QCM : Neurotransmission et psychopharmacologie — 30 questions

Explication

Le neurone comprend des dendrites réceptrices, un corps cellulaire, un axone et des terminaisons axonales. Les autres propositions mélangent des structures neuronales avec des éléments fonctionnels ou des cellules qui ne constituent pas l’organisation fondamentale décrite.

Explication

Les dendrites acheminent les messages vers le corps cellulaire, tandis que l’axone conduit le potentiel d’action jusqu’aux terminaisons axonales. Confondre les rôles de l’axone et des dendrites inverse le sens fonctionnel principal de la transmission neuronale.

Explication

La synapse est une zone de contact entre une terminaison axonale et les dendrites ou une autre cellule. L’axone est le prolongement conducteur, tandis qu’un canal ionique et le noyau sont des structures distinctes.

Explication

Le potentiel d’action commence par une dépolarisation, se poursuit par une repolarisation liée à la sortie de potassium, puis la membrane revient vers son potentiel de repos. La repolarisation ne correspond donc pas à l’activation initiale de la membrane.

Explication

L’arrivée du potentiel d’action entraîne une entrée de calcium dans l’élément présynaptique, ce qui déclenche la fusion des vésicules et l’exocytose. La fixation du neurotransmetteur intervient ensuite sur la cellule postsynaptique.

Explication

Un PPSE résulte généralement d’une entrée d’ions positifs et dépolarise la membrane, alors qu’un PPSI peut résulter d’une entrée d’ions chlorure négatifs et l’hyperpolarise. Les deux sont des signaux postsynaptiques qui modifient l’excitabilité du neurone.

Explication

Lorsque la sommation atteint le seuil, les canaux voltage-dépendants s’ouvrent et un potentiel d’action naît. Une dépolarisation inférieure au seuil ne déclenche pas ce potentiel d’action, même si elle modifie la membrane.

Explication

Un récepteur ionotropique est une macroprotéine qui forme un canal dont l’ouverture directe permet le passage d’ions après fixation du neurotransmetteur. L’activation d’une protéine G caractérise plutôt les récepteurs métabotropiques.

Explication

Un récepteur métabotropique est couplé à une protéine G et peut moduler des canaux ou agir par l’intermédiaire de seconds messagers. L’ouverture directe d’un canal intrinsèque correspond au fonctionnement d’un récepteur ionotropique.

Explication

Les récepteurs ionotropiques sont particulièrement adaptés aux réponses rapides, alors que les récepteurs métabotropiques participent surtout à la neuromodulation. Cette distinction repose sur l’ouverture directe d’un canal dans le premier cas et sur une action indirecte dans le second.

Explication

Un autorécepteur est activé par le neurotransmetteur libéré par la terminaison où il se trouve et tend à réduire sa libération. Un récepteur postsynaptique agit plutôt sur la cellule cible et ne régule pas directement la terminaison présynaptique.

Explication

La libération massive de dopamine provoquée par des prises répétées entraîne une internalisation et une diminution de la densité des récepteurs, ce qui favorise l’escalade posologique. Cette tolérance réduit l’effet d’une dose donnée, sans rendre une dose létale inoffensive pour une personne naïve.

Explication

L’acétylcholine est présente dans le système nerveux central, les ganglions, les terminaisons parasympathiques et les jonctions neuromusculaires. Les autres propositions remplacent certaines de ces localisations par des structures qui ne correspondent pas à l’ensemble décrit.

Explication

La choline acétyltransférase forme l’acétylcholine à partir de la choline et de l’acétyl-CoA, avant son stockage dans des vésicules synaptiques. L’acétylcholinestérase intervient au contraire dans la dégradation de l’acétylcholine.

Explication

L’acétylcholinestérase hydrolyse l’acétylcholine en choline et en acétate, et la choline peut ensuite être réutilisée. La choline acétyltransférase est l’enzyme qui participe à la synthèse, et non à cette dégradation.

Explication

Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs ionotropiques qui forment des canaux perméables notamment au sodium et au calcium. Les récepteurs muscariniques sont métabotropiques et transmettent leur signal par l’intermédiaire d’une protéine G.

Explication

Les récepteurs nicotiniques musculaires de la jonction neuromusculaire permettent l’activation nécessaire à la contraction des muscles squelettiques. Les récepteurs nicotiniques cérébraux ont plutôt un rôle de neuromodulation, tandis que la dégradation relève de l’acétylcholinestérase.

Explication

Les neurones cholinergiques du télencéphale antérieur contribuent à plusieurs fonctions cognitives et comportementales, notamment l’attention, l’apprentissage, la mémoire et l’éveil. Les fonctions musculaires et viscérales relèvent d’autres circuits cholinergiques ou d’autres systèmes physiologiques.

Explication

En inhibant l’acétylcholinestérase, ces médicaments ralentissent la dégradation de l’acétylcholine et prolongent sa présence dans la synapse. Ils ne renforcent donc pas la transmission en accélérant la dégradation ni en bloquant les récepteurs cholinergiques.

Explication

La voie nigrostriée relie la substance noire au striatum dorsal et joue un rôle majeur dans le contrôle moteur. La voie mésolimbique, en revanche, est surtout associée à la récompense et à la motivation.

Explication

La voie mésolimbique relie l’aire tegmentale ventrale au striatum ventral, notamment au noyau accumbens, et participe à la récompense. La voie mésocorticale est davantage liée à la cognition, à l’attention et à la régulation émotionnelle.

Explication

La voie mésocorticale relie l’aire tegmentale ventrale au cortex préfrontal et contribue à l’éveil, l’attention, la cognition, la mémoire et la régulation des émotions. Le contrôle moteur relève principalement de la voie nigrostriée.

Explication

La tyrosine hydroxylase transforme d’abord la tyrosine en L-DOPA, puis la DOPA décarboxylase transforme la L-DOPA en dopamine. Inverser les deux enzymes conduit donc à une séquence biochimique incorrecte.

Explication

La dopamine est principalement recaptée par le transporteur DAT, puis peut être réencapsulée dans des vésicules ou dégradée par la MAO et la COMT. La tyrosine hydroxylase intervient dans sa synthèse et non dans son inactivation.

Explication

Les récepteurs D1 activent l’adénylate cyclase et facilitent l’excitation neuronale, alors que les récepteurs D2 l’inhibent et réduisent l’activité synaptique. Ils ont donc des effets opposés sur cette voie de signalisation.

Explication

La maladie de Parkinson implique un déficit de dopamine dans le striatum dorsal, conséquence de l’atteinte de la voie nigrostriée. Le noyau accumbens et la voie mésolimbique sont surtout associés à la récompense et ne constituent pas le mécanisme moteur principal décrit ici.

Explication

La cocaïne augmente d’abord la dopamine dans le noyau accumbens, tandis que l’exposition prolongée favorise l’internalisation des récepteurs D2 et leur moindre disponibilité. Cette adaptation peut contribuer à l’escalade posologique.

Explication

L’excès de dopamine mésolimbique est associé aux symptômes positifs, alors que le déficit de dopamine mésocorticale est associé aux symptômes négatifs. Les voies nigrostriée et diencéphalique ne correspondent pas à cette distinction clinique principale.

Explication

Les hallucinations auditives et la désorganisation de la pensée font partie des symptômes positifs de la schizophrénie. L’anhédonie, l’appauvrissement du langage et les difficultés cognitives relèvent plutôt des symptômes négatifs.

Explication

Les symptômes négatifs comprennent notamment l’anhédonie, l’appauvrissement du langage spontané et les déficits relationnels et émotionnels, ainsi que des difficultés cognitives. Les délires et les hallucinations appartiennent aux symptômes positifs.