QCM : La mort cellulaire — 25 questions

Explication

L’homéostasie désigne la capacité des êtres vivants à maintenir leur milieu interne stable. La destruction cellulaire et la digestion interne correspondent à des types de mort cellulaire, non à cette propriété générale.

Explication

L’homéostasie dépend notamment de l’équilibre entre les apports de nutriments, d’oxygène, d’eau et de vitamines et l’élimination du dioxyde de carbone, de l’urée et des toxines. Les autres propositions décrivent des phénomènes cellulaires ou immunitaires qui ne définissent pas cet équilibre.

Explication

La nécrose est une mort brutale et subie, l’apoptose une mort programmée et organisée, tandis que l’autophagie correspond à une digestion interne de la cellule par elle-même. Confondre nécrose et apoptose revient à inverser leurs caractères accidentel et programmé.

Explication

La nécrose est une mort cellulaire accidentelle, brutale et non programmée qui provoque une réaction inflammatoire du tissu. La mort programmée sans inflammation correspond à l’apoptose, et la digestion interne renvoie à l’autophagie.

Explication

La diminution de l’afflux sanguin prive les cellules d’oxygène et de nutriments, ce qui peut entraîner une nécrose. Les autres situations relèvent de l’apoptose développementale ou de sa régulation moléculaire.

Explication

Lors d’une nécrose, la cellule gonfle puis éclate et son contenu déclenche une réaction inflammatoire avec afflux de cellules immunitaires. La formation de corps apoptotiques est caractéristique de l’apoptose et non de la nécrose.

Explication

La nécrose libère notamment des ions, des métabolites comme le lactate et l’adénosine, ainsi que des enzymes et protéines tissulaires. Les corps apoptotiques et les cellules immunitaires ne constituent pas l’ensemble caractéristique de marqueurs sanguins proposé ici.

Explication

L’apoptose est décidée et organisée par la cellule elle-même et se déroule sans réaction inflammatoire. L’éclatement cellulaire et la libération du contenu sont caractéristiques de la nécrose.

Explication

Pendant le développement, l’apoptose élimine notamment la peau située entre les doigts et contribue à la formation de structures adaptées. Les autres phénomènes décrivent des conséquences ou des marqueurs associés à la nécrose.

Explication

Chez l’adulte, l’apoptose contribue à l’équilibre tissulaire en éliminant les cellules anormales, mal localisées ou irréparables sans inflammation. Le gonflement, la rupture et l’appel de cellules immunitaires sont plutôt associés à la nécrose.

Explication

Bax est une protéine pro-apoptotique qui favorise la mort cellulaire, alors que Bcl-2 est anti-apoptotique et contribue à la protection de la cellule. Les deux protéines ne sont donc pas interchangeables dans la régulation de l’apoptose.

Explication

Une inhibition excessive de l’apoptose empêche l’élimination de cellules anormales et de lymphocytes auto-réactifs. L’activation excessive de la nécrose ne correspond pas au mécanisme décrit pour ces deux situations.

Explication

Une activation excessive de l’apoptose est associée au SIDA, à Alzheimer, à Parkinson, à la sclérose latérale amyotrophique et aux lésions ischémiques. Les autres regroupements ne correspondent pas aux pathologies indiquées.

Explication

La voie extrinsèqu'est initiée par des récepteurs de mort de la famille du TNF, alors que la voie intrinsèque commence au niveau mitochondrial. Confondre leurs points de départ inverse précisément cette distinction fondamentale.

Explication

Bax forme des canaux mitochondriaux permettant au cytochrome c de sortir et d’initier la cascade apoptotique. La rétention du cytochrome c est plutôt liée à l’action limitante de Bcl-2.

Explication

Une caspase est une enzyme protéolytique dont l’activation en cascade entraîne la dégradation de protéines indispensables à la cellule. Un récepteur membranaire intervient dans le déclenchement extrinsèque, mais il ne possède pas cette fonction enzymatique.

Explication

L’apoptosome est assemblé avec le cytochrome c et active la caspase 9, tout en étant associé à une fragmentation régulière de l’ADN nucléaire. Le récepteur TNF déclenche la voie extrinsèque, tandis que Bax et Bcl-2 régulent la perméabilité mitochondriale.

Explication

La cellule apoptotique se rétracte, condense sa chromatine, forme des corps apoptotiques et est ensuite phagocytée par les macrophages grâce aux signaux « eat-me ». La rupture membranaire et le déversement du contenu caractérisent plutôt la nécrose.

Explication

Les corps apoptotiques sont reconnus par des signaux « eat-me » puis phagocytés sans libération massive du contenu cellulaire. À l’inverse, l’éclatement et le déversement cellulaire sont caractéristiques des cellules nécrosées et favorisent l’inflammation.

Explication

L’autophagie correspond à une autodigestion cellulaire, fréquemment favorisée par une carence en nutriments. La rupture avec libération du contenu cellulaire caractérise plutôt la nécrose.

Explication

Les autophagosomes isolent d’abord les constituants ciblés, puis leur fusion avec les lysosomes permet la digestion. Les corps apoptotiques appartiennent à l’apoptose et ne constituent pas l’étape centrale de ce mécanisme.

Explication

Une autophagie modérée élimine notamment des protéines anormales, des pathogènes intracellulaires et participe à la présentation d’antigènes aux lymphocytes B et T. La rupture membranaire et l’inflammation aiguë évoquent davantage la nécrose.

Explication

La dénutrition est l’un des quatre principaux inducteurs de l’autophagie, avec les protéines anormales, le stress oxydant et l’inflammation tissulaire. La formation de corps apoptotiques et la lyse cellulaire relèvent d’autres processus de mort cellulaire.

Explication

La nécrose associe gonflement, rupture, dégradation aléatoire de l’ADN, libération du contenu et inflammation. L’apoptose entraîne plutôt une atrophie, une fragmentation régulière de l’ADN et des corps apoptotiques sans inflammation.

Explication

L’association entre atrophie, fragmentation régulière de l’ADN et formation de corps apoptotiques caractérise l’apoptose, qui ne déclenche pas d’inflammation. La nécrose se manifeste au contraire par un gonflement, une lyse et une réaction inflammatoire.