QCM : Parasitologie et stratégies thérapeutiques — 65 questions

Explication

Une thrombose veineuse correspond à la formation d’un caillot sanguin à l’intérieur d’une veine. La destruction d’un caillot relève de la fibrinolyse, et non de la définition de la thrombose.

Explication

La forme superficielle concerne les veines proches de la surface, alors que la forme profonde touche les veines profondes et peut évoluer vers une embolie pulmonaire. L’embolie pulmonaire est donc une complication associée à la thrombose profonde, non à une atteinte artérielle ou infectieuse.

Explication

Le dosage des D-dimères constitue la première étape dans cette situation ; un résultat négatif permet d’exclure la thrombose, tandis qu’un résultat positif conduit à l’écho-doppler. La biopsie, la fibrinolyse et la numération plaquettaire ne constituent pas la démarche diagnostique décrite.

Explication

L’anticoagulation limite l’extension du thrombus et réduit le risque de récidive et de complications thromboemboliques. La dissolution directe du caillot correspond plutôt à l’action des thrombolytiques, réservés à certaines situations urgentes.

Explication

L’hémophilie A résulte d’un déficit en facteur VIII, alors que l’hémophilie B résulte d’un déficit en facteur IX. L’inversion de ces facteurs constitue la confusion la plus fréquente entre les deux formes.

Explication

Une activité factorielle inférieure à 1 % définit une hémophilie majeure. Les formes modérée et mineure correspondent respectivement à des taux de 1 à 5 % et de 5 à 30 %.

Explication

Chez l’homme, l’unique chromosome X porte la mutation sans second chromosome X susceptible de compenser son expression. Les femmes possèdent généralement deux chromosomes X et sont ainsi conductrices asymptomatiques, tandis que le chromosome X paternel est transmis aux filles.

Explication

L’emicizumab est un anticorps bispécifique qui relie le facteur IX activé au facteur X et mime ainsi une fonction du facteur VIII. L’introduction d’un gène fonctionnel dans les hépatocytes relève de la thérapie génique, pas de l’action de cet anticorps.

Explication

Le tachyzoïte est la forme qui se multiplie activement, alors que le bradyzoïte persiste dans les kystes tissulaires. La persistance dans les kystes n’est donc pas une caractéristique du tachyzoïte.

Explication

Les félidés sont les hôtes définitifs : la reproduction sexuée du parasite s’y déroule et ils éliminent des oocystes. Les animaux à sang chaud sont les hôtes intermédiaires dans lesquels se développent des kystes après multiplication asexuée.

Explication

Le risque de transmission materno-fœtale augmente au fil de la grossesse, mais les atteintes fœtales sont généralement plus graves lorsque l’infection survient tôt. Ainsi, fréquence de transmission et sévérité ne suivent pas la même évolution.

Explication

La spiramycine s’accumule dans le placenta et vise à prévenir le passage fœto-placentaire du parasite, sans traverser elle-même le placenta. Elle n’agit donc pas en pénétrant directement dans les tissus fœtaux ni en éliminant les oocystes environnementaux.

Explication

La bilharziose urinaire est provoquée par le trématode Schistosoma haematobium, dont les adultes se trouvent dans les plexus veineux urinaires. Bulinus est un mollusque hôte intermédiaire et non le parasite responsable.

Explication

L’Homme héberge les vers adultes et constitue l’hôte définitif, tandis que Bulinus permet la multiplication du parasite au stade intermédiaire. Les œufs libèrent des miracidia et le mollusque produit ensuite des furcocercaires infectantes.

Explication

Les œufs piégés déclenchent une inflammation, puis une fibrose et une calcification de la paroi vésicale. Ces lésions peuvent perturber les voies urinaires et conduire à une hydronéphrose ainsi qu’à une insuffisance rénale.

Explication

L’hématurie constitue le principal signe de la bilharziose urinaire et peut s’associer à des douleurs sus-pubiennes, des brûlures mictionnelles et une pollakiurie. Les autres tableaux orientent vers des atteintes d’autres appareils ou d’autres maladies.

Explication

L’examen microscopique des urines met directement en évidence les œufs, tandis que la sérologie détecte indirectement des anticorps sériques. L’imagerie explore surtout les complications chroniques des voies urinaires.

Explication

La sérologie peut détecter une infection avant le début de la ponte ou lorsque la charge parasitaire est faible. Elle ne permet toutefois pas de différencier une infection ancienne d’une atteinte récente et active.

Explication

Le praziquantel est le traitement de référence, administré par voie orale à la dose de 40 mg/kg en une journée. Il est disponible sous forme de comprimés quadrisécables de 600 mg, ce qui facilite l’adaptation de la dose.

Explication

Le praziquantel augmente l’entrée du calcium dans le parasite, ce qui entraîne une contraction musculaire intense et prolongée, suivie d’une paralysie spastique. Le ver se détache alors des tissus et peut être éliminé.

Explication

Echinococcus multilocularis est un cestode à l’origine d’une échinococcose alvéolaire rare, grave et potentiellement mortelle sans traitement. Sa répartition concerne principalement les régions froides de l’hémisphère Nord.

Explication

Le métacestode est constitué d’une adventice et de nombreuses vésicules regroupées en amas. Leur organisation irrégulière et infiltrante explique la croissance progressive de la lésion dans le foie.

Explication

Le cycle naturel associe principalement le renard comme hôte définitif et un rongeur comme hôte intermédiaire. L’Homme peut développer la forme larvaire, mais il constitue une impasse parasitaire et ne contribue pas à la poursuite du cycle.

Explication

L’échinococcose alvéolaire peut rester asymptomatique pendant 5 à 15 ans, mais son évolution sans traitement est mortelle. La longue phase silencieuse ne signifie donc pas que la maladie est bénigne.

Explication

La larve d’Echinococcus multilocularis détruit progressivement le parenchyme hépatique avant d’envahir les tissus voisins et de pouvoir atteindre les poumons ou le cerveau. Les atteintes pulmonaires et cérébrales correspondent donc à une extension secondaire.

Explication

L’albendazole est administré par voie orale à raison de 10 à 15 mg/kg/jour en deux prises, avec un maximum de 800 mg par jour, et le traitement est généralement poursuivi à vie. Une courte durée ne correspond pas à la règle de prise en charge de cette infection.

Explication

L’albendazole-sulfoxyde se fixe à la β-tubuline, bloque la polymérisation et le renouvellement des microtubules, puis perturbe le transport cellulaire et l’absorption du glucose. Son action ne repose donc pas principalement sur une destruction membranaire directe.

Explication

Dans la DMLA néovasculaire, l’augmentation du VEGF-A favorise une néovascularisation choroïdienne, des fuites liquides et un œdème maculaire qui endommage les photorécepteurs. La forme atrophique est plutôt caractérisée par une atrophie rétinienne sans ce mécanisme néovasculaire.

Explication

Le faricimab est un anticorps bispécifique qui cible le VEGF-A et l’Ang-2. L’aflibercept est le VEGF trap, le ranibizumab est un fragment Fab et le bévacizumab est une IgG complète utilisée hors AMM en ophtalmologie.

Explication

L’injection intravitréenne contourne les barrières cornéenne et hémato-rétinienne et permet d’obtenir une forte concentration thérapeutique au niveau de la rétine et de la macula. Elle est donc choisie pour atteindre directement le site oculaire concerné.

Explication

Les hydrogels peuvent prolonger la libération des anti-VEGF, mais leur dégradation risque d’altérer le médicament. Les risques chirurgicaux concernent plutôt les réservoirs intraoculaires, tandis que le contrôle difficile de la libération caractérise les systèmes polymériques biodégradables.

Explication

T. b. gambiense provoque principalement une forme chronique, alors que T. b. rhodesiense est responsable d’une forme aiguë. La transmission se fait par la piqûre d’une mouche tsé-tsé et non par voie alimentaire.

Explication

Les trypanosomes se multiplient d’abord dans la peau, puis diffusent par les circulations lymphatique et sanguine avant de pouvoir franchir la barrière hémato-encéphalique. L’atteinte du système nerveux central est donc une étape ultérieure de la dissémination.

Explication

La variation antigénique modifie les glycoprotéines de surface variables, de sorte que les anticorps dirigés contre une forme antigénique reconnaissent moins bien la suivante. Cette alternance explique les vagues de parasitémie et la persistance de l’infection.

Explication

Le fexinidazole est une prodrogue activée par les nitro-réductases parasitaires TbNTR1 et se prend par voie orale une fois par jour pendant 10 jours avec un repas, chez les patients répondant aux critères d’âge, de poids, de stade et d’espèce. Il ne s’agit pas d’un traitement injectable ou local.

Explication

La mucoviscidose déshydrate les sécrétions respiratoires, alors que la sueur devient plus concentrée en chlorures. La confusion fréquente consiste à attribuer la déshydratation à la sueur plutôt qu’aux sécrétions respiratoires.

Explication

Le gène CFTR se trouve sur le bras long du chromosome 7 et code une glycoprotéine de 1480 acides aminés. La localisation chromosomique du gène ne doit pas être confondue avec la localisation membranaire de la protéine.

Explication

CFTR ΔF508 résulte de la délétion de la phénylalanine en position 508 et constitue la mutation la plus fréquente, présente chez environ 70 % des patients. Les autres propositions modifient soit la nature de l’acide aminé, soit le type de mutation, soit sa fréquence.

Explication

Le dysfonctionnement de CFTR réduit le transport des ions chlorure, puis le mouvement osmotique de l’eau, ce qui déshydrate et épaissit les sécrétions. L’idée selon laquelle une perte de fonction attirerait davantage d’eau inverse le mécanisme osmotique décrit.

Explication

CFTR est un canal à ions chlorure situé sur la membrane apicale des cellules épithéliales, notamment dans les voies respiratoires. La confusion principale consiste à la considérer comme une enzyme soluble plutôt que comme un canal membranaire.

Explication

Les deux domaines MSD contiennent chacun six hélices transmembranaires, tandis que les domaines NBD intracellulaires fixent et hydrolysent l’ATP. Les domaines MSD assurent donc la composante membranaire, et non la gestion de l’ATP.

Explication

L’AMPc active la PKA, laquelle phosphoryle le domaine R, puis la fixation et l’hydrolyse de l’ATP par les NBD régulent l’ouverture et la fermeture. Les MSD forment la partie transmembranaire, mais ils ne remplacent pas le rôle régulateur des NBD.

Explication

À l’état ouvert, CFTR laisse passer les ions chlorure à travers la membrane apicale, et ce déplacement ionique entraîne osmotiquement l’eau. La conséquence attendue est donc l’hydratation des sécrétions, et non leur assèchement.

Explication

Les mutations CFTR des classes I, II et III entraînent généralement une mucoviscidose plus sévère, tandis que les autres classes sont plus modérées. La proposition opposée inverse la relation entre la classe mutationnelle et la gravité habituelle.

Explication

Le dépistage commence par le dosage de la trypsine immunoréactive sur sang séché, puis une valeur élevée conduit à l’analyse de CFTR et au test de la sueur. La TIR est donc une étape de dépistage, alors que le test de la sueur intervient dans l’évaluation diagnostique.

Explication

Une concentration sudorale supérieure ou égale à $60\ \text{mmol/L}$ est compatible avec le diagnostic lorsqu’il existe un contexte évocateur. Le seuil inférieur à $30\ \text{mmol/L}$ correspond à une mucoviscidose peu probable, tandis que la zone de 30 à 59 est intermédiaire.

Explication

Élexacaftor et tézacaftor favorisent le repliement et l’acheminement de CFTR vers la membrane, tandis qu’ivacaftor augmente la probabilité d’ouverture du canal déjà présent à la surface. Ivacaftor agit donc sur la fonction d’ouverture plutôt que sur le trafic intracellulaire.

Explication

Le lupus résulte d’une rupture de la tolérance immunitaire, de la production d’auto-anticorps et de la formation de complexes immuns responsables de lésions. Une atteinte limitée à un seul tissu ne correspond pas au caractère systémique de cette maladie.

Explication

Lorsque les cellules apoptotiques sont mal éliminées, elles peuvent subir une nécrose secondaire et libérer de l’ADN, de l’ARN et des protéines nucléaires. L’efférocytose physiologique réduit au contraire l’exposition à ces auto-antigènes.

Explication

Les acides nucléiques activent notamment TLR7 et TLR9 dans les cellules dendritiques plasmacytoïdes, favorisant les interférons de type I puis l’activation des lymphocytes autoréactifs. Ils ne bloquent donc pas la réponse auto-immune et ne ciblent pas principalement les neutrophiles.

Explication

Les anticorps antinucléaires sont un examen de première intention, avec un seuil supérieur à 1/80, mais leur grande sensibilité s’accompagne d’une faible spécificité. Leur présence isolée ne suffit donc pas à établir le diagnostic.

Explication

L’hydroxychloroquine est recommandée comme traitement de fond chez les patients atteints de lupus et agit notamment sur l’activation de TLR7 et TLR9. Les glucocorticoïdes sont plutôt utilisés pour contrôler rapidement les poussées inflammatoires.

Explication

Les glucocorticoïdes sont efficaces rapidement lors des poussées, mais leur exposition prolongée doit être limitée, avec une réduction de la prednisone à 5 mg par jour ou moins lorsque cela est possible. Ils ne constituent donc pas le traitement de fond privilégié ni un traitement anticoagulant.

Explication

Le syndrome des antiphospholipides est une maladie auto-immune dans laquelle les anticorps antiphospholipides favorisent les thromboses et les complications obstétricales. Il ne s’agit ni d’une simple anomalie héréditaire de la coagulation ni d’une maladie limitée aux veines.

Explication

Le second signal est une lésion vasculaire mineure qui précipite l’activation du complément et de la coagulation jusqu’à la formation du thrombus. Les anticorps antiphospholipides représentent le premier signal en créant un état prothrombotique.

Explication

La persistance des anticorps doit être établie sur au moins deux prélèvements séparés d’au moins 12 semaines. Un résultat unique ne permet pas de confirmer cette persistance, même en présence d’une thrombose.

Explication

Pendant la grossesse, les antivitamines K sont évitées et remplacées par une héparine de bas poids moléculaire, généralement associée à une faible dose d’aspirine. L’anticoagulation orale par antivitamine K n’est donc pas la stratégie privilégiée durant cette période.

Explication

Dans un carcinome in situ, les cellules tumorales demeurent confinées à leur structure d’origine, alors qu’un carcinome infiltrant franchit la membrane basale. L’atteinte ganglionnaire caractérise plutôt une évolution possible du carcinome infiltrant.

Explication

Un cancer lobulaire affecte les cellules des lobules mammaires. Un cancer canalaire, en revanche, touche les cellules des canaux galactophores.

Explication

La lettre N évalue l’atteinte des ganglions lymphatiques. La taille et l’extension de la tumeur relèvent de T, tandis que M concerne les métastases à distance.

Explication

Le traitement associe, selon le stade et les biomarqueurs, chirurgie, radiothérapie et traitements systémiques. Une combinaison fixe ne convient pas à la diversité des situations cliniques.

Explication

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique résultant d’une interaction entre facteurs génétiques et environnementaux. Une gêne respiratoire isolée et transitoire ne suffit pas à définir cette maladie.

Explication

L’asthme allergique est déclenché par des pneumallergènes, notamment les acariens, les pollens et les poils d’animaux. L’effort, le froid, les irritants chimiques et les infections virales sont associés à l’asthme non allergique.

Explication

La physiopathologie de l’asthme associe inflammation chronique des voies aériennes, hyperréactivité bronchique et remodelage respiratoire. La destruction alvéolaire et la fibrose pleurale ne constituent pas le trio caractéristique décrit ici.

Explication

L’hyperréactivité bronchique entraîne une contraction excessive des muscles lisses, une bronchoconstriction et une obstruction généralement variable et réversible. Elle ne correspond ni à une dilatation bronchique ni à une destruction des alvéoles.