QCM : Immunité innée et réaction inflammatoire (25 questions)

Explication

L’immunité innée constitue la première défense contre un corps étranger pathogène. La réponse tardive, la spécificité envers un seul pathogène et la protection acquise après vaccination renvoient à d’autres caractéristiques immunitaires.

Explication

L’immunité innée est non spécifique et peut reconnaître plusieurs types de pathogènes, dont les bactéries et les virus. La reconnaissance spécifique et l’exclusion de l’un de ces deux groupes contredisent cette caractéristique.

Explication

Les quatre symptômes sont la chaleur, la douleur, la rougeur et le gonflement, également appelé œdème. La fièvre, la démangeaison et la pâleur ne remplacent pas l’un de ces signes dans cette liste.

Explication

La vasodilatation augmente l’afflux sanguin local, ce qui explique la rougeur. La sortie de plasma contribue plutôt au gonflement, la stimulation nerveuse à la douleur, et une baisse de l’afflux ne correspond pas à une vasodilatation.

Explication

Une perméabilité vasculaire accrue permet au plasma de sortir des vaisseaux vers les tissus, contribuant ainsi au gonflement. L’afflux sanguin est associé à la vasodilatation et à la rougeur, tandis que les neurones hypothalamiques interviennent dans la régulation de la température.

Explication

Les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques sont les cellules sentinelles présentes en permanence dans les tissus. Les granulocytes et les monocytes sont ici confondus avec les sentinelles, les cellules de la paroi vasculaire avec des cellules sentinelles, et les lymphocytes ou les hématies avec les cellules concernées.

Explication

Les récepteurs de l’immunité innée reconnaissent des composants universels de bactéries, de champignons ou de virus, ainsi que des molécules libérées par les cellules lésées. Les marqueurs d’une espèce particulière ne sont pas universels, les anticorps relèvent de l’immunité adaptative, et les molécules de cellules lésées ne sont pas leur seule cible.

Explication

La diapédèse désigne le passage des leucocytes du sang vers les tissus à travers la paroi vasculaire, entre ses cellules. La phagocytose correspond à l’ingestion d’un agent pathogène, la vasodilatation à l’élargissement des vaisseaux, et l’adhésion à l’accrochage des leucocytes à la paroi.

Explication

Les substances libérées par les cellules immunitaires des tissus altérés attirent des cellules inflammatoires, et certains leucocytes, notamment les granulocytes, traversent la paroi vasculaire pour rejoindre la lésion. Les mastocytes ne les produisent pas, ils ne digèrent pas la paroi, et ils quittent bien le sang au lieu d’y rester.

Explication

Lors de la phagocytose, le macrophage se déforme pour englober l’agent pathogène, puis l’ingère et le digère. L’adhésion sans ingestion s’arrête avant cette séquence, la digestion précède à tort l’ingestion dans la réponse correspondante, et la déformation est attribuée au mauvais organisme dans la dernière possibilité.

Explication

Les cellules sentinelles sont les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques, dont les récepteurs de surface détectent les agents pathogènes. Les leucocytes recrutés, les cellules endothéliales et les plasmocytes ne correspondent pas à cette définition.

Explication

Après avoir détecté l’agent pathogène dans les tissus, les cellules sentinelles sécrètent des médiateurs chimiques de l’inflammation. La diapédèse est le passage de leucocytes, tandis que la phagocytose et la production d’anticorps sont des processus distincts.

Explication

L’histamine sécrétée par les mastocytes favorise la vasodilatation et la perméabilité vasculaire, tandis que les prostaglandines sont associées à la douleur. Les cytokines sont sécrétées par les macrophages, et les deux autres propositions attribuent ou inversent les rôles.

Explication

La diapédèse désigne le passage des leucocytes du sang vers le tissu infecté en traversant la paroi d’un vaisseau. La phagocytose est l’ingestion d’éléments, la vasodilatation est l’élargissement des vaisseaux et le chimiotactisme concerne l’orientation du déplacement.

Explication

Les monocytes qui passent dans les tissus par diapédèse s’y différencient en macrophages. Les cellules dendritiques, les mastocytes et les lymphocytes sont d’autres types cellulaires, pas le devenir indiqué pour ces monocytes.

Explication

Les quatre étapes se succèdent dans l’ordre : adhésion, absorption, digestion, puis élimination des déchets. L’absorption précède la digestion, l’adhésion ouvre le processus et la digestion a déjà eu lieu dans cette situation.

Explication

Lors de l’adhésion, le récepteur du phagocyte reconnaît l’antigène du pathogène. L’ingestion par pseudopodes, la digestion par le lysosome et l’expulsion des déchets correspondent à des étapes ultérieures.

Explication

Après les 30 minutes de réaction, il faut jeter le premier liquide rendu, attendre 5 minutes la formation d’un nouveau liquide, puis en observer une goutte sur une lame à concavité. Prélever le premier liquide ou omettre l’attente ne respecte pas le protocole.

Explication

L’ibuprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien indiqué en traitement de courte durée contre la fièvre et les douleurs chez l’adulte et l’enfant de plus de 20 kg. La prévention des infections confond traitement symptomatique et prévention, l’exclusion de la fièvre réduit l’indication, et le seuil de poids est inversé dans la dernière réponse.

Explication

En diminuant l’activité de la COX, l’ibuprofène réduit la production de prostaglandines responsables de symptômes inflammatoires, notamment la douleur. Une hausse des prostaglandines ou de l’activité enzymatique inverse l’effet décrit, tandis que la hausse de la douleur inverse la conséquence symptomatique attendue.

Explication

L’ibuprofène se place quasiment au même endroit que l’acide arachidonique au sein de la COX. La région périphérique, les prostaglandines déjà produites et la membrane cellulaire ne correspondent pas à cette localisation dans l’enzyme.

Explication

Les deux molécules peuvent interagir avec des acides aminés communs du site actif, notamment Tyr355 et Arg120. Les paires contenant Ser530 substituent un résidu non indiqué dans cette unité, tandis que les prostaglandines sont des médiateurs et non des acides aminés.

Explication

En occupant le site actif, l’ibuprofène entre en compétition avec l’acide arachidonique et peut empêcher ou gêner sa fixation productive, réduisant ainsi la transformation du substrat et la synthèse de prostaglandines. Favoriser cette fixation inverse la compétition, l’activation contredit l’inhibition, et l’augmentation des prostaglandines inverse l’effet sur leur synthèse.

Explication

La COX participe à la synthèse des prostaglandines : son inhibition par fixation au site actif réduit donc cette synthèse. L’augmentation des prostaglandines inverse l’effet attendu, tandis que les deux autres réponses confondent enzyme, substrat et produit.

Explication

L’immunité innée est présente dès la naissance et sa réponse débute rapidement, en quelques minutes à quelques heures, sans durée fixe de 5 à 6 jours. L’apparition après la naissance confond présence et déclenchement, tandis que les durées fixes de plusieurs jours ne correspondent pas à cette caractéristique.