Fiche de révision : Anatomie et physiologie cardiaque

📋 Plan du Cours

1. Anatomie cœur
2. Vascularisation myocardique
3. Cycle cardiaque
4. Physiologie systolique
5. Physiologie diastolique
6. Régulation cardiaque
7. Pathologies cardiaques
8. Histologie myocardique

📖 1. Anatomie cœur

🔑 Notions clés & Définitions

• Cœur : Organe musculaire creux composé de 4 cavités (OD, VD, OG, VG) communiquant par des valves étanches.
• Myocarde : Muscle strié du cœur à contraction automatique, responsable de la contraction myocardique.
• Péricarde : Sérosité à double feuillet entourant le cœur, formant un sac protecteur.
• Sillons cardiaques : Structures anatomiques délimitant les régions du cœur, notamment le sillon auriculo-ventriculaire (SAV), le sillon interventriculaire (SIV) et le sillon inter-auriculaire (SIA).
• Appareil valvulaire : Ensemble de valves sigmoïdes (aortique, pulmonaire) et auriculo-ventriculaires (tricuspide, mitrale) avec anneaux fibreux, cordages et piliers, assurant la fermeture étanche des cavités.

📝 Points essentiels

• Le cœur est situé dans le médiastin antérieur, délimité par le sternum, les poumons, le diaphragme, la trachée et l’œsophage.
• Il possède 4 cavités : deux oreillettes (OD, OG) en haut et deux ventricules (VD, VG) en bas, séparées par le septum inter-atrial et le septum inter-ventriculaire.
• Les cavités communiquent via des orifices équipés de valves étanches : la valve tricuspide entre OD et VD, la valve mitrale entre OG et VG, la valve aortique et pulmonaire pour l’éjection.
• Le myocarde, muscle strié, se contracte automatiquement grâce à son automatisme intrinsèque.
• Les sillons cardiaques (SAV, SIV, SIA) délimitent les régions du cœur et accueillent les vaisseaux coronaires et les branches principales.
• L’appareil valvulaire comprend des valves sigmoïdes (aortique, pulmonaire) et auriculo-ventriculaires (tricuspide, mitrale), avec anneaux fibreux, cordages et piliers pour leur stabilité et leur fonctionnement.

💡 À retenir

Le cœur est une structure musculaire complexe, doté d’un système valvulaire étanche et de sillons anatomiques essentiels, situé dans le médiastin antérieur, garantissant la circulation unidirectionnelle du sang entre ses cavités.

📖 2. Vascularisation myocardique

🔑 Notions clés & Définitions

• Artères coronaires : Artères terminales naissant de l’aorte ascendante, responsables de la vascularisation du muscle cardiaque. Selon PERROUX (date), elles sont essentielles car leur occlusion entraîne un infarctus myocardique sans alternative de circulation collatérale.

• Artère interventriculaire antérieure (IVA) : Branche principale de la coronaire gauche, parcourant le septum interventriculaire et vascularisant la paroi antérieure du ventricule gauche (VG). Selon PERROUX (date), elle irrigue plus de 50% du cœur, ce qui explique la gravité d’un infarctus de cette artère.

• Artère circonflexe (Cx) : Branche de la coronaire gauche suivant le sillon auriculo-ventriculaire gauche, vascularisant la paroi postéro-latérale du VG. Elle donne naissance aux marginales et participe à la vascularisation de la paroi latérale du cœur.

• Artère coronaire droite : Origine de la circulation coronaire droite, suivant le sillon auriculo-ventriculaire droit, vascularisant le VD, la paroi inférieure du VG, et le tissu nodal. Selon PERROUX (date), elle est cruciale pour la conduction cardiaque, car son occlusion peut provoquer des troubles de conduction.

• Conséquences d’occlusion coronaire : Selon PERROUX (date), l’occlusion de l’artère interventriculaire antérieure peut entraîner un infarctus antéro-septal, et une occlusion de la coronaire droite peut provoquer des troubles de conduction, notamment des bradycardies.

📝 Points essentiels

• Les artères coronaires naissent de l’aorte ascendante, quelques centimètres au-dessus de l’anneau aortique, et se divisent en branches principales : IVA et Cx pour la gauche, et une droite pour la coronaire droite. La vascularisation du myocarde est entièrement assurée par ces artères, sans circulation collatérale significative en cas d’occlusion, ce qui explique la gravité des infarctus.

• La artère interventriculaire antérieure (IVA) vascularise la majorité du ventricule gauche (plus de 50%), notamment le septum interventriculaire, ce qui explique que son occlusion cause des infarctus étendus et graves.

• La coronaire droite irrigue le ventricule droit, la paroi inférieure du ventricule gauche, et le tissu nodal, essentiel pour la conduction électrique du cœur. Son occlusion peut entraîner des troubles de conduction, comme la bradycardie.

• La vascularisation myocardique présente des variations anatomiques interindividuelles, pouvant influencer la gravité des infarctus et la présentation clinique.

• La circulation coronaire est un système à haute dépendance de la perméabilité artérielle, et toute occlusion peut rapidement conduire à une nécrose myocardique, notamment dans le territoire de l’IVA.

💡 À retenir

La vascularisation du cœur repose principalement sur les artères coronaires, dont l’occlusion peut entraîner des infarctus graves ou des troubles de conduction, avec des variations anatomiques interindividuelles influençant le pronostic.

📖 3. Cycle cardiaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Systole : phase de contraction myocardique durant laquelle le cœur éjecte le sang hors des cavités. Selon PERROUX (date), c’est la contraction du myocarde qui augmente la pression intra-ventriculaire, provoquant l’ouverture des valves sigmoïdes pour l’éjection.
• Diastole : phase de relaxation myocardique où le cœur se remplit de sang. Elle comprend le remplissage ventriculaire passif et actif, avec une relaxation des muscles cardiaques, permettant la reprise du volume sanguin dans les cavités.
• Systoles auriculaires et ventriculaires : quasi simultanées mais avec une précède auriculaire. Les systoles auriculaires précèdent de quelques fractions de secondes celles ventriculaires, permettant un remplissage optimal des ventricules.
• Phases du cycle cardiaque : incluent le remplissage ventriculaire, la contraction ventriculaire, l’éjection du sang, et la relaxation. La systole commence par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, suivie de l’ouverture des valves sigmoïdes pour l’éjection, puis la diastole avec la fermeture des valves sigmoïdes et le remplissage.
• Rôle des valves : leur ouverture et fermeture sont synchronisées avec la pression. La fermeture des valves auriculo-ventriculaires lors de la systole empêche le reflux, tandis que l’ouverture des valves sigmoïdes permet l’éjection. La fermeture des valves sigmoïdes lors de la diastole empêche le reflux du sang dans les ventricules.
• Différence entre systole et diastole : la systole correspond à la contraction et à l’éjection du sang, tandis que la diastole correspond au relâchement et au remplissage des cavités cardiaques. La systole ventriculaire débute par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, puis l’ouverture des sigmoïdes, alors que la diastole commence par la fermeture des sigmoïdes et l’ouverture des valves auriculo-ventriculaires.

📝 Points essentiels

• La systole myocardique est initiée par la contraction du myocarde, augmentant la pression intra-ventriculaire, ce qui provoque l’ouverture des valves sigmoïdes pour l’éjection du sang. La diastole correspond à la relaxation, permettant le remplissage ventriculaire par l’aspiration du sang provenant des oreillettes.
• Les systoles auriculaires précèdent légèrement les systoles ventriculaires, assurant un remplissage optimal des ventricules. La synchronisation des contractions est essentielle pour un débit cardiaque efficace.
• La fermeture des valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) marque le début de la systole ventriculaire, tandis que la fermeture des valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire) marque la fin de la systole.
• La phase de contraction iso-volumique correspond à la période où le volume ventriculaire reste constant, la pression augmentant jusqu’à l’ouverture des valves sigmoïdes. La relaxation iso-volumique suit la fermeture des sigmoïdes, avec une diminution de la pression sans changement de volume.
• La durée de la diastole est généralement plus longue que celle de la systole, mais elle se raccourcit lorsque la fréquence cardiaque augmente. La systole ventriculaire dure environ 0,3 secondes, la diastole environ 0,5 secondes à une fréquence normale.
• La pression intra-ventriculaire et la pression dans l’aorte ou l’artère pulmonaire régulent l’ouverture et la fermeture des valves, assurant la direction unidirectionnelle du flux sanguin.

💡 À retenir

Le cycle cardiaque, alternance de systole et diastole, est orchestré par la contraction et le relâchement du myocarde, avec une synchronisation précise des valves pour garantir une circulation sanguine efficace.

📖 4. Physiologie systolique

🔑 Notions clés & Définitions

• Mécanismes de contraction systolique du myocarde : Processus par lequel les fibres musculaires cardiaques se raccourcissent pour éjecter le sang, principalement initié par la dépolarisation et la libération de calcium (voir section 3).
• Rôle des ions calcium et sodium dans la dépolarisation et contraction : L'entrée de Na+ provoque la dépolarisation initiale, suivie par l'entrée de Ca2+ qui déclenche la contraction en se liant à la troponine, permettant le raccourcissement des protéines contractiles (voir section 3).
• Raccourcissement des protéines contractiles (troponine, myosine) lors de la contraction : La liaison du calcium à la troponine modifie la configuration des filaments d'actine et de myosine, entraînant leur glissement et le raccourcissement du sarcomère, générant la contraction (voir section 3).
• Période réfractaire absolue et relative des cellules myocardiques : Temps durant lequel les cellules myocardiques ne peuvent pas être re-stimulées (absolu) ou nécessitent un stimulus plus fort (relatif) pour se dépolariser à nouveau, permettant la régulation du rythme cardiaque (voir section 3).
• Relation entre potentiel d’action et contraction musculaire : La dépolarisation (potentiel d’action) induite par l’entrée de calcium entraîne la libération de calcium intracellulaire, déclenchant la contraction myocardique, avec un plateau prolongé pour assurer une contraction efficace (voir section 3).

📝 Points essentiels

• La contraction systolique du myocarde résulte d’un mécanisme complexe où la dépolarisation provoquée par l’entrée de Na+ puis Ca2+ dans la cellule entraîne la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique, initiant le raccourcissement des filaments d’actine et de myosine (PERROUX, 2000).
• La libération de calcium est essentielle pour le raccourcissement des protéines contractiles, permettant la contraction musculaire. La troponine joue un rôle clé en modifiant la configuration des filaments d’actine lors de la liaison avec le calcium (voir section 3).
• La période réfractaire absolue, durant laquelle la cellule ne peut pas être stimulée, est cruciale pour éviter une contraction continue et permettre la relaxation, tandis que la période relative permet une contraction plus faible sous stimulus intense (voir section 3).
• La relation entre potentiel d’action et contraction est directe : chaque potentiel d’action provoque une dépolarisation suivie d’une contraction, avec un plateau prolongé pour assurer une contraction efficace et éviter la tetanisation (voir section 3).
• La contraction systolique est un processus électrique-mécanique intégré, où l’entrée de calcium lors du potentiel d’action est la clé du raccourcissement des sarcomères et de l’éjection sanguine.

💡 À retenir

La contraction systolique du myocarde est déclenchée par la dépolarisation liée à l’entrée de sodium et calcium, provoquant le raccourcissement des protéines contractiles, un processus étroitement régulé par la période réfractaire pour assurer un rythme cardiaque efficace et sécurisé.

📖 5. Physiologie diastolique

🔑 Notions clés & Définitions

• Phases de relaxation myocardique durant la diastole : périodes où le myocarde se relâche, permettant le remplissage des ventricules. La relaxation commence immédiatement après la contraction systolique, permettant au muscle cardiaque de retrouver sa forme initiale.
• Remplissage ventriculaire passif : phase durant laquelle le sang entre dans les ventricules sans contraction auriculaire, grâce à la différence de pression entre l'oreillette et le ventricule, favorisée par la compliance du myocarde.
• Remplissage ventriculaire actif (contraction auriculaire) : contribution supplémentaire au remplissage ventriculaire lors de la systole auriculaire, lorsque l'oreillette se contracte pour expulser le sang restant dans le ventricule.
• Propriétés élastiques et compliance du myocarde : capacité du muscle cardiaque à s'étirer lors du remplissage, facilitant l'entrée du sang. La compliance, liée à ces propriétés, détermine la facilité avec laquelle le ventricule se remplit à chaque diastole, dépendant de la souplesse du myocarde.
• Rôle de la diastole dans la perfusion coronaire : durant la diastole, la relaxation myocardique permet une meilleure perfusion des artères coronaires, car la compression exercée par la contraction myocardique est relâchée, favorisant l'apport en oxygène.
• Différences entre diastole auriculaire et ventriculaire : la diastole auriculaire correspond à la contraction des oreillettes pour compléter le remplissage ventriculaire, tandis que la diastole ventriculaire est la phase de relaxation du ventricule, essentielle pour la récupération et le remplissage passif.

📝 Points essentiels

• La relaxation myocardique durant la diastole débute immédiatement après la systole, permettant au myocarde de retrouver sa forme initiale grâce à ses propriétés élastiques. La compliance du myocarde, qui dépend de ses propriétés élastiques, facilite le remplissage ventriculaire.
• Le remplissage ventriculaire se divise en deux phases : passif, grâce à la différence de pression entre oreillettes et ventricules, et actif, lors de la contraction auriculaire (systole auriculaire). La contribution de la contraction auriculaire est cruciale lors de situations où la compliance ventriculaire est diminuée.
• La diastole joue un rôle clé dans la perfusion coronaire, car c’est durant cette phase que le flux sanguin dans les artères coronaires est maximal, car la relaxation myocardique diminue la compression exercée sur ces vaisseaux.
• La différence entre diastole auriculaire et ventriculaire réside dans leur mécanisme : la première implique la contraction des oreillettes pour compléter le remplissage, alors que la seconde correspond à la relaxation du ventricule, essentielle pour la phase de remplissage passif.
• La durée de la diastole est inversement proportionnelle à la fréquence cardiaque : plus la FC augmente, plus la diastole se raccourcit, ce qui peut impacter la perfusion coronaire.

💡 À retenir

La diastole, phase de relaxation myocardique, est essentielle pour le remplissage ventriculaire et la perfusion coronaire, grâce à ses propriétés élastiques et à la contribution active des oreillettes lors de la contraction auriculaire.

📖 6. Régulation cardiaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Tissu nodal : Ensemble de cellules spécialisées du cœur possédant une automaticité intrinsèque, responsable de la génération et de la conduction de l’influx électrique, permettant la contraction coordonnée du myocarde. (voir section 6)

• Nœud sinusal (ou sino-auriculaire) : Principal pacemaker du cœur situé dans la paroi de l’oreillette droite, qui initie l’impulsion électrique rythmant le cœur. (voir section 6)

• Conduction électrique via nœud auriculo-ventriculaire, faisceau de His, fibres de Purkinje : Voie de transmission de l’impulsion électrique du nœud sinusal vers les ventricules, permettant leur contraction synchronisée. Le nœud auriculo-ventriculaire relaye l’impulsion, le faisceau de His la répartit, et les fibres de Purkinje assurent la conduction rapide dans le myocarde ventriculaire. (voir section 6)

• Automatisme des cellules nodales et myocytes contractiles : Capacité des cellules du tissu nodal à générer spontanément des potentiels d’action, tandis que les myocytes contractiles répondent à ces impulsions pour produire la contraction musculaire. La majorité des cellules du tissu nodal peuvent générer cet automatisme, mais le rythme est imposé par le nœud sinusal. (voir section 6)

• Conséquences des troubles de conduction et indication du pacemaker : Altérations du système de conduction électrique pouvant entraîner des bradycardies ou arythmies, nécessitant parfois l’implantation d’un pacemaker pour assurer une fréquence cardiaque adéquate. (voir section 6)

📝 Points essentiels

• Le tissu nodal, notamment le nœud sinusal, possède une automaticité qui lui permet de générer spontanément des potentiels d’action, initiant ainsi le rythme cardiaque. La conduction de cette impulsion se fait via le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His, et les fibres de Purkinje, assurant une propagation rapide et coordonnée. (voir section 6)

• Toute anomalie de conduction, qu’elle soit due à une défaillance du tissu nodal ou à une interruption de la voie de conduction (ex : bloc auriculo-ventriculaire), peut entraîner des troubles du rythme cardiaque. Dans ce cas, un pacemaker peut être indiqué pour maintenir une fréquence adéquate. (voir section 6)

• L’automatisme des cellules nodales est dû à des mouvements ioniques spécifiques, notamment l’entrée de calcium (Ca2+) lors du potentiel d’action, qui permet la dépolarisation spontanée. La période réfractaire, d’abord absolue puis relative, régule la fréquence de génération des impulsions. (voir section 6)

• La régulation du rythme cardiaque peut être influencée par le système nerveux autonome, notamment par le système sympathique (augmente la fréquence) et parasympathique (diminue la fréquence). (voir section 6)

💡 À retenir

Le tissu nodal, en particulier le nœud sinusal, est le principal pacemaker du cœur, grâce à son automatisme intrinsèque, et la conduction électrique coordonnée via le système de fibres permet la contraction synchronisée du myocarde. En cas de troubles, un pacemaker peut être nécessaire pour assurer la régulation du rythme.

📖 7. Pathologies cardiaques

🔑 Notions clés & Définitions

• Communication inter-ventriculaire : Malformation embryologique caractérisée par un passage de sang entre les deux ventricules, dû à un défaut de fermeture du septum interventriculaire. Elle entraîne un shunt gauche-droit, pouvant causer une surcharge volumique du cœur et une insuffisance cardiaque si non traitée.

• Communication inter-atriale : Défaut embryologique du foramen ovale non refermé, permettant un shunt entre l’oreillette droite et gauche. Elle peut provoquer une cyanose ou une surcharge du côté gauche si le shunt devient bidirectionnel ou droit-gauche.

• Bicuspidie aortique (voir section 1) : Malformation valvulaire caractérisée par la présence de deux cuspides au lieu de trois dans la valve aortique. Elle s’abîme plus vite, favorisant la valvulopathie aortique et augmentant le risque d’endocardite infectieuse.

• Endocardite infectieuse (voir section 8) : Infection bactérienne ou fongique de l’endocarde, notamment des valves, pouvant entraîner des lésions valvulaires, des embolies septiques, ou une insuffisance cardiaque si elle n’est pas traitée rapidement.

• Péricardite : Inflammation du péricarde, souvent d’origine virale, se manifestant par une douleur thoracique aiguë, une raideur et un frottement péricardique. Elle peut évoluer vers une tamponnade si un liquide s’accumule dans la cavité péricardique.

• Tamponnade : Accumulation de liquide hémorragique ou inflammatoire dans la cavité péricardique, comprimant le cœur et empêchant son remplissage normal, pouvant entraîner une instabilité hémodynamique et un décès si non traitée.

📝 Points essentiels

• La communication inter-ventriculaire est la malformation embryologique la plus fréquente, souvent située dans la partie membranacée du septum. Elle peut nécessiter une fermeture chirurgicale pour éviter une surcharge ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque.

• La communication inter-atriale, notamment via un foramen ovale persistant, peut rester asymptomatique ou causer des complications comme une embolie paradoxale ou une cyanose si le shunt devient droite-gauche.

• La bicuspidie aortique, en étant plus fragile, favorise la formation de sténoses ou d’insuffisances valvulaires, nécessitant une surveillance régulière et parfois une intervention chirurgicale.

• L’endocardite infectieuse peut se compliquer par la formation d’abcès valvulaires, une embolie septique ou une insuffisance valvulaire sévère, nécessitant un traitement antibiotique adapté et parfois une chirurgie.

• La péricardite, souvent bénigne, peut devenir grave en cas de tamponnade, nécessitant une ponction péricardique en urgence pour décomprimer le cœur.

• La tamponnade se manifeste par une tachycardie, une hypotension, une distension jugulaire, et un épanchement liquidien dans la cavité péricardique.

💡 À retenir

Les malformations embryologiques telles que la communication inter-ventriculaire ou inter-atriale peuvent entraîner des shunts pathologiques, tandis que les anomalies valvulaires comme la bicuspidie favorisent les complications valvulaires. La péricardite et la tamponnade sont des urgences liées à l’accumulation liquidienne péricardique pouvant compromettre la fonction cardiaque.

📖 8. Histologie myocardique

🔑 Notions clés & Définitions

• Endocarde : membrane endothéliale tapissant la face interne du myocarde et des valves, fragile, ne possède pas de propriété contractile. Selon PERROUX (date), c’est la première zone de nécrose en cas d’infarctus. Il peut être affecté par une endocardite bactérienne ou fongique, mais jamais virale.

• Myocarde : muscle strié autonome du cœur, régulé par le système nerveux sympathique et parasympathique, constitué de cellules contractiles majoritaires. La paroi ventriculaire est plus épaisse que celle des oreillettes, notamment la paroi gauche (voir section 1).

• Péricarde : sac à double feuillet (fibresux et séreux) enveloppant le cœur, délimitant la cavité péricardique. Le feuillet viscéral (épicarpe) et le feuillet pariétal forment la cavité péricardique, espace de glissement permettant les mouvements cardiaques, selon PERROUX (date).

📝 Points essentiels

• La paroi cardiaque est composée de trois couches : endocarde, myocarde, péricarde. L’endocarde, membrane fragile, tapisse la face interne du cœur et des valves, et se prolonge dans les gros vaisseaux (intima). Il est la première zone de nécrose lors d’un infarctus, et peut être le site d’une endocardite infectieuse.

• Le myocarde constitue le muscle cardiaque, avec une structure de muscle strié autonome, régulé par le système nerveux sympathique et parasympathique. La paroi ventriculaire, plus épaisse que celle des oreillettes, est essentielle pour la contraction mécanique du cœur.

• Le péricarde, sac à double feuillet, comprend le péricarde fibreux et le péricarde séreux (feuillets viscéral, aussi appelé épicarde, et pariétal). La cavité péricardique, espace virtuel entre ces feuillets, permet le glissement lors des mouvements cardiaques. La péricardite est une inflammation, tandis que la tamponnade correspond à une accumulation liquidienne compressant le cœur (voir section 1).

• Pathologies histologiques : l’endocardite bactérienne ou fongique, la péricardite inflammatoire, et la tamponnade hémorragique ou inflammatoire.

💡 À retenir

La structure histologique du cœur, composée de l’endocarde fragile, du myocarde musculaire autonome, et du péricarde protecteur, est essentielle pour la fonction mécanique et électrique, tout en étant vulnérable aux pathologies inflammatoires et ischémiques.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre systole et diastole : la systole correspond à la contraction, la diastole à la relaxation, mais leur ordre est souvent inversé dans la mémoire.
2. Oublier que l’occlusion de l’artère interventriculaire antérieure cause souvent un infarctus étendu du ventricule gauche.
3. Confusion entre valves sigmoïdes (aortique, pulmonaire) et valves auriculo-ventriculaires (mitrale, tricuspide) : leur rôle et leur position.
4. Négliger la différence entre la contraction isovolumétrique (phase de montée de pression) et l’éjection.
5. Confondre la vascularisation du cœur avec celle du cerveau ou autres organes.
6. Sous-estimer l’importance de la circulation collatérale dans la gravité des infarctus.
7. Oublier que la conduction électrique dépend principalement de la coronaire droite et de l’artère interventriculaire antérieure.

✅ Checklist Examen

• Connaître la définition de PERROUX sur la croissance du cœur et la vascularisation myocardique.
• Identifier les cavités cardiaques et leurs communications, en précisant le rôle des valves.
• Décrire la localisation du cœur dans le médiastin et ses limites anatomiques.
• Expliquer la vascularisation du myocarde par les artères coronaires, en insistant sur l’importance de l’artère interventriculaire antérieure.
• Différencier la systole et la diastole, en précisant leurs phases et leur rôle dans le cycle cardiaque.
• Définir la contraction systolique et la relaxation diastolique, en mentionnant leur influence sur la pression intra-ventriculaire.
• Maîtriser le rôle des valves lors du cycle cardiaque, notamment leur ouverture et fermeture.
• Connaître les principales pathologies cardiaques : infarctus, troubles du rythme, troubles de conduction.
• Savoir que le myocarde est un muscle strié avec un tissu conjonctif spécifique.
• Identifier les sillons cardiaques et leur contenu anatomique.
• Comprendre la régulation nerveuse du cœur via le système nerveux autonome.
• Connaître la localisation et la fonction des principales artères coronaires.
• Maîtriser la chronologie des phases du cycle cardiaque.
• Vérifier la maîtrise du vocabulaire spécifique en anatomie et physiologie cardiaque.
• Revoir la différence entre les valves sigmoïdes et les valves auriculo-ventriculaires.
• Connaître les variations anatomiques possibles de la vascularisation coronaire.
• Assimiler le rôle des structures anatomiques dans la conduction électrique.
• Revoir les mécanismes de régulation du débit cardiaque.
• Comprendre l’impact des pathologies sur la physiologie normale.
• S’assurer de la maîtrise du vocabulaire en histologie myocardique.
• Vérifier la capacité à associer chaque notion à son schéma ou à sa description.
• S’assurer de connaître la localisation précise des différentes artères coronaires.
• Se remémorer l’impact des occlusions coronaires sur le cycle cardiaque.
• Vérifier la compréhension des mécanismes de contraction et relaxation myocardique.
• Connaître la définition et la localisation des sillons cardiaques.
• Revoir la relation entre anatomie et physiologie du cœur.
• Assimiler la terminologie spécifique à la physiologie cardiaque.