Fiche de révision : Immunité innée et inflammation

Plan du Cours

  1. Pandémies et agents pathogènes
  2. Barrières contre la contamination
  3. Signes de la réaction inflammatoire
  4. Déclenchement et médiateurs inflammatoires
  5. Recrutement et élimination des agents
  6. Enzymes et spécificités
  7. Conditions de l’activité enzymatique
  8. Anti-inflammatoires et prostaglandines
  9. Lien avec l’immunité adaptative

1. Pandémies et agents pathogènes

★ À maîtriser

  • La peste noire est attribuée à la bactérie Yersinia pestis, a causé plus de 200 millions de morts au cours de l’histoire humaine et se transmet par les piqûres de puces véhiculées par les rats.

  • La grippe espagnole, causée par le virus H1N1, a fait 50 millions de morts entre février 1918 et décembre 1919 et se transmettait par voie aérienne par des gouttelettes respiratoires.

  • Le SIDA, causé par le HIV, a fait 41 millions de morts depuis 1980 et se transmet par contact sanguin, rapports sexuels non protégés ou de la mère à l’enfant.

  • Le paludisme, causé par le protozoaire Plasmodium, a fait plus de 100 millions de morts depuis les années 1980 et se transmet par la piqûre d’un moustique femelle anophèle.

  • Le choléra est causé par la bactérie Vibrio cholerae et se transmet par la consommation d’eaux souillées ; l’épidémie commencée en 2010 à Haïti a causé, en bilan cumulé, environ 10 000 morts et touché près de 800 000 personnes.

Compléments

  • La variole est attribuée à l’Orthopoxvirus, a causé plus de 100 millions de morts au cours de l’histoire humaine et se transmet par voie aérienne par des gouttelettes respiratoires.

  • La grippe saisonnière, causée par un Influenzavirus, entraîne 5 000 à 10 000 morts par an en France et se transmet par voie aérienne par des gouttelettes respiratoires.

  • Les microorganismes comprennent notamment :

    • les virus
    • les bactéries
    • les protozoaires
    • les champignons

2. Barrières contre la contamination

Notions clés & Définitions

  • Contamination : Pénétration de microorganismes dans les tissus.
  • Infection : Multiplication des microorganismes dans les tissus après leur pénétration dans l’organisme.

★ À maîtriser

  • Une peau intacte constitue normalement une barrière contre les bactéries et les virus, et sa desquamation élimine continuellement des cellules mortes.

  • Les muqueuses tapissent les voies digestives, respiratoires et urogénitales ; leur mucus retient les microorganismes et peut être évacué, notamment par l’escalator muco-ciliaire dans les poumons.

  • Les bacilles de Döderlein utilisent notamment le glycogène des cellules mortes vaginales et produisent de l’acide lactique, qui contribue au pH vaginal acide de 3,8 à 4,5, ainsi que du peroxyde d’hydrogène désinfectant.

Compléments

  • Les sécrétions sébacées et sudoripares donnent à la peau un pH d’environ 5, suffisamment acide pour empêcher le développement de nombreux microorganismes.

  • La sécrétion d’HCl dans l’estomac produit un pH de 0,7 à 1,7, impropre au développement des microorganismes.

  • Le lysozyme des larmes attaque la paroi de nombreuses bactéries et d’autres microorganismes, tandis que le flux urinaire limite leur implantation dans les voies urinaires.

  • La prévention peut s’appuyer sur : l’hygiène, la désinfection par chauffage, les produits désinfectants, comme l’eau de Javel, l’utilisation des UV, le maintien de la chaîne du froid, le préservatif contre les IST

3. Signes de la réaction inflammatoire

★ À maîtriser

  • Les quatre signes cardinaux sont :
    • tumor (tuméfaction)
    • dolor (douleur)
    • calor (chaleur)
    • rubor (rougeur)

Compléments

  • Une réaction inflammatoire peut également s’accompagner d’une émission de pus.

4. Déclenchement et médiateurs inflammatoires

Notions clés & Définitions

  • Réaction inflammatoire : Première ligne de défense de l’organisme après le franchissement des barrières naturelles.

★ À maîtriser

  • Les cellules sentinelles comprennent :

    • les mastocytes
    • les macrophages
    • les cellules dendritiques
  • Les cellules sentinelles libèrent des médiateurs chimiques de l’inflammation qui coordonnent les réactions vasculaires et le recrutement des leucocytes.

  • L’histamine, sécrétée notamment par les polynucléaires basophiles et les mastocytes, provoque une vasodilatation et augmente la perméabilité de la microcirculation.

  • Les prostaglandines contribuent à la vasodilatation, à la douleur et à la fièvre en stimulant notamment les centres hypothalamiques de régulation de la chaleur.

Compléments

  • Les cytokines IL-1, IL-6 et TNFα activent les cellules et stimulent la production de cellules immunitaires.

  • Les eicosanoïdes contribuent au chimiotactisme, à la perméabilité capillaire, à la douleur, à la fièvre, à la vasodilatation et à l’agrégation plaquettaire selon les molécules impliquées.

Astuce mémo

Médiateurs → vasodilatation, perméabilité et recrutement leucocytaire

5. Recrutement et élimination des agents

Notions clés & Définitions

  • Diapédèse : Passage des leucocytes du sang à travers la paroi des vaisseaux vers le tissu inflammé.
  • Phagocytose : Mécanisme par lequel des cellules immunitaires engloutissent et éliminent des microorganismes.
  • Margination : Accolement des leucocytes à la paroi des vaisseaux sanguins avant leur passage dans le tissu inflammé.

★ À maîtriser

  • 🔄 Le recrutement et l’action des leucocytes suivent ces étapes :
    1. Les leucocytes sont attirés vers le foyer infectieux par chimiotactisme.
    2. Ils s’accolent à la paroi vasculaire par margination.
    3. Ils traversent la paroi par diapédèse.
    4. Ils éliminent les microorganismes par phagocytose.

Compléments

  • Les monocytes recrutés dans les tissus se transforment en macrophages.

  • Lors d’une inflammation aiguë d’origine bactérienne, la prise de sang présentée montre 12 980 leucocytes/mm³, 8 649 polynucléaires neutrophiles/mm³, une vitesse de sédimentation de 26 mm à la première heure et une CRP de 28 mg/L.

Astuce mémo

Margination → diapédèse → phagocytose

6. Enzymes et spécificités

Notions clés & Définitions

  • Enzyme : Protéine qui accélère une réaction biochimique dans des conditions naturelles sans participer au bilan de la réaction.

★ À maîtriser

📌 Une enzyme présente une spécificité de substrat, car son site actif lui permet de se lier à un ou plusieurs substrats de forme compatible, et une spécificité d’action, car elle réalise une transformation déterminée produisant des produits spécifiques.

Compléments

📐 Formule - Le schéma général de l’action enzymatique est substrat+enzyme→produit+enzyme\text{substrat} + \text{enzyme} \rightarrow \text{produit} + \text{enzyme}.

  • L’amylase transforme l’amidon en maltose, mais n’a pas d’effet sur le saccharose ni sur l’albumine.

Astuce mémo

Spécificité du substrat ≠ spécificité de l’action

7. Conditions de l’activité enzymatique

★ À maîtriser

  • À 70 °C, l’amylase perd son activité et ne la retrouve pas après retour à 37 °C, ce qui montre que la chaleur la détruit et qu’elle est thermolabile.

  • À 0 °C, l’amylase est inactive mais retrouve son activité lorsqu’elle revient à 37 °C.

Compléments

  • Une variation de pH modifie la forme spatiale de l’enzyme et de son site actif, ce qui peut empêcher l’enzyme d’agir.

  • La vitesse de réaction enzymatique augmente avec la concentration en enzyme jusqu’à un seuil.

  • Dans les conditions normales décrites, l’enzyme n’est ni détruite ni transformée au cours de la réaction.

Astuce mémo

Le froid inactive temporairement ; la chaleur détruit

8. Anti-inflammatoires et prostaglandines

★ À maîtriser

  • La phospholipase A2 transforme les phospholipides membranaires en acide arachidonique, puis la cyclo-oxygénase transforme l’acide arachidonique en prostaglandines.

📌 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l’ibuprofène se fixent en compétition avec l’acide arachidonique sur le site actif de la COX et réduisent ainsi la synthèse de prostaglandines.

📌 Les corticoïdes empêchent la fabrication de phospholipase A2 et de COX en contrôlant directement l’activité des gènes, ce qui leur confère une action plus forte et justifie leur prescription médicale.

Compléments

  • Les récepteurs PRR des leucocytes détectent les LPS bactériens et déclenchent la synthèse de phospholipase A2 et de cyclo-oxygénase ; une exposition plus longue aux LPS entraîne davantage de COX dans l’expérience présentée.

  • Les prostaglandines gastriques stimulent la production de mucus protecteur de la paroi de l’estomac, et les AINS peuvent réduire cette production.

📌 Une prise importante d’AINS doit être accompagnée d’un pansement gastrique de type Gavisconell pour protéger la paroi de l’estomac.

9. Lien avec l’immunité adaptative

Points essentiels

  • 🔄 La phagocytose prépare la réponse adaptative par les étapes suivantes :
    1. Les macrophages et les cellules dendritiques présentent un fragment antigénique associé à une molécule du soi.
    2. Ces leucocytes migrent vers les ganglions lymphatiques.
    3. Ils présentent les antigènes aux lymphocytes.
    4. Les lymphocytes portant un récepteur spécifique sont activés, se multiplient et sont libérés pour contribuer

Astuce mémo

Phagocytose → présentation de l’antigène → activation des lymphocytes

Teste tes connaissances

Teste tes connaissances sur Immunité innée et inflammation avec 11 questions à choix multiples et corrections détaillées.

1. Un virus respiratoire se propage dans une population par des gouttelettes émises lors de la respiration. Quelle pandémie correspond à ce mode de transmission et a été causée par le virus H1N1 ?

2. Une personne contracte une maladie après la piqûre d’un moustique femelle anophèle. Quel agent pathogène en est responsable ?

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Révisez avec les flashcards

Mémorisez les concepts clés de Immunité innée et inflammation avec 10 flashcards interactives.

Que désigne la contamination des tissus ?

La pénétration de microorganismes dans les tissus.

Que désigne l’infection après la pénétration de microorganismes ?

Leur multiplication dans les tissus.

Quel agent pathogène cause la variole ?

L’Orthopoxvirus.

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