L’eptifibatide
Explication
L’eptifibatide figure parmi les médicaments antiagrégants cités, avec notamment l’aspirine, le clopidogrel et l’abciximab. L’héparine et la warfarine sont des anticoagulants, tandis que l’altéplase est un thrombolytique.
Un effet hémorragique, dont le risque augmente avec d’autres antiagrégants ou anticoagulants
Explication
Les antiagrégants exposent principalement à des hémorragies, risque accru lorsqu’ils sont associés à d’autres antiagrégants ou à des anticoagulants. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont concernés dans certaines interactions, mais ce n’est pas le principal effet indésirable décrit ici.
Une neutropénie inférieure à 1 500/mm³ ou une thrombopénie inférieure à 100 G/L.
Explication
Sous ticlopidine, le traitement doit être interrompu si les neutrophiles passent sous 1 500/mm³ ou si les plaquettes passent sous 100 G/L. Les seuils plus élevés proposés pour les deux lignées ne sont pas les critères indiqués pour cette conduite.
Arrêter un saignement tout en maintenant l’équilibre entre facteurs procoagulants et anticoagulants
Explication
L’hémostase arrête les saignements tout en préservant l’équilibre entre les mécanismes procoagulants et anticoagulants. La dissolution immédiate de tout caillot ne décrit pas cet équilibre, mais une perturbation de la séquence hémostatique.
Aspirine et clopidogrel pendant un mois, puis aspirine ou clopidogrel seul
Explication
Dans cette situation, l’association aspirine-clopidogrel est indiquée pendant un mois, avant de poursuivre par l’un de ces médicaments seul. L’anti-GPIIb/IIIa associé à l’aspirine et au clopidogrel concerne la phase aiguë après angioplastie avec stent.
Parce qu’elle inhibe irréversiblement la COX-1 plaquettaire, contrairement aux autres AINS cités
Explication
L’aspirine se distingue par l’inhibition irréversible de la COX-1 plaquettaire, ce qui explique sa préférence dans cette indication. Le flurbiprofène, par exemple, inhibe cette enzyme de manière réversible.
Le caillot relève d’une activation physiologique de l’hémostase, tandis que le thrombus relève d’une activation pathologique.
Explication
Le terme « caillot » désigne une activation physiologique du système hémostatique, alors qu’un thrombus correspond à une activation pathologique. La distinction ne repose pas sur une opposition entre plaquettes et fibrine, car le thrombus peut être fibrino-plaquettaire.
Elles bloquent les récepteurs P2Y12 de l’ADP et empêchent l’activation de GPIIb/IIIa.
Explication
En antagonisant P2Y12, les thiénopyridines empêchent l’activation du complexe GPIIb/IIIa. L’inhibition de la recapture de l’adénosine correspond au mécanisme du dipyridamole.
Une lésion endothéliale, une hypercoagulabilité et une stase veineuse
Explication
La triade de Virchow réunit une lésion endothéliale, une hypercoagulabilité et une stase veineuse. Une plaque d’athérome fissurée est plutôt associée au mécanisme de thrombose artérielle, et ne remplace pas la stase veineuse dans cette triade.
Une numération-formule sanguine et plaquettaire toutes les deux semaines pendant trois mois, puis quinze jours après l’arrêt
Explication
La ticlopidine nécessite une numération-formule sanguine et plaquettaire toutes les deux semaines pendant les trois premiers mois, puis un contrôle quinze jours après l’arrêt. Un contrôle mensuel pendant six mois ne correspond pas au calendrier recommandé.
Adhésion des plaquettes au site lésé, activation, puis agrégation formant le clou plaquettaire
Explication
L’hémostase primaire commence par l’adhésion des plaquettes à la lésion, se poursuit par leur activation, puis leur agrégation forme le clou plaquettaire. L’agrégation ne précède donc pas l’adhésion et l’activation dans la séquence décrite.
Les antiagrégants préviennent surtout les complications artérielles, les anticoagulants préviennent ou traitent les complications artérielles et veineuses, et les fibrinolytiques sont utilisés dans certaines urgences vitales.
Explication
Les antiagrégants visent principalement les complications thromboemboliques artérielles, tandis que les anticoagulants concernent les complications artérielles et veineuses; les fibrinolytiques sont employés dans des situations engageant le pronostic vital. Confondre les antiagrégants avec le traitement des complications veineuses transpose à tort le rôle des anticoagulants.
La fibrinolyse
Explication
La fibrinolyse intervient après la coagulation pour dissoudre le caillot et rétablir la perméabilité vasculaire. La vasoconstriction est une étape initiale qui réduit le diamètre du vaisseau, et non celle qui dissout le caillot.
Il forme des ponts entre les récepteurs GPIIb/IIIa de plaquettes différentes.
Explication
Le fibrinogène relie les récepteurs GPIIb/IIIa portés par des plaquettes différentes, ce qui favorise leur agrégation. L’activation des récepteurs P2Y1 et P2Y12 est associée à l’ADP, et non à l’action de pontage du fibrinogène.
Des fragments de cytoplasme issus des mégacaryocytes qui participent à l’hémostase primaire
Explication
Les plaquettes sont des fragments cytoplasmiques provenant des mégacaryocytes et interviennent dans l’hémostase primaire. Les facteurs de coagulation et la fibrine ne sont pas des fragments cellulaires issus des mégacaryocytes.
Un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral ou une artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Explication
La fissuration d’une plaque d’athérome peut activer les plaquettes et entraîner une thrombose artérielle, à l’origine notamment d’un infarctus, d’un AVC ou d’une AOMI. La phlébite est une manifestation veineuse et ne constitue pas la conséquence artérielle décrite ici.
La voie de l’ADP, celle du thromboxane A2 et les récepteurs GPIIb/IIIa
Explication
Les antiagrégants ciblent notamment l’activation par l’ADP, la production de thromboxane A2 et les récepteurs GPIIb/IIIa. Les récepteurs P2Y1/P2Y12 participent à la voie de l’ADP, mais ne remplacent pas les trois cibles principales énoncées ici.
Aspirine en phase aiguë, puis aspirine ou clopidogrel en prévention secondaire
Explication
L’aspirine est indiquée dans la phase aiguë de l’AVC ischémique, puis l’aspirine ou le clopidogrel peut être choisi en prévention secondaire en l’absence de cardiopathie emboligène. L’association aspirine-clopidogrel suivie de clopidogrel seul correspond à une autre situation thérapeutique.
Une potentialisation de l’effet antithrombotique accompagnée d’un risque hémorragique accru
Explication
Ces associations peuvent potentialiser l’effet antithrombotique et augmenter le risque hémorragique. Une diminution de l’effet antithrombotique n’est pas l’interaction décrite pour ces associations.
Elle inhibe irréversiblement la COX-1 plaquettaire et réduit la synthèse de thromboxane A2
Explication
L’aspirine inhibe irréversiblement la COX-1 des plaquettes, ce qui diminue la synthèse de thromboxane A2 et réduit l’agrégation. L’inhibition réversible de la COX-1 correspond aux autres AINS cités, et non à l’aspirine.
Une hypersensibilité à la molécule, une lésion organique susceptible de saigner ou un trouble de l’hémostase
Explication
Les contre-indications absolues communes comprennent l’hypersensibilité à la molécule, les lésions organiques susceptibles de saigner et les troubles de l’hémostase. Un trouble digestif ou une éruption cutanée ne figure pas dans cette liste de contre-indications absolues.
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Qu’est-ce que l’hémostase ?
L’ensemble des mécanismes qui arrêtent un saignement en maintenant l’équilibre entre facteurs procoagulants et anticoagulants.
Quelles sont les étapes successives de l’hémostase ?
La vasoconstriction, l’hémostase primaire, la coagulation, puis la fibrinolyse.
Que forme l’hémostase primaire ?
Un clou plaquettaire.
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