QCM : Mitose et contrôle cellulaire (56 questions)

Explication

Le cycle cellulaire commence lorsqu’une cellule est formée par division d’une cellule progénitrice et s’achève à sa propre division. La croissance de l’organisme, la seule période après une division et la vie de la cellule progénitrice ne définissent pas cet intervalle.

Explication

Au cours du cycle, la cellule double de masse et duplique son génome et ses organites avant de les répartir entre deux cellules descendantes. Les autres propositions déplacent la croissance ou la duplication après la répartition, ou omettent la duplication préalable du génome.

Explication

Les gènes de contrôle du cycle contribuent à empêcher une division incontrôlée susceptible de conduire au cancer. La synthèse de l’ADN, le nombre de tissus et la spécialisation des cellules ne sont pas les fonctions de contrôle énoncées ici.

Explication

L’interphase regroupe G1, S et G2 et correspond à la période de croissance de la cellule. La phase mitotique est une autre grande étape, tandis que G1 et S ne sont que des sous-phases de l’interphase.

Explication

En G1, la cellule grossit et synthétise de l’ARNm ainsi que des protéines, notamment les histones requises pour la synthèse de l’ADN. La réplication de l’ADN relève de la phase S; la séparation des chromatides et la répartition du matériel ne décrivent pas cette activité de G1.

Explication

Une cellule qui quitte G1 sans entrer en phase S entre en quiescence, appelée phase G0; les neurones en sont un exemple. La phase S correspond à la réplication de l’ADN, tandis que G1 est une phase de croissance et M une phase mitotique.

Explication

Pendant la phase S, l’ADN est répliqué; à la fin, sa quantité atteint 4n et chaque chromosome est constitué de deux chromatides sœurs. Les réponses en 2n ignorent l’augmentation de la quantité d’ADN, tandis qu’une chromatide par chromosome ne tient pas compte de la réplication.

Explication

En prophase, les centrioles recrutent des microtubules et l’allongement du fuseau les entraîne vers les extrémités opposées du noyau. Le rapprochement inverse le mouvement, tandis que l’attachement aux kinétochores intervient dans un autre processus.

Explication

Une fois activée par cdc25 dans le noyau, la cycline B/CDK1 phosphoryle notamment les lamines, ce qui entraîne la désintégration de la membrane nucléaire. La déphosphorylation des lamines et l’inversion de l’ordre causal ne correspondent pas à ce mécanisme.

Explication

Après leur attachement aux kinétochores, les microtubules kinétochoriens déplacent les chromosomes vers le milieu de la cellule. Un déplacement vers un pôle confond cette étape avec la séparation ultérieure des chromatides.

Explication

La métaphase se termine lorsque les deux chromatides sœurs de chaque chromosome se séparent. L’alignement caractérise la métaphase, alors que la reformation des noyaux et la constriction du sillon surviennent plus tard.

Explication

La séparation des chromatides, liée à la destruction des protéines qui les maintiennent ensemble, marque un point de non-retour de la mitose. La formation du sillon appartient à la division cellulaire qui se met en place ultérieurement.

Explication

La télophase commence lorsque les chromosomes amorcent la reformation des noyaux près des pôles, tandis qu’un étranglement apparaît dans le plan de leur alignement en métaphase. L’anaphase correspond à la séparation et à l’éloignement des chromatides.

Explication

La contraction de l’anneau repose sur les interactions entre l’actine et la myosine et provoque la constriction qui divise la cellule. Les microtubules kinétochoriens déplacent les chromosomes, tandis que les lamines interviennent dans la structure nucléaire.

Explication

La perturbation de l’assemblage du fuseau empêche l’attachement des kinétochores et prolonge ainsi la mitose. La séparation précoce des chromatides confond attachement et anaphase, tandis que la réplication relancée ou la seule condensation ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

Les neurones peuvent être atteints sans se diviser, car le transport de protéines dans leurs axones et dendrites dépend des microtubules. Le transport par l’actine confond les structures impliquées, la division cachée transpose l’effet à des cellules en prolifération, et la condensation de l’ADN n’explique pas cette vulnérabilité.

Explication

Un point de contrôle vérifie le déroulement du cycle et empêche le démarrage d’un événement avant l’achèvement réussi du précédent. L’accélération et l’activation anticipée inversent cette fonction, tandis que la seule détection des dommages est une caractérisation trop restreinte.

Explication

La progression du cycle est pilotée par un système de contrôle central dont les composants clés comprennent une petite famille de kinases dépendantes des cyclines, les CDK. Les cyclines seules, les CKI et les microtubules ne sont pas les composants clés désignés pour ce système.

Explication

Une CDK ne manifeste son activité kinase que lorsqu’elle forme un complexe avec une cycline. La production de CDK ou la seule phosphorylation par CAK ne remplace pas cette association, et l’absence de CKI ne suffit pas à activer une CDK non liée à une cycline.

Explication

L’activation nécessite l’association à une cycline, la phosphorylation par CAK d’un acide aminé proche du site actif et l’absence d’un inhibiteur CKI. L’option qui maintient l’activité malgré CKI oublie cette condition, celle qui place la phosphorylation loin du site actif déforme le mécanisme, et CKI n’est pas un activateur.

Explication

En G1 post-mitose, l’absence de facteurs de croissance entraîne l’entrée en G0. La phase S correspond à la réplication, G2 précède la mitose et la phase M est la mitose.

Explication

Le complexe Cdk4-cycline D contrôle le point de restriction, au-delà duquel la cellule n’a plus besoin de facteurs de croissance pour poursuivre le cycle. G0 est associé à leur absence avant ce franchissement, tandis que Cdk2-cycline E intervient dans l’entrée en phase S.

Explication

La phosphorylation de pRb par Cdk4-cycline D libère E2F, qui active l’expression des gènes des cyclines E puis A. La séquestration d’E2F correspond à pRb non phosphorylée, et l’ordre correct commence par la cycline E.

Explication

Lorsque la cycline E est suffisamment abondante et que les chromosomes ne présentent pas de lésions, Cdk2-cycline E permet l’entrée en phase S. Cdk4-cycline D contrôle le point de restriction, tandis que les complexes contenant la cycline A interviennent dans la phase S.

Explication

Le MPF, composé de Cdk1 et de cycline B, contrôle l’entrée en mitose. Cdk2-cycline E intervient au passage vers la phase S, Cdk2-cycline A dans la réplication, et APC-Cdc20 dans les événements menant à l’anaphase.

Explication

Wee1 inhibe le MPF par une double phosphorylation, tandis que Cdc25 l’active en déphosphorylant le complexe. CAK participe à la phosphorylation préalable, et l’ubiquitination décrite ici ne constitue pas le mécanisme d’activation du MPF.

Explication

Le MPF induit la condensation des chromosomes, la rupture de l’enveloppe nucléaire par destruction des lamines et la formation du fuseau mitotique, auquel les chromosomes se fixent. La dégradation de la sécurine relève de l’activation d’APC-Cdc20.

Explication

Le MPF active APC-Cdc20 par phosphorylation ; ce complexe ubiquitine la sécurine, dont la dégradation libère la séparase de son inhibition. La séparase est ensuite responsable de la dégradation des cohésines, et l’ubiquitination ne stabilise pas la cycline B.

Explication

Le protéasome forme un cylindre creux composé de quatre anneaux de sept protéines, et le site actif de dégradation se trouve dans les anneaux centraux. L’organisation « sept anneaux » confond les deux nombres, tandis que le site actif externe le situe au mauvais endroit.

Explication

Il faut au moins quatre molécules d’ubiquitine pour que la protéine soit reconnue par le protéasome; trois ne suffisent donc pas. Le seuil de trois l’abaisse, une seule molécule confond étiquette et seuil, et cinq relève excessivement le seuil.

Explication

E3 assure la reconnaissance entre l’ubiquitine et la protéine cible; E1 active et lie l’ubiquitine, tandis qu’E2 la reçoit et la conjugue. L’ouverture du protéasome relève des anneaux externes, et non de l’action de E3.

Explication

Les cellules tumorales se divisent de façon excessive et anarchique, envahissent d’autres tissus et échappent aux mécanismes de régulation. La croissance régulée inverse cette dernière caractéristique; l’absence d’invasion contredit leur capacité d’envahissement.

Explication

Une tumeur bénigne est compacte, encapsulée et plutôt lente à se développer; son ablation résout le problème. La tumeur maligne est plutôt non encapsulée et rapide, tandis qu’une métastase désigne une tumeur formée ailleurs après dissémination.

Explication

Une métastase est une tumeur formée ailleurs après que des cellules malignes ont perdu leurs liens avec leurs voisines et gagné la circulation sanguine ou lymphatique. Une invasion locale ne comporte pas cette formation à distance, et un néoplasme primaire se développe au site d’origine.

Explication

En se fixant à l’ADN, p53 agit comme facteur de transcription et active des gènes pouvant déclencher l’arrêt du cycle ou l’apoptose. L’activité kinase, la réception membranaire et la dégradation des inhibiteurs désignent d’autres fonctions.

Explication

En réponse à une lésion ou à un stress, p53 s’accumule et peut arrêter le cycle en G1 afin que l’ADN soit réparé avant la phase S, ou induire l’apoptose. La poursuite vers la mitose, la réplication prématurée et un arrêt en G2 ne correspondent pas à cette réponse.

Explication

Les mitogènes sont des signaux extracellulaires, généralement reçus des cellules voisines, qui surmontent les mécanismes de freinage intracellulaires. Les agents antimitotiques freinent la mitose, tandis que les CKI et Myc ne sont pas ces signaux extracellulaires.

Explication

La fixation du mitogène active une protéine GTP liée à la membrane, qui active MAP kinase par phosphorylation; cette voie augmente la synthèse de Myc, qui migre dans le noyau et contribue à la transcription. Inverser les deux premières étapes, faire migrer MAP kinase à la place de Myc ou placer Myc en amont ne respecte pas cette succession.

Explication

Une substance capable d’inhiber ou de modifier le déroulement de la mitose est un agent antimitotique. Les facteurs de croissance et les mitogènes favorisent la progression du cycle, tandis qu’un inhibiteur de Cdk désigne une autre catégorie de régulateur.

Explication

L’apoptose est une mort cellulaire programmée, alors que la nécrose est accidentelle. Inverser les modalités confond leurs définitions ; classer les deux événements dans une même catégorie efface cette distinction.

Explication

Lors d’une nécrose, la cellule gonfle et les membranes se rompent ; les enzymes lysosomales libérées déclenchent ensuite l’inflammation. L’apoptose est une mort programmée, l’inversion de la séquence omet la libération enzymatique préalable, et la réduction du volume contredit le gonflement.

Explication

Chez les organismes pluricellulaires, l’apoptose est nécessaire au développement et au maintien du bon fonctionnement de l’organisme. L’accroissement du volume relève d’une description de la nécrose, l’inflammation lui est associée, et la nécrose n’est pas la mort programmée.

Explication

L’apoptose peut créer une cavité au sein d’un organe initialement plein en éliminant des cellules. La séparation des doigts, l’ajustement des neurones et l’élimination des canaux embryonnaires sont d’autres fonctions de l’apoptose, mais ne décrivent pas cette transformation.

Explication

Le déclenchement de l’apoptose peut relever de signaux intracellulaires ou extracellulaires. La localisation de l’exécution ne définit pas l’origine du signal, la mitochondrie n’est pas l’unique voie, et un signal interne n’est pas extracellulaire.

Explication

Une augmentation des espèces réactives de l’oxygène constitue une agression intracellulaire capable de déclencher l’apoptose par la voie intracellulaire. La liaison d’un ligand relève de la voie extracellulaire, et l’activation d’un oncogène est un autre déclencheur possible, non une étape requise ici.

Explication

Après une agression, Bax change de configuration, s’associe à la membrane mitochondriale et déplace Bcl-2 ; le pore ainsi ouvert permet au cytochrome c de gagner le cytosol. L’option qui inverse Bax et Bcl-2 confond leurs rôles ; FADD et le DISC appartiennent à la voie extracellulaire, et le cytochrome c sort de la mitochondrie.

Explication

Après l’activation du récepteur, FADD s’y fixe et recrute la procaspase 8 ; leur assemblage forme le DISC, où la procaspase 8 devient active et déclenche les caspases effectrices. Inverser FADD et la procaspase 8 change l’ordre de recrutement ; la procaspase 9 et l’apoptosome relèvent de la voie mitochondriale, tandis que la formation du DISC fait partie de cette transmission extracellulaire.

Explication

Une cellule est estimée pouvoir se diviser environ 50 ou 60 fois avant de mourir par apoptose. Les valeurs de 20 ou 30 et de 80 ou 100 divisions déplacent cette estimation, tandis que les nucléotides désignent une unité de longueur, pas un nombre de divisions.

Explication

À chaque réplication, l’ADN perd entre 50 et 100 nucléotides terminaux, et les télomères se raccourcissent d’autant. Les autres valeurs sous-estiment ou surestiment cette perte, ou confondent les nucléotides perdus avec le nombre estimé de divisions.

Explication

Lorsque les télomères atteignent une longueur minimale, ils émettent un signal qui arrête les divisions cellulaires. La poursuite des divisions inverse le sens du signal, la réparation de l’ADN est un mécanisme distinct et le raccourcissement des télomères se produit lors des réplications.

Explication

En prométaphase, les kinétochores assemblés au niveau des centromères servent de points d’attache aux microtubules, après la désintégration de la membrane nucléaire. L’attachement direct aux centromères confond le centromère avec le kinétochore, tandis que les pôles organisent le fuseau et que la membrane nucléaire n’est plus présente.

Explication

Le kinétochore est un complexe de protéines auquel s’attachent les microtubules kinétochoriens issus des pôles du fuseau. Le centromère est la région où le kinétochore s’assemble, l’aster est un réseau radial au pôle et la membrane nucléaire est l’enveloppe du noyau.

Explication

Pendant la cytodiérèse, les microtubules antiparallèles du fuseau central se compactent dans le pont reliant les cellules filles pour former le corps médian. L’anneau contractile provoque la constriction, le fuseau central désigne le réseau de microtubules, et la plaque équatoriale correspond à l’alignement des chromosomes en métaphase.

Explication

Les particules régulatrices reconnaissent les protéines ubiquitinées, tandis que les sites actifs des anneaux centraux β assurent leur dégradation. Attribuer la reconnaissance aux anneaux β confond détection et digestion ; attribuer la dégradation aux particules régulatrices leur prête le mauvais rôle ; les anneaux α contrôlent l’ouverture du protéasome.

Explication

En réponse aux lésions de l’ADN, p53 induit la synthèse de p21, laquelle peut inhiber les complexes cycline E-Cdk2 et cycline D-Cdk4. Les complexes cycline B-Cdk1 et cycline A-Cdk2 ne sont pas ceux indiqués ici ; l’induction de p53 est attribuée à p21 à tort ; l’activation inverse le rôle inhibiteur de p21.

Explication

Les radiations ionisantes peuvent provoquer la radiolyse de l’eau intracellulaire, produisant notamment des radicaux hydroxyles capables d’endommager l’ADN. La substitution de bases et l’inhibition de la phase S relèvent d’autres mécanismes, tandis que les ions H+ seuls ne correspondent pas au mécanisme décrit.