Qu'est-ce que la quiescence dans le cycle cellulaire ?
Un arrêt réversible du cycle cellulaire entre G1 et G0.
Que peut faire une cellule à partir de G0 ?
Entrer en apoptose, sénescence ou différenciation.
Qu'est-ce que l'apoptose ?
Une mort cellulaire programmée très régulée.
Comment se manifeste l'apoptose au niveau cellulaire ?
Par condensation de la chromatine, fragmentation de l'ADN et formation de corps apoptotiques.
Qu'est-ce que la nécrose ?
Une mort cellulaire passive et pathologique avec rupture membranaire.
Qu'est-ce que l'autophagie ?
Un mécanisme régulé d'auto-dégradation partielle en situation de stress.
Que forme la membrane d'isolation lors de l'autophagie ?
Un phagophore qui englobe organites ou macromolécules.
Que devient le phagophore dans l'autophagie ?
Un autophagosome qui fusionne avec un lysosome.
Que se passe-t-il dans l'autolysosome ?
Le contenu est dégradé.
Qu'est-ce qui déclenche la voie intrinsèque de l'apoptose ?
Des dommages de l'ADN déclenchent la voie intrinsèque de l'apoptose.
Qu'est-ce qui déclenche la voie extrinsèque de l'apoptose ?
Des ligands se fixant sur des récepteurs de mort membranaires déclenchent la voie extrinsèque.
Vers quelle caspase les deux voies de l'apoptose convergent-elles ?
Les deux voies convergent vers l'activation de la caspase 3.
Que sont les caspases ?
Ce sont des cystéine-protéases cytosoliques qui clivent des protéines.
Quelles sont les caspases initiatrices ?
Les caspases 8 et 9 sont des caspases initiatrices.
Quelles sont les caspases effectrices ?
Les caspases 3, 6 et 7 sont des caspases effectrices.
Quelles conséquences provoque le clivage des substrats par les caspases ?
Il provoque la fragmentation du noyau, la perte de l'architecture cellulaire, la fragmentation de l'ADN et une dérégulation du cycle cellulaire.
Que favorisent les dommages de l’ADN dans la voie intrinsèque ?
La libération du cytochrome C.
Quel est le rôle des protéines Bcl2 dans l’apoptose ?
Elles empêchent la sortie du cytochrome C.
Quel effet a la protéine Bax sur la sortie du cytochrome C ?
Elle favorise la sortie du cytochrome C.
Qu’est-ce que la protéine p53 ?
Une gardienne du génome qui détecte les anomalies de l’ADN.
Que fait p53 si les dommages de l’ADN sont irréversibles ?
Elle oriente la cellule vers l’apoptose.
Que déclenche un ligand de mort dans la voie extrinsèque ?
La trimérisation du récepteur.
Quelle est la première caspase activée dans la voie extrinsèque ?
La caspase 8.
Que forme le recrutement de FADD et de la procaspase 8 ?
Le complexe DISC.
Qu'est-ce que la sénescence cellulaire ?
Un arrêt irréversible du cycle cellulaire sans mort ni division.
Quelle sénescence correspond à la sénescence réplicative ?
La sénescence physiologique.
Qu'est-ce que la sénescence pathologique ?
Une sénescence prématurée induite par des stress cellulaires.
Que sont les télomères ?
Des portions terminales des chromosomes avec des séquences répétées d’ADN non codantes.
Quelle est la séquence répétée des télomères humains ?
TTAGGG.
Combien de paires de bases les télomères raccourcissent-ils par mitose ?
De 50 à 200 paires de bases.
Quelle est la longueur initiale des télomères dans une cellule somatique humaine ?
Environ 5 à 15 kilobases.
Qu'est-ce que la limite de Hayflick ?
La longueur télomérique critique où la cellule cesse de se diviser.
Quels facteurs peuvent induire la sénescence prématurée ?
L'activation d'oncogènes, stress métaboliques, anomalies télomériques, stress oxydants, médicaments cytotoxiques et culture cellulaire.
Comment la réponse aux dommages de l’ADN influence-t-elle la sénescence ?
Elle peut empêcher ou provoquer la sénescence selon son efficacité et les effecteurs impliqués.
Quel rôle joue la protéine p53 dans la sénescence liée aux dommages de l’ADN ?
p53 est un effecteur moléculaire clé qui influence la sénescence.
Qu'est-ce que le SASP dans le contexte de la sénescence ?
Le phénotype sécrétoire associé à la sénescence.
Quels types de molécules caractérisent le SASP ?
Des cytokines, chémokines et protéases souvent pro-inflammatoires.
Que peut provoquer l'accumulation de cellules sénescentes ?
Le vieillissement ou le cancer.
Que favorise la phagocytose des cellules sénescentes ?
La régression tumorale, l’homéostasie tissulaire, le développement embryonnaire, le rajeunissement et la régénération.
Quelle est l'espérance de vie totale moyenne des hommes en France en 2014 ?
79 ans.
Quelle est l'espérance de vie totale moyenne des femmes en France en 2014 ?
85 ans.
Quelle est l'espérance de vie en bonne santé des hommes en France en 2014 ?
60 ans.
Quelle est l'espérance de vie en bonne santé des femmes en France en 2014 ?
65 ans.
Quelle mutation génétique cause la progéria ?
Une mutation du gène LMNA.
Quelle est la conséquence principale du syndrome de Werner ?
Il est lié à une mutation du gène WRN codant une hélicase.
Qu'est-ce que la différenciation cellulaire ?
Un phénomène génétiquement déterminé et contrôlé où une cellule acquiert des fonctions spécifiques.
Que peuvent donner les cellules totipotentes ?
Tous les types cellulaires.
Que peuvent donner les cellules multipotentes ?
Plusieurs types cellulaires.
Que peuvent donner les cellules unipotentes ?
Un seul type cellulaire.
Que montre l'organogenèse hépatique sur la différenciation cellulaire ?
Une cellule destinée au foie peut devenir hépatocyte ou cellule de Küpffer.
Qu'entraîne la différenciation cellulaire au niveau génétique ?
L'activation de certains gènes et la répression d'autres selon l'orientation cellulaire.
Quels sont les trois types de facteurs déterminant la différenciation ?
Les facteurs diffusibles, la matrice extracellulaire et les contacts cellule-cellule.
Que sont les cellules iPS ?
Des cellules reprogrammées génétiquement pour redevenir pluripotentes à partir d'une cellule unipotente.
Quels gènes sont nécessaires à la reprogrammation en cellules iPS ?
Oct3/4, Sox2, c-Myc et Klf4.
Quelles applications potentielles ont les cellules iPS ?
La restauration de fonctions déficientes et la thérapie cellulaire.
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1. Quelle distinction entre sénescence physiologique et sénescence pathologique est correcte ?
2. Dans la voie intrinsèque de l’apoptose, quelle succession d’événements est correctement ordonnée après des dommages de l’ADN ?
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