, et ajuster uniquement les repas néglige l’insuline.

Explication

La zone fasciculée sécrète le cortisol; la zone glomérulée produit l’aldostérone et la zone réticulée les androgènes. Les catécholamines proviennent de la médullosurrénale, et non de la corticosurrénale.

Explication

Dans les tubules distaux et collecteurs, l’aldostérone se lie au récepteur nucléaire MR et augmente notamment ENaC et la Na⁺/K⁺-ATPase, favorisant la réabsorption de Na⁺ et l’excrétion de K⁺. Les autres réponses inversent le devenir de l’un ou des deux ions.

Explication

L’ANP, sécrété lors d’une hypervolémie, inhibe la sécrétion d’aldostérone; à l’inverse, l’hypovolémie ou l’hypotension stimule celle-ci via le SRAA. L’ANP n’est donc pas un stimulant, l’hypervolémie ne déclenche pas la réponse du SRAA décrite, et l’ACTH n’a qu’un effet mineur.

Explication

Le cortisol freine en retour la sécrétion hypothalamique de CRH et hypophysaire d’ACTH. Un rétrocontrôle positif inverse cet effet, tandis que l’ACTH vient après la CRH et que le cortisol est produit par la zone fasciculée.

Explication

Le cortisol favorise la néoglucogenèse du foie en mobilisant notamment les acides aminés, le glycérol et le lactate, ainsi que la protéolyse et la lipolyse. La néoglucogenèse musculaire et le stockage des lipides attribuent mal ces effets métaboliques.

Explication

En situation de stress ou de jeûne, le cortisol contribue au maintien de la glycémie et exerce des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs. La stimulation des cytokines ou l’activation immunitaire contredit ces effets.

Explication

La zone réticulée sécrète des hormones sexuelles de faible puissance, notamment la testostérone et l’androstènedione. La zone fasciculée est associée au cortisol, la zone glomérulée aux minéralocorticoïdes et la médullosurrénale aux catécholamines.

Explication

La médullosurrénale occupe la partie centrale de la glande et dérive embryologiquement du système nerveux. La situer en périphérie la confond avec le cortex, tandis que l’origine mésodermique ne correspond pas à la médulla.

Explication

Les neurones sympathiques préganglionnaires des faisceaux splanchniques libèrent de l’acétylcholine sur les cellules chromaffines, déclenchant la sécrétion de catécholamines dans la circulation générale. La noradrénaline ne remplace pas ici le signal préganglionnaire indiqué.

Explication

La biosynthèse progresse de la tyrosine à la L-DOPA, puis à la dopamine, à la noradrénaline et enfin à l’adrénaline. La séquence qui place la dopamine avant la L-DOPA ou l’adrénaline avant la noradrénaline inverse des étapes.

Explication

L’adrénaline agit de manière généralisée comme hormone, tandis que la noradrénaline agit localement comme neurotransmetteur; toutes deux participent à la réponse de fuite ou de lutte. L’inversion des rôles ou leur assimilation efface cette distinction.

Explication

L’élimination des déchets relève de la fonction excrétrice, tandis que la sécrétion de rénine et d’EPO relève de la fonction endocrine. Inverser ces rôles confond les deux fonctions; attribuer les deux à une seule méconnaît leur distinction.

Explication

La baisse de pression, la baisse de NaCl filtré et la stimulation sympathique β₁ convergent pour déclencher la libération rénale de rénine. L’aldostérone est sécrétée par les surrénales, la conversion pulmonaire concerne l’angiotensine I et les macula densa détectent le NaCl.

Explication

La rénine transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine I inactive, puis l’ACE, dans les poumons, produit l’angiotensine II active. Inverser rénine et ACE brouille leurs rôles, et les autres réponses attribuent la transformation au mauvais organe ou inversent l’activité des formes.

Explication

L’angiotensine II provoque une forte vasoconstriction, stimule l’aldostérone et l’ADH, et augmente la soif par l’intermédiaire de l’hypothalamus. La vasodilatation inverse son effet vasculaire, tandis que les autres réponses inversent un effet hormonal ou celui sur la soif.

Explication

L’EPO est une hormone glycoprotéique sécrétée par les cellules péritubulaires du cortex rénal et stimule la production d’érythrocytes dans la moelle osseuse. Les cellules juxtaglomérulaires sont associées à la rénine, et l’EPO cible les précurseurs érythroïdes, pas les leucocytes ni le cortex rénal.

Explication

L’hypoxie stimule la libération rénale d’EPO, qui active les précurseurs érythroïdes et augmente les globules rouges ainsi que l’hématocrite; le retour de l’oxygène réduit ensuite la sécrétion d’EPO. Les autres propositions inversent soit la réponse à l’hypoxie, soit l’effet sur les globules rouges, soit le rétrocontrôle.

Explication

La LH stimule la production hormonale des gonades, tandis que la FSH stimule la production de gamètes. Associer la production de gamètes à la LH confond ses fonctions avec celles de la FSH; attribuer à la LH la sécrétion de GnRH inverse les niveaux de l’axe; les caractères sexuels secondaires sont une conséquence des hormones sexuelles.

Explication

La réactivation des pulsations de GnRH augmente la sécrétion hypophysaire de LH et de FSH, ce qui entraîne une hausse des hormones sexuelles. Faire précéder les gonadotropines par les hormones sexuelles inverse la séquence; sauter l’étape hypophysaire omet les relais; une baisse des gonadotropines contredit la réponse décrite.

Explication

L’axe suit l’ordre GnRH hypothalamique, puis LH et FSH hypophysaires, puis hormones sexuelles produites par les gonades. Commencer par LH et FSH inverse les deux premiers relais; placer les hormones gonadiques avant les gonadotropines inverse la fin de la séquence; les gonades ne sécrètent pas LH et FSH.

Explication

Avant les repas, l’estomac sécrète la ghréline, qui stimule la faim par l’intermédiaire de l’hypothalamus et des neurones NPY/AgRP. La CCK, le PYY et le GLP-1 sont des signaux intestinaux qui favorisent plutôt la satiété.

Explication

Pendant la digestion, l’intestin sécrète la CCK, le PYY et le GLP-1; ces hormones favorisent la satiété et ralentissent la vidange gastrique. La ghréline stimule plutôt la faim, la leptine régule l’appétit à long terme, et l’IL-6 ainsi que l’irisine sont des myokines.

Explication

La production de leptine est proportionnelle à la masse grasse; à long terme, elle diminue l’appétit et augmente la dépense énergétique. Une production plus élevée avec moins de masse grasse inverse la relation; augmenter l’appétit inverse ses effets; ralentir la vidange gastrique caractérise des hormones intestinales de satiété.