QCM : Destins cellulaires — 28 questions

Explication

La sénescence réplicative est considérée comme physiologique, tandis que des stress cellulaires peuvent provoquer une sénescence prématurée dite pathologique. Les deux formes désignent un état de sénescence et ne se définissent pas par l’apoptose.

Explication

Les dommages de l’ADN favorisent la libération du cytochrome C et l’assemblage de l’apoptosome, qui active d’abord la caspase 9, puis la caspase 3. La caspase 8 et le DISC appartiennent à la voie extrinsèque.

Explication

La limite de Hayflick correspond à l’atteinte d’une longueur télomérique critique qui empêche la poursuite des divisions et conduit à la sénescence réplicative. Elle ne désigne ni la longueur initiale des télomères ni un mécanisme direct d’activation des caspases.

Explication

La progéria est liée à une mutation du gène LMNA, alors que le syndrome de Werner est lié à une mutation du gène WRN, qui code une hélicase. Les deux autres associations attribuent à tort le même gène aux deux maladies.

Explication

La voie intrinsèque est associée à des signaux internes comme les dommages de l’ADN, alors que la voie extrinsèque est initiée par la fixation de ligands à des récepteurs de mort membranaires. L’initiation par un récepteur transmembranaire appartient donc à la voie extrinsèque.

Explication

Les deux voies apoptotiques aboutissent à l’activation de la caspase 3, une caspase effectrice majeure. La caspase 8 intervient comme initiatrice de la voie extrinsèque, tandis que l’autolysosome et la rupture membranaire relèvent d’autres mécanismes.

Explication

Les facteurs diffusibles peuvent atteindre une cellule à distance et influencer sa différenciation. La matrice extracellulaire et les contacts cellule-cellule transmettent plutôt des signaux de proximité, tandis qu’un facteur nucléaire n’appartient pas aux trois catégories indiquées.

Explication

p53, appelée gardienne du génome, reconnaît les anomalies de l’ADN et choisit entre réparation avec progression du cycle et apoptose lorsque les dommages sont irréversibles. Elle ne déclenche donc pas indistinctement la division ni une réponse apoptotique sans évaluation.

Explication

Dans les cellules somatiques normales, les télomères mesurent initialement environ 5 à 15 kb et perdent approximativement 50 à 200 pb à chaque mitose. La forte activité de la télomérase est plutôt associée aux cellules germinales, qui maintiennent davantage leurs télomères.

Explication

La quiescence place la cellule en G0 tout en lui permettant de reprendre sa prolifération. La sénescence, contrairement à la quiescence, correspond à un arrêt irréversible du cycle cellulaire.

Explication

La reprogrammation en cellules iPS nécessite l’association des quatre gènes Oct3/4, Sox2, c-Myc et Klf4. Les autres combinaisons remplacent certains de ces facteurs par des gènes qui ne constituent pas l’ensemble requis ici.

Explication

Les caspases sont des cystéine-protéases cytosoliques responsables du clivage de protéines et comprennent des formes initiatrices et effectrices. Les récepteurs membranaires déclenchent certains signaux apoptotiques, mais ne sont pas des caspases.

Explication

L’apoptose associe une condensation de la chromatine, une fragmentation régulière de l’ADN et du noyau, puis la formation de corps apoptotiques phagocytés. Le gonflement et la rupture membranaire correspondent plutôt à la nécrose.

Explication

La différenciation dépend d’un profil spécifique d’expression génique : certains gènes sont activés tandis que d’autres sont réprimés. Une expression globale ou uniforme ne rend pas compte de l’orientation particulière prise par la cellule.

Explication

Les télomères sont situés aux extrémités des chromosomes et contiennent des séquences d’ADN répétées non codantes, dont la séquence humaine est TTAGGG. Ils ne constituent donc pas des régions portant directement des gènes codants.

Explication

La nécrose est une mort cellulaire passive et pathologique marquée par la rupture de la membrane, la libération du contenu et l’inflammation. La fragmentation ordonnée en corps membranés décrit plutôt l’apoptose.

Explication

Le SASP désigne l’ensemble des facteurs sécrétés par les cellules sénescentes, notamment des cytokines, des chémokines et des protéases souvent pro-inflammatoires. L’action sur des cellules voisines relève d’un effet paracrine, tandis que l’action sur la cellule productrice est dite autocrine.

Explication

Bcl2 est une protéine anti-apoptotique qui empêche la libération du cytochrome C, alors que Bax est pro-apoptotique et la favorise. FADD et la caspase 8 sont associés à la voie extrinsèque, pas aux fonctions attribuées ici à Bcl2 et Bax.

Explication

Depuis G0, une cellule peut suivre plusieurs destins, notamment l’apoptose, la sénescence ou la différenciation. L’entrée en G0 ne signifie donc pas qu’elle doit reprendre la prolifération ou devenir un macrophage.

Explication

La sénescence est un arrêt irréversible du cycle cellulaire : la cellule demeure vivante mais ne se divise plus, même en présence de facteurs mitogènes. L’apoptose, contrairement à la sénescence, conduit à la mort cellulaire.

Explication

Une réponse aux dommages de l’ADN suffisamment efficace peut activer des effecteurs tels que p53 et entraîner un arrêt durable de la prolifération, donc la sénescence. Une réparation précoce des dommages peut au contraire empêcher l’entrée en sénescence, ce qui rend la deuxième proposition inadaptée.

Explication

La phagocytose des cellules sénescentes peut favoriser la régression tumorale, l’homéostasie tissulaire et la régénération. L’accumulation des cellules sénescentes produit plutôt des effets associés au vieillissement ou au cancer, ce qui distingue cette situation de leur élimination.

Explication

L’apoptose est une mort cellulaire programmée et fortement régulée qui participe à l’homéostasie sans réaction inflammatoire. La rupture membranaire et l’inflammation sont plutôt caractéristiques de la nécrose.

Explication

La différenciation est un processus partiellement déterminé génétiquement et fortement contrôlé, au cours duquel une cellule acquiert des caractéristiques adaptées à des fonctions particulières. Le retour vers un état moins spécialisé correspond plutôt à la dédifférenciation, et non à la différenciation.

Explication

Dans la voie extrinsèque, le ligand de mort provoque la trimérisation du récepteur, le recrutement de FADD et de la procaspase 8, puis la formation du DISC et l’activation de la caspase 8. La libération du cytochrome C et l’apoptosome caractérisent plutôt la voie intrinsèque.

Explication

Une cellule iPS est obtenue par reprogrammation génétique d’une cellule unipotente afin de réactiver des caractéristiques de pluripotence. Elle n’est donc pas une cellule pluripotente produite spontanément ni une cellule dont les gènes ont été supprimés.

Explication

La totipotence correspond au potentiel de produire tous les types cellulaires, la multipotence à celui d’en produire plusieurs, et l’unipotence à celui d’en produire un seul. Les autres propositions inversent ou effacent la hiérarchie des potentiels cellulaires.

Explication

L’autophagie est une auto-dégradation partielle et régulée, déclenchée notamment par un stress, dont l’issue dépend de son intensité. La mort programmée sans inflammation désigne l’apoptose, tandis que la rupture membranaire caractérise la nécrose.