Fiche de révision : Immunité innée et réaction inflammatoire

📋 Plan du Cours

1. Caractéristiques de l’immunité innée
2. Symptômes et médiateurs inflammatoires
3. Cellules sentinelles et détection
4. Recrutement leucocytaire et phagocytose
5. Reconnaissance et médiateurs inflammatoires
6. Diapédèse et recrutement leucocytaire
7. Étapes de la phagocytose
8. Protocole d’observation des hémocytes
9. Rôle de l’ibuprofène et des COX
10. Inhibition de la COX par l’ibuprofène
11. Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase

📖 1. Caractéristiques de l’immunité innée

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité innée : Première défense de l’organisme contre un corps étranger pathogène, présente chez tous les animaux et très conservée au cours de l’évolution.

★ À maîtriser

• L’immunité innée est présente dès la naissance ; sa réponse se déclenche en quelques minutes à quelques heures et n’a pas de durée fixe de 5 à 6 jours.

📌 L’immunité innée est non spécifique et reconnaît plusieurs types de pathogènes, notamment des bactéries et des virus.

Compléments

• La réaction inflammatoire aiguë élimine les organismes pathogènes qui franchissent les barrières protectrices, comme la peau et les muqueuses.

📖 2. Symptômes et médiateurs inflammatoires

★ À maîtriser

• Les quatre symptômes de la réaction inflammatoire sont :

  • la chaleur
  • la douleur
  • la rougeur
  • le gonflement, aussi appelé œdème

• La vasodilatation des vaisseaux sanguins augmente l’afflux sanguin et explique la rougeur de la zone infectée.

• L’augmentation de la perméabilité vasculaire provoque la sortie du plasma vers les tissus et contribue au gonflement de la lésion.

Compléments

• Les prostaglandines stimulent les fibres nerveuses sensibles à la douleur et agissent sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle, contribuant ainsi à la douleur et à la fièvre.

• L’histamine favorise la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire.

• Les prostaglandines favorisent la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire.

• Les mastocytes et les macrophages sécrètent des cytokines, dont le TNF, qui augmentent le recrutement et la production de cellules et de molécules de l’immunité innée.

💡 Astuce mémo

Vasodilatation → rougeur ; perméabilité accrue → œdème

📖 3. Cellules sentinelles et détection

★ À maîtriser

• Les cellules sentinelles présentes en permanence dans les tissus comprennent les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques.

• Les récepteurs de l’immunité innée portés par les cellules sentinelles reconnaissent des composants universels des bactéries, des champignons, des virus ou des molécules libérées par les cellules lésées.

Compléments

• Après contact avec des bactéries, la libération d’histamine par un mastocyte passe de 1 à 5,6 unités et la concentration de TNF passe de 50 à 1 950 pg/mL.

• Les cellules sentinelles détectent les composants pathogènes et libèrent des médiateurs chimiques, notamment l’histamine, amorçant la réaction immunitaire.

📖 4. Recrutement leucocytaire et phagocytose

🔑 Notions clés & Définitions

• Diapédèse : Passage de leucocytes du sang vers les tissus en traversant la paroi des vaisseaux entre ses cellules.

★ À maîtriser

• Les substances libérées par les cellules immunitaires des tissus altérés attirent d’autres cellules inflammatoires, et certains leucocytes, notamment les granulocytes, traversent la paroi vasculaire pour rejoindre la zone lésée.

• La phagocytose consiste pour un macrophage ou un granulocyte à se déformer pour englober un agent pathogène, puis à l’ingérer et le digérer.

Compléments

• Le TNF facilite le passage des globules blancs du sang vers la lésion en favorisant l’expression d’une protéine de la paroi interne des vaisseaux qui, avec une molécule d’adhésion, accroche certains leucocytes.

💡 Astuce mémo

Attraction → diapédèse → phagocytose

📖 5. Reconnaissance et médiateurs inflammatoires

★ À maîtriser

• Les cellules sentinelles sont les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques, qui reconnaissent les agents pathogènes grâce à leurs récepteurs de surface.

• Après la détection d’un agent pathogène dans les tissus, les cellules sentinelles sécrètent des médiateurs chimiques de l’inflammation.

• Les mastocytes sécrètent de l’histamine, qui favorise la vasodilatation et la perméabilité des vaisseaux, ainsi que des prostaglandines, associées à la douleur.

Compléments

• Les macrophages sécrètent des cytokines, qui favorisent l’attraction des leucocytes et la perméabilité des vaisseaux.

💡 Astuce mémo

Reconnaissance du pathogène → sécrétion de médiateurs → symptômes inflammatoires

📖 6. Diapédèse et recrutement leucocytaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Diapédèse : Le passage des leucocytes du sang vers le tissu infecté en traversant la paroi d’un vaisseau sanguin.

📝 Points essentiels

• Les médiateurs chimiques permettent aux leucocytes circulant dans le sang d’identifier la zone infectée et favorisent leur passage à travers la paroi du vaisseau.

• Les monocytes qui passent dans les tissus par diapédèse s’y différencient en macrophages.

📖 7. Étapes de la phagocytose

🔑 Notions clés & Définitions

• Phagocytose : Un procédé par lequel des cellules phagocytaires éliminent un pathogène présent dans les tissus.

★ À maîtriser

• La phagocytose se déroule en quatre étapes :
  • l’adhésion
  • l’absorption (ou ingestion)
  • la digestion
  • l’élimination des déchets

Compléments

• Les macrophages et les granulocytes sont des cellules phagocytaires, aussi appelées phagocytes.

• Lors de l’adhésion, le récepteur du phagocyte reconnaît l’antigène du pathogène.

• Lors de l’absorption, des pseudopodes entourent le pathogène par endocytose et forment un phagosome.

• Lors de la digestion, les lysosomes fusionnent avec le phagosome pour former un phagolysosome, où les enzymes digestives dégradent le pathogène.

• Lors de l’élimination, les fragments du pathogène, ses antigènes et les enzymes digestives sont rejetés par exocytose; le bilan mentionne également la formation de pus.

💡 Astuce mémo

Adhésion → absorption → digestion → élimination

📖 8. Protocole d’observation des hémocytes

📝 Points essentiels

• Pour observer la phagocytose chez une moule, injecter 5 mL de solution de levure, attendre 30 minutes, jeter le premier liquide rendu, attendre 5 minutes la formation d’un nouveau liquide, en prélever une goutte sur une lame à concavité et l’observer au microscope.

📖 9. Rôle de l’ibuprofène et des COX

★ À maîtriser

• L’ibuprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien indiqué en traitement de courte durée contre la fièvre et les douleurs chez l’adulte et l’enfant de plus de 20 kg, soit environ 6 ans. - base données publique des médicaments gouv

• La cyclo-oxygénase (COX) transforme l’acide arachidonique en intermédiaires qui permettent la production de prostaglandines, lesquelles provoquent notamment douleur et fièvre.

Compléments

• Les douleurs et symptômes concernés sont :

  • les maux de tête
  • les états grippaux
  • les douleurs dentaires
  • les courbatures
  • les règles douloureuses

• Les COX sont des enzymes impliquées dans la réaction inflammatoire, et la quantité de COX-2 dans les monocytes augmente au cours du temps en présence de LPS.

• En l’absence d’ibuprofène, l’activité de l’enzyme COX est fixée à 100 % pour la mesure expérimentale.

💡 Astuce mémo

COX active → prostaglandines → douleur

📖 10. Inhibition de la COX par l’ibuprofène

★ À maîtriser

• L’ibuprofène diminue l’activité de la COX et bloque ainsi la production de prostaglandines responsables de symptômes inflammatoires, notamment la douleur.

• L’ibuprofène se place quasiment au même endroit que l’acide arachidonique au sein de l’enzyme COX.

📌 L’ibuprofène et l’acide arachidonique peuvent interagir avec des acides aminés communs du site actif de COX, notamment Tyr355 et Arg120.

• En se fixant dans le site actif de COX, l’ibuprofène entre en compétition avec l’acide arachidonique et peut empêcher ou gêner sa fixation productive, ce qui réduit la transformation du substrat et la synthèse des prostaglandines.

Compléments

• L’ibuprofène établit une liaison hydrogène avec la Tyrosine 355 de la COX.

📌 En se fixant dans la COX à la place de l’acide arachidonique, l’ibuprofène empêche le substrat d’être transformé en prostaglandines.

• La diminution des prostaglandines contribue à réduire les symptômes de la réaction inflammatoire, notamment la douleur et la fièvre.

💡 Astuce mémo

L’acide arachidonique est le substrat ; l’ibuprofène prend sa place

📖 11. Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase

📝 Points essentiels

• L’ibuprofène et l’aspirine se fixent sur le site actif de COX et inhibent cette enzyme, qui participe à la synthèse des prostaglandines.