QCM : Régulation du cycle cellulaire (9 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Dans un tissu, des signaux contradictoires sont reçus par les cellules. Parmi les propositions suivantes concernant l’équilibre cellulaire, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

L’intégrité de l’organisme dépend d’un équilibre entre division et différenciation, ainsi qu’entre vie et mort cellulaires.
Les signaux prolifératifs et de mort sont les seules catégories reçues par les cellules.
Le contrôle des signaux favorise la formation de cancers lorsque les cellules reçoivent des signaux contradictoires.
Les signaux de différenciation appartiennent à la catégorie des signaux de survie reçus par la cellule.
La réponse finale de la cellule dépend du signal dominant parmi ceux qu’elle reçoit.

L’intégrité de l’organisme dépend d’un équilibre entre division et différenciation, ainsi qu’entre vie et mort cellulaires. · La réponse finale de la cellule dépend du signal dominant parmi ceux qu’elle reçoit.

Explication

L’intégrité repose sur l’équilibre entre division et différenciation, et entre vie et mort; la réponse dépend du signal dominant. Les signaux de différenciation forment une catégorie distincte des signaux de survie, et le contrôle des signaux contribue à empêcher les cancers. Les cellules reçoivent plusieurs autres catégories de signaux.

2. Dans une cellule, les signaux antiprolifératifs, de stress ou de mort deviennent majoritaires. Quelles sont les réponses exactes au sujet de l’intégration des signaux ?

Les signaux de survie déclenchent l’apoptose lorsqu’ils deviennent majoritaires dans la cellule.
Les signaux antiprolifératifs favorisent l’entrée dans le cycle et la division cellulaire.
Les signaux de différenciation alertent sur un dommage, tandis que les signaux de stress spécialisent la cellule.
La cellule peut entrer en quiescence, se différencier ou déclencher l’apoptose lorsque ces signaux prédominent.
La cascade de transduction entraîne alors nécessairement la synthèse de protéines avant toute modification génique.

La cellule peut entrer en quiescence, se différencier ou déclencher l’apoptose lorsque ces signaux prédominent.

Explication

La prédominance des signaux antiprolifératifs, de stress ou de mort peut conduire à la quiescence, à la différenciation ou à l’apoptose. La transduction peut modifier rapidement des protéines, l’expression génique et la synthèse protéique; les signaux de survie empêchent la mort, les signaux antiprolifératifs freinent le cycle, et les rôles des signaux de différenciation et de stress sont ici inversés.

3. Que désigne le point de contrôle G1/S dans le cycle cellulaire ?

Une étape qui déclenche la séparation des chromatides vers les pôles opposés
Une étape qui vérifie les conditions extracellulaires et la taille avant la réplication de l’ADN
Une étape qui vérifie l’achèvement de la réplication et permet la réparation de l’ADN
Une étape qui contrôle l’alignement des chromosomes sur l’équateur du fuseau

Une étape qui vérifie les conditions extracellulaires et la taille avant la réplication de l’ADN

Explication

Le point de contrôle G1/S évalue notamment les conditions extracellulaires et la taille de la cellule avant d’engager la réplication de l’ADN. Le contrôle de l’alignement des chromosomes correspond au point de contrôle de métaphase.

4. Quel complexe cycline-CDK est associé à la phase S du cycle cellulaire ?

Le complexe cycline D-CDK4
Le complexe cycline B-CDK1
Le complexe cycline A-CDK2
Le complexe cycline E-CDK2

Le complexe cycline A-CDK2

Explication

Le complexe cycline A-CDK2 agit pendant la phase S. Le complexe cycline E-CDK2 intervient plutôt lors de la transition entre G1 et S.

5. Quel rôle joue la phosphorylation des lamines par le complexe cycline B-CDK1 lors de l’entrée en mitose ?

Elle stabilise les lamines afin de maintenir l’enveloppe nucléaire intacte pendant la mitose.
Elle entraîne la décondensation des chromosomes et la reformation de l’enveloppe nucléaire.
Elle provoque le désassemblage des filaments de lamines et la rupture de l’enveloppe nucléaire.
Elle déclenche la réplication de l’ADN en activant les protéines de la phase S.

Elle provoque le désassemblage des filaments de lamines et la rupture de l’enveloppe nucléaire.

Explication

La phosphorylation des lamines par cycline B-CDK1 dissocie leurs filaments, ce qui entraîne la rétraction puis la rupture de l’enveloppe nucléaire. La décondensation des chromosomes et la reformation nucléaire surviennent plutôt en télophase, après la baisse de l’activité mitotique.

6. Quelle différence distingue la rupture de l’enveloppe nucléaire en mitose de sa reformation en télophase ?

La rupture suit la phosphorylation des lamines par cycline B-CDK1, tandis que la reformation suit leur déphosphorylation après la dégradation de la cycline B.
La rupture suit la déphosphorylation des lamines par les phosphatases, tandis que la reformation suit leur phosphorylation par cycline B-CDK1.
La rupture accompagne la décondensation des chromosomes, tandis que la reformation est déclenchée par leur condensation en télophase.
La rupture résulte de la dégradation des nucléoporines, tandis que la reformation dépend de leur phosphorylation par les CDK mitotiques.

La rupture suit la phosphorylation des lamines par cycline B-CDK1, tandis que la reformation suit leur déphosphorylation après la dégradation de la cycline B.

Explication

En mitose, la phosphorylation des lamines par cycline B-CDK1 désassemble leur réseau et contribue à la rupture de l’enveloppe, tandis qu’en télophase la dégradation de la cycline B permet la déphosphorylation et la reformation nucléaire. La déphosphorylation des lamines est donc associée à la reformation, et non à la rupture.

7. Quel facteur de transcription est retenu par pRb au repos et libéré après sa phosphorylation par le complexe cycline D-CDK4/6 ?

p16, qui peut alors empêcher l’association de la cycline D à CDK4/6
p53, qui peut alors stimuler les gènes de réparation de l’ADN
p21, qui peut alors inhiber les complexes cycline-CDK impliqués dans la réplication
E2F, qui peut alors activer les gènes nécessaires à la réplication de l’ADN

E2F, qui peut alors activer les gènes nécessaires à la réplication de l’ADN

Explication

Au repos, pRb se lie à E2F et l’empêche d’activer les gènes requis pour progresser dans le cycle; sa phosphorylation libère E2F. p16 est un inhibiteur de CDK4/6 et ne joue pas le rôle de facteur de transcription libéré par pRb.

8. En réponse à un signal antiprolifératif, quel effet produit la fixation de p16 sur CDK4 et CDK6 ?

Elle favorise leur association avec la cycline D et accélère le franchissement de G1/S.
Elle empêche leur association avec la cycline D et freine le franchissement de G1/S.
Elle libère E2F de pRb et stimule directement la réplication de l’ADN.
Elle déclenche la dégradation de la cycline B et reconstitue l’enveloppe nucléaire.

Elle empêche leur association avec la cycline D et freine le franchissement de G1/S.

Explication

En se fixant à CDK4 et CDK6, p16 les empêche de former un complexe actif avec la cycline D, ce qui bloque la progression vers la phase S. La libération d’E2F est une conséquence de la phosphorylation de pRb, et non de la fixation de p16 aux CDK.

9. Une cellule présente des lésions de l’ADN que les mécanismes de réparation ne peuvent pas corriger. Quelle réponse de p53 faut-il attendre pour empêcher la survie de cette cellule anormale ?

Activer des gènes de réparation pour restaurer l’ADN avant la poursuite du cycle
Stimuler la transcription de p21 afin de suspendre temporairement le cycle cellulaire
Favoriser la progression du cycle afin de remplacer rapidement la cellule lésée
Activer l’expression de protéines pro-apoptotiques qui déclenchent la mort cellulaire programmée

Activer l’expression de protéines pro-apoptotiques qui déclenchent la mort cellulaire programmée

Explication

Lorsque les dommages sont irréparables, p53 stimule l’expression de protéines pro-apoptotiques et entraîne l’apoptose de la cellule. L’activation de p21 correspond plutôt à un arrêt du cycle permettant de réparer des dommages réparables.

Révisez avec les flashcards

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À quoi la division cellulaire est-elle nécessaire dans l’organisme ?

Au développement, à la croissance, au renouvellement tissulaire et à la réparation des blessures.

Quelles sont les trois étapes de la communication cellulaire ?

Réception du signal, transduction de l’information, puis réponse cellulaire adaptée.

De quoi dépend la réponse cellulaire finale, et que prévient le contrôle des signaux ?

Elle dépend du signal dominant, et le contrôle contribue à empêcher la formation de cancers.

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