QCM : Contrôle traductionnel et régulations — 27 questions

Explication

La traduction suit successivement l’initiation, l’élongation et la terminaison. La transcription et l’épissage concernent la production et la maturation des ARN, pas les trois étapes de la traduction.

Explication

L’initiation est principalement régulée, car une traduction incorrecte et inachevée peut produire une protéine toxique pour la cellule. L’élongation et la terminaison participent au processus, mais ne sont pas présentées comme les étapes principalement régulées.

Explication

Pendant l’élongation, le ribosome progresse de l’extrémité 5′ vers l’extrémité 3′ de l’ARNm tandis que les ARNt apportent les acides aminés. Le déplacement inverse ne correspond pas au sens de lecture de l’ARNm par le ribosome.

Explication

Un codon stop ne code aucun acide aminé ; un facteur de terminaison occupe alors le site A et provoque l’arrêt de la traduction. Il n’est donc pas reconnu par un ARNt apportant un acide aminé.

Explication

Chez les procaryotes, la transcription et la traduction peuvent avoir lieu simultanément, alors que l’ARNm eucaryote mature doit sortir du noyau avant d’être traduit dans le cytoplasme. Les procaryotes ne possèdent pas cette séparation nucléaire des étapes.

Explication

L’ARNm procaryote possède un site RBS, également appelé séquence Shine-Dalgarno, qui participe à la reconnaissance par le ribosome. La coiffe 5′, la queue poly(A) et le complexe 43S sont associés à l’initiation eucaryote.

Explication

Chez les bactéries, la sous-unité 30S interagit d’abord avec le RBS, puis l’ARNt initiateur portant la N-formylméthionine est recruté avec les facteurs IF1, IF2-GTP et IF3, avant l’arrivée de la sous-unité 50S. Le balayage depuis une coiffe 5′ décrit plutôt l’initiation eucaryote.

Explication

Chez les eucaryotes, eIF4E reconnaît la coiffe 5′, PABP se fixe à la queue poly(A), et eIF4G relie ces éléments pour circulariser l’ARNm et recruter le complexe 43S. Le RBS et les facteurs IF décrivent l’initiation bactérienne.

Explication

CsrA est un homodimère codé par csrA qui se lie au 5′-UTR des ARNm au niveau de codons GGA et peut réprimer ou activer leur traduction. Elle agit donc comme un régulateur de la traduction plutôt que comme une RNase ou un facteur nucléaire.

Explication

Le masquage du RBS empêche la fixation du ribosome, tandis que l’exposition de l’extrémité 5′ facilite l’action des RNases et la dégradation de l’ARNm. Le démasquage du RBS produit au contraire un effet favorable à la traduction.

Explication

Lorsque CsrA masque l’extrémité 5′, le RBS est démasqué ou rendu plus accessible, ce qui facilite la fixation du ribosome et protège l’ARNm des RNases. Le masquage du RBS correspond au mécanisme inverse, associé à une répression de la traduction.

Explication

Lorsque ThrS est abondante, elle se fixe au 5′-UTR de son propre ARNm, masque le RBS et entraîne la dégradation de cet ARNm. Le mécanisme concerne donc son propre transcrit et non le contrôle d’un gène différent.

Explication

Un riboswitch associe un aptamère capable de lier un ligand à une plateforme d’expression qui modifie l’expression du gène. À la différence du système Csr, cette régulation repose directement sur une structure d’ARN et non sur une protéine intermédiaire.

Explication

La liaison du ligand change la structure de la plateforme d’expression, ce qui peut rendre la traduction inaccessible ou au contraire la favoriser. Elle n’implique pas une phosphorylation du ribosome ni une fixation d’un ARNt au promoteur.

Explication

En faible concentration de tyrosine, les ARNtTyr non liés reconnaissent la séquence 5′-UAC-3′ de la T-box et rendent le RBS accessible. Cette accessibilité permet d’augmenter la traduction de la tyrosyl-ARNt synthétase, contrairement à un masquage du RBS.

Explication

Le système IRE maintient l’homéostasie du fer grâce aux protéines IRP, qui se lient aux ARNm de la ferritine et de la transferrine. La ferritine et la transferrine ont toutefois des rôles opposés dans la gestion du fer cellulaire.

Explication

En présence de beaucoup de fer, l’IRP chargée en fer ne se fixe plus au 5′-UTR de l’ARNm de la ferritine. Le ribosome peut alors traduire cet ARNm, ce qui augmente la production de ferritine ; la protection du 3′-UTR concerne la transferrine.

Explication

Lorsque le fer manque, l’IRP non liée se fixe au 5′-UTR de l’ARNm de la ferritine, empêchant la fixation du ribosome et favorisant ensuite la dégradation du transcrit. La fixation protectrice au 3′-UTR correspond à l’ARNm de la transferrine.

Explication

En situation riche en fer, l’IRP cesse de protéger le 3′-UTR de l’ARNm de la transferrine, qui peut alors être dégradé et devient moins abondant. Le blocage du 5′-UTR décrit la régulation de la ferritine en situation pauvre en fer.

Explication

Dans la cellule mère, Puf6 et Khd1 empêchent l’association des sous-unités 60S et 40S au complexe contenant l’ARNm d’Ash1. Cette inhibition bloque la traduction avant le transport vers la cellule fille, où Ck2 permettra sa levée.

Explication

She2 assure le transport du complexe d’ARNm vers la cellule fille, où les kinases Ck2 phosphorylent Puf6 et Khd1. Leur dissociation permet alors l’association des sous-unités ribosomiques et la traduction d’ASH1 ; Ck2 agit donc comme levier de levée de l’inhibition.

Explication

La protéine ASH1 est produite dans la cellule fille et l’empêche de changer de type sexuel. La cellule mère, qui ne reçoit pas cette inhibition fonctionnelle, peut effectuer ce changement ; les deux cellules n’ont donc pas le même destin sexuel.

Explication

Le réticulum endoplasmique rugueux prend en charge la traduction et le repliement des protéines destinées aux membranes ou à la sécrétion. La dégradation des ARNm non-sens relève du nonsense-mediated decay, qui constitue un autre mécanisme cellulaire.

Explication

Les ribosomes fixés au RER font passer la chaîne naissante dans sa lumière à travers un pore au fur et à mesure de la traduction. L’entrée ne se produit donc pas comme une importation postérieure de la protéine entièrement synthétisée.

Explication

Le nonsense-mediated decay est un contrôle qualité qui élimine les ARNm comportant un codon stop prématuré et limite ainsi la production de protéines tronquées. Il ne s’agit pas d’un mécanisme qui régule directement la vitesse de traduction d’un ARNm intact.

Explication

Un codon stop prématuré peut provenir d’une mutation, d’une erreur de transcription ou d’une erreur d’épissage, et il se trouve en amont du dernier exon. Le retrait normal des introns ne constitue pas en lui-même l’une des causes indiquées.

Explication

Les ribosomes retirent normalement les complexes EJC, mais un codon stop prématuré peut laisser des EJC en aval et déclencher la dégradation de l’ARNm par des RNases, notamment des endonucléases. Un codon stop normal n’entraîne pas ce signal associé à des EJC persistants en aval.