Comment se caractérise la maladie d’Alzheimer ?
C’est une affection neurodégénérative du système nerveux central, avec détérioration progressive des fonctions cognitives et évolution de lésions neuropathologiques.
Quelles atteintes la maladie d’Alzheimer peut-elle entraîner ?
Des troubles de la mémoire, du langage, des gestes, de la reconnaissance ou des fonctions exécutives, avec un retentissement sévère sur les activités quotidiennes.
Quelle proportion des cas d’Alzheimer est sporadique ?
99 % des cas.
Comment évolue la prévalence de la maladie d’Alzheimer après 65 ans ?
Elle double tous les cinq ans.
Que sont les plaques séniles ?
Des dépôts de peptides bêta-amyloïdes accumulés.
Quelles voies peuvent cliver la protéine précurseur amyloïde APP ?
La voie non amyloïdogène et la voie amyloïdogène.
Quelles sécrétases interviennent dans la voie non amyloïdogène ?
Les alpha- et gamma-sécrétases.
Quelles sécrétases interviennent dans la voie amyloïdogène ?
Les bêta- et gamma-sécrétases.
Quelle succession mène des peptides bêta-amyloïdes aux plaques séniles ?
Oligomères, fibrilles, puis plaques séniles.
Où la protéine tau est-elle principalement associée aux microtubules ?
Dans l’axone.
Quel rôle la protéine tau joue-t-elle dans l’axone ?
Elle contribue au maintien des microtubules et au transport axonal.
De quoi sont constituées les dégénérescences neurofibrillaires ?
D’agrégats de protéines tau hyperphosphorylées dans les neurones.
Que provoque l’agrégation de tau hyperphosphorylée dans la maladie d’Alzheimer ?
Elle désorganise les microtubules.
Que propose l’hypothèse de la cascade amyloïde sur l’apparition des plaques ?
Elles apparaissent précocement et déclenchent les processus de la maladie d’Alzheimer.
Qu’est-ce que la neuroinflammation ?
Une réaction inflammatoire qui se déroule dans le cerveau.
Comment les microglies se déplacent-elles vers les plaques amyloïdes ?
Par chimiotactisme.
Que peuvent faire les microglies aux plaques amyloïdes après leur activation ?
Elles peuvent les phagocyter en libérant des molécules inflammatoires.
Quel effet les molécules inflammatoires des microglies ont-elles sur tau ?
Elles contribuent à son hyperphosphorylation.
Que provoquent les signaux des neurones dysfonctionnels chez les microglies ?
Ils les réactivent, entretenant la neuroinflammation et contribuant à la neurodégénérescence si elle devient chronique.
Quel pourcentage de perte neuronale et synaptique accompagne les lésions ?
Entre 20 et 60 %.
Quelle conséquence la diminution de la choline acétyltransférase a-t-elle dans la maladie d’Alzheimer ?
Elle réduit la production d’acétylcholine.
Quel effet l’acétylcholinestérase a-t-elle sur l’acétylcholine dans la maladie d’Alzheimer ?
Elle dégrade l’acétylcholine.
Comment l’excès de glutamate peut-il provoquer la mort neuronale dans la maladie d’Alzheimer ?
Il suractive les récepteurs NMDA et entraîne une entrée massive de calcium, provoquant l’excitotoxicité.
Quel effet les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ont-ils sur l’acétylcholine ?
Ils en augmentent la concentration.
Quelle cible les antagonistes des récepteurs NMDA bloquent-ils ?
Les récepteurs NMDA.
À quoi sert un modèle animal en recherche biomédicale ?
À étudier la biologie ou un processus physiologique ou pathologique.
Comment les modèles animaux spontanés développent-ils une maladie ?
Ils la développent spontanément.
Comment les modèles animaux expérimentaux reproduisent-ils une maladie ?
Par induction.
Que comportent les modèles animaux génétiquement modifiés ?
Une ou plusieurs mutations génomiques.
Que présentent les souris avec mutation d’APP, outre les troubles cognitifs ?
Des plaques amyloïdes.
Quelles atteintes présentent les souris triple transgéniques APP, PS1 et tau ?
Des plaques amyloïdes, des dégénérescences neurofibrillaires et des troubles cognitifs.
Dans la piscine de Morris, comment la souris montre-t-elle qu’elle apprend à rejoindre la plateforme ?
Elle l’atteint plus rapidement et parcourt une distance plus courte depuis différents points de départ.
Quel changement les souris Alzheimer non traitées montrent-elles pour atteindre la plateforme au fil du temps ?
Elles ne diminuent significativement ni leur temps ni leur distance.
Quel changement les souris Alzheimer traitées montrent-elles pour atteindre la plateforme au fil du temps ?
Elles diminuent significativement la distance parcourue.
Lors du test de rétention sans plateforme, que révèle le temps passé dans le cadran cible ?
La mémorisation de l’emplacement de la plateforme.
Lors du test de rétention sans plateforme, quel pourcentage du temps correspond à une recherche aléatoire par cadran ?
25 %.
Quelles souris passent significativement plus de 25 % du temps dans le cadran cible ?
Les souris normales et les souris Alzheimer traitées.
Quelle proportion du temps les souris Alzheimer non traitées passent-elles dans le cadran cible ?
25 %.
Quels objets sont présentés aux souris pendant l’entraînement au test de reconnaissance d’objet ?
Deux objets identiques.
Quels objets sont présentés aux souris pendant le test de reconnaissance d’objet après le délai ?
Un objet familier et un objet nouveau.
Quel objet les souris normales explorent-elles davantage dans le test de reconnaissance ?
L’objet nouveau.
Quelle différence d’interactions les souris Alzheimer non traitées montrent-elles entre les deux objets ?
Aucune différence significative.
Qui a décrit la maladie d’Alzheimer et quand ?
Alois Alzheimer, au début des années 1900.
Combien de personnes la maladie d’Alzheimer concerne-t-elle en France ?
Plus d’un million de personnes.
Quel est le début et la sévérité des formes génétiques d’Alzheimer ?
Elles débutent plus tôt et sont plus sévères que les formes non génétiques.
Quels facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer sont cités ?
Le sexe féminin, les prédispositions génétiques, les traumatismes crâniens, les problèmes cardiovasculaires, l’alcool, le tabac, le stress, une faible scolarité, le manque d’activité physique et le manque d’interactions sociales.
Quels déséquilibres favorisent l’accumulation de bêta-amyloïde et les plaques séniles ?
La surproduction et la dégradation insuffisante des peptides bêta-amyloïdes.
Quel effet l’accumulation de bêta-amyloïde aux synapses a-t-elle sur la communication neuronale ?
Elle la perturbe.
À quoi contribue l’accumulation synaptique de bêta-amyloïde ?
À la mort des neurones.
Quel rôle les microtubules axonaux jouent-ils dans le neurone ?
Ils permettent le transport axonal.
Quel est l’ordre de progression des dégénérescences neurofibrillaires ?
Du cortex entorhinal vers l’hippocampe, puis le cortex temporal.
Qu’est-ce qu’une tauopathie ?
Une maladie liée à la protéine tau.
Quel rôle les astrocytes jouent-ils dans le fonctionnement neuronal ?
Ils soutiennent les neurones et contribuent à leur bon fonctionnement et à la transmission synaptique.
Quelles pistes thérapeutiques en recherche ciblent la neuroinflammation ?
Les antioxydants ou les anti-inflammatoires.
Quels traitements en recherche ciblent les plaques amyloïdes ?
Les anticorps anti-APP ou anti-bêta-amyloïde et les inhibiteurs de sécrétases.
Quels modèles étudient la neuroinflammation dans la maladie d’Alzheimer ?
Des modèles expérimentaux.
Que présentent les souris avec mutations d’APP et de PS1 ?
Des plaques amyloïdes et des troubles cognitifs.
Comment le traitement influence-t-il le temps et la distance des souris non transgéniques pour atteindre la plateforme ?
Ils diminuent significativement, avec ou sans traitement.
Quel effet le traitement a-t-il sur les performances des souris Alzheimer au test de reconnaissance d’objet ?
Il améliore leur mémoire et leur apprentissage.
Quel cortex est touché à partir du stade 7 ?
Le cortex associatif polymodal.
Que fabriquent les oligodendrocytes ?
La gaine de myéline.
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1. Quelle caractéristique définit la maladie d’Alzheimer comme affection neurodégénérative du système nerveux central ?
2. Une personne atteinte d’Alzheimer perd la capacité de reconnaître des objets familiers et éprouve des difficultés à organiser ses activités quotidiennes. Quel tableau correspond le mieux à ces difficultés ?
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