Qu’est-ce que l’hémostase ?
L’ensemble des mécanismes qui arrêtent un saignement en maintenant l’équilibre entre facteurs procoagulants et anticoagulants.
Quelles sont les étapes successives de l’hémostase ?
La vasoconstriction, l’hémostase primaire, la coagulation, puis la fibrinolyse.
Que forme l’hémostase primaire ?
Un clou plaquettaire.
Que forme la coagulation ?
Un thrombus fibrino-plaquettaire.
Quel est le rôle de la fibrinolyse dans l’hémostase ?
Elle dissout le caillot et rétablit la perméabilité du vaisseau.
Qu’est-ce qui distingue un caillot d’un thrombus ?
Le caillot résulte d’une activation physiologique, tandis que le thrombus résulte d’une activation pathologique du système hémostatique.
Que préviennent les antiagrégants plaquettaires dans les thromboses ?
Les complications thromboemboliques artérielles.
Quelles complications les anticoagulants préviennent-ils ou traitent-ils ?
Les complications artérielles et veineuses.
Dans quelles situations les fibrinolytiques sont-ils indiqués ?
Dans des pathologies engageant le pronostic vital, comme l’embolie pulmonaire ou l’infarctus du myocarde.
Qu’active la fissuration d’une plaque d’athérome dans la thrombose artérielle ?
Les plaquettes.
Quelles complications la fissuration d’une plaque d’athérome peut-elle provoquer ?
Un infarctus du myocarde, un AVC ou une AOMI.
Quels sont les trois éléments de la triade de Virchow ?
Une lésion endothéliale, une hypercoagulabilité et une stase veineuse.
Quels facteurs peuvent notamment causer une hypercoagulabilité dans la triade de Virchow ?
Le cancer, la thrombophilie ou la grossesse.
Que sont les plaquettes et à quel processus participent-elles ?
Ce sont des fragments cytoplasmiques issus des mégacaryocytes qui participent à l’hémostase primaire.
Quelles sont les trois étapes de l’hémostase primaire ?
L’adhésion, l’activation puis l’agrégation plaquettaires.
Quels récepteurs l’ADP active-t-il sur les plaquettes ?
Les récepteurs P2Y1 et P2Y12.
Quelles voies d’activation plaquettaire les antiagrégants ciblent-ils principalement ?
Les voies de l’ADP, du thromboxane A2 et les récepteurs GPIIb/IIIa.
Quelle enzyme plaquettaire l’aspirine inhibe-t-elle irréversiblement ?
La COX-1.
Quelle synthèse l’inhibition de la COX-1 par l’aspirine réduit-elle ?
La synthèse de thromboxane A2.
Quel traitement antiplaquettaire est indiqué dans le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST ?
Aspirine et clopidogrel pendant un mois, puis aspirine ou clopidogrel seul.
Quel traitement est indiqué en phase aiguë après un AVC ischémique ?
L’aspirine.
Quel traitement est indiqué en prévention secondaire après un AVC ischémique sans cardiopathie emboligène ?
L’aspirine ou le clopidogrel.
Pourquoi l’aspirine est-elle préférée aux autres AINS comme antiagrégant ?
Elle inhibe irréversiblement la COX-1 plaquettaire.
Comment les autres AINS cités inhibent-ils la COX-1 plaquettaire ?
De manière réversible.
Quel est le principal effet indésirable des antiagrégants ?
Un effet hémorragique.
Quelles associations augmentent le risque hémorragique des antiagrégants ?
L’association à d’autres antiagrégants ou anticoagulants.
Quelles sont les contre-indications absolues communes aux antiagrégants ?
L’hypersensibilité, les lésions organiques susceptibles de saigner et les troubles de l’hémostase.
Quelles associations médicamenteuses peuvent accroître le risque hémorragique ?
L’association de plusieurs antiagrégants ou anticoagulants, ou d’un anticoagulant et d’un AINS.
À quelle fréquence surveiller la numération sanguine sous ticlopidine pendant les trois premiers mois ?
Toutes les deux semaines.
Quand contrôler la numération sanguine après l’arrêt de la ticlopidine ?
Quinze jours après l’arrêt.
Quels sont les principaux acteurs de l’équilibre hémostatique ?
Les vaisseaux, les plaquettes, les protéines, les facteurs de coagulation, leurs activateurs et inhibiteurs spécifiques, ainsi que le système fibrinolytique.
Comment la thrombine renforce-t-elle le thrombus plaquettaire ?
Elle permet la formation du réseau de fibrine.
Quel traitement repose sur les anticoagulants dans la maladie thromboembolique veineuse ?
Le traitement de la phlébite, souvent localisée aux membres inférieurs.
Combien de plaquettes un mégacaryocyte libère-t-il ?
Entre 1 000 et 5 000 plaquettes.
Quelle est la durée de vie des plaquettes ?
De 8 à 10 jours.
Quelle est la valeur normale des plaquettes ?
De 150 à 400 G/L.
Lors d’une lésion, que fixent GPIa/IIa et GPIb ?
GPIa/IIa fixe le collagène exposé et GPIb fixe le facteur von Willebrand.
Quelles substances l’activation plaquettaire entraîne-t-elle à sécréter ou libérer ?
Elle entraîne la sécrétion d’ADP et la libération de thromboxane A2.
Comment l’endothélium intact limite-t-il l’adhésion et l’agrégation plaquettaires ?
Par la libération de prostaglandines et de monoxyde d’azote.
Quels médicaments antagonisent les récepteurs GPIIb/IIIa et empêchent leur liaison au fibrinogène ?
L’abciximab, le tirofiban et l’eptifibatide.
Quel traitement antiplaquettaire est indiqué en phase aiguë après angioplastie avec stent ?
Un anti-GPIIb/IIIa avec aspirine et clopidogrel.
Quel traitement antiplaquettaire est indiqué après la phase aiguë d’une angioplastie avec stent ?
Aspirine et clopidogrel pendant un mois, puis aspirine ou clopidogrel seul.
Quel traitement est indiqué pour une artériopathie symptomatique des membres inférieurs hors complication aiguë ?
L’aspirine ou le clopidogrel.
Quelles pathologies l’aspirine prévient-elle en prévention secondaire ?
Les pathologies coronaires, l’AVC ischémique et l’AOMI.
Quels médicaments sont cités comme antiagrégants ?
L’aspirine, le flurbiprofène, la ticlopidine, le clopidogrel, le prasugrel, le dipyridamole, l’abciximab, le tirofiban et l’eptifibatide.
Quels effets hématologiques sont associés à la ticlopidine ?
Neutropénie, agranulocytose et thrombopénie.
Dans quelle proportion des cas une neutropénie est-elle signalée sous ticlopidine ?
Dans 2 % des cas.
Quels troubles digestifs sont cités parmi les effets non hémorragiques ?
Des troubles digestifs avec le clopidogrel ou l’aspirine.
Quels médicaments sont associés aux éruptions cutanées citées ?
Le clopidogrel ou la ticlopidine.
Quelle anomalie plaquettaire peut survenir sous antagonistes des récepteurs GPIIb/IIIa ?
Une thrombopénie.
Quand contrôler les plaquettes sous abciximab, tirofiban ou eptifibatide associés à l’héparine ?
Avant le traitement, une fois pendant l’administration et à la fin du traitement.
Comment ajuster l’héparine avec un antagoniste GPIIb/IIIa ?
Ajuster sa dose selon les résultats réguliers du TCA.
Quel seuil de neutropénie impose l’interruption de la ticlopidine ?
Moins de 1 500/mm³.
Quel récepteur plaquettaire les thiénopyridines antagonisent-elles ?
Le récepteur P2Y12 de l’ADP.
Quel effet le dipyridamole exerce-t-il sur la recapture de l’adénosine par les plaquettes ?
Il l’inhibe.
Quel seuil de thrombopénie confirmée impose l’arrêt des anti-GPIIb/IIIa associés à l’héparine ?
Moins de 100 G/L.
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1. Quel médicament appartient à la liste des antiagrégants cités ?
2. Quel est le principal effet indésirable des antiagrégants, et dans quelle situation son risque augmente-t-il ?
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