Fiche de révision : Antihypertenseurs et traitements cardiaques

Plan du Cours

  1. Mécanismes de la pression artérielle
  2. Diurétiques et surveillance rénale
  3. IEC et sartans
  4. Bêtabloquants et activité cardiaque
  5. Inhibiteurs calciques
  6. Dérivés nitrés et angor
  7. Digitaliques et risque toxique

1. Mécanismes de la pression artérielle

★ À maîtriser

  • Le resserrement des vaisseaux augmente la résistance à l’écoulement du sang, tandis que leur dilatation facilite sa circulation.

📐 Formule - La pression artérielle vérifie Pression arteˊrielle=deˊbit cardiaque×reˊsistances peˊripheˊriques\text{Pression artérielle} = \text{débit cardiaque} \times \text{résistances périphériques}.

  • Pour faire baisser la tension artérielle, on peut : diminuer le volume sanguin, dilater les vaisseaux, ralentir le cœur ou diminuer son travail, bloquer les systèmes hormonaux qui augmentent la tension

Compléments

  • Le cœur agit comme une pompe qui envoie le sang dans les vaisseaux, et une fréquence ou une force de contraction plus élevée peut augmenter le débit envoyé.

  • Les reins régulent l’eau et le sel de l’organisme, ce qui influence le volume de sang circulant.

Astuce mémo

Le cœur pousse, les vaisseaux freinent et les reins règlent le volume d’eau.

2. Diurétiques et surveillance rénale

★ À maîtriser

  • Les diurétiques agissent dans les reins en empêchant une partie du sodium d’être réabsorbée ; l’eau suit le sodium dans les urines, le volume sanguin diminue, le cœur pompe moins de sang et la tension baisse.

  • Les diurétiques distaux épargneurs de potassium, comme la spironolactone (Aldactone), bloquent l’action de l’aldostérone, qui favorise la rétention de sodium et l’élimination du potassium.

  • Les diurétiques de l’anse et les diurétiques thiazidiques peuvent provoquer une hypokaliémie, tandis que les diurétiques distaux épargneurs de potassium peuvent provoquer une hyperkaliémie.

Compléments

  • Les diurétiques de l’anse, comme le furosémide (Lasilix), agissent au niveau de l’anse de Henlé et favorisent une élimination importante d’eau et de sel.

  • Les diurétiques thiazidiques, comme l’hydrochlorothiazide et l’indapamide, agissent plus loin dans le néphron et augmentent l’élimination du sodium et de l’eau.

  • La surveillance infirmière sous diurétiques comprend :

    • la tension artérielle
    • le pouls
    • le poids
    • la diurèse
    • l’hydratation
    • l’ionogramme sanguin (Na⁺ et K⁺)
    • la fonction rénale

Astuce mémo

Moins de sodium réabsorbé → plus d’eau éliminée → moins de volume sanguin.

3. IEC et sartans

★ À maîtriser

  • Les IEC bloquent l’enzyme qui transforme l’angiotensine I en angiotensine II, réduisant ainsi la vasoconstriction et la rétention de sodium et d’eau liées à l’angiotensine II et à l’aldostérone.

📌 Les IEC empêchent la formation de l’angiotensine II, tandis que les sartans empêchent l’angiotensine II d’agir sur son récepteur AT1.

  • Les sartans bloquent l’action de l’angiotensine II sur le récepteur AT1, ce qui entraîne une vasodilatation et une diminution de la tension artérielle.

Compléments

  • Les IEC se reconnaissent généralement à leur terminaison en « pril ».

  • La surveillance infirmière sous IEC comprend :

    • la tension artérielle
    • la kaliémie
    • la fonction rénale
    • la toux
    • tout gonflement du visage ou de la langue
  • Les sartans se reconnaissent à leur terminaison en « sartan » et leurs effets indésirables mentionnés sont l’hypotension, l’hyperkaliémie, l’insuffisance rénale, l’angioœdème et, rarement, la toux.

Astuce mémo

IEC : bloque la fabrication ; sartan : bloque le récepteur AT1.

4. Bêtabloquants et activité cardiaque

★ À maîtriser

  • Les bêtabloquants diminuent la fréquence cardiaque et la force de contraction, réduisent le travail et la consommation d’oxygène du cœur, et peuvent faire baisser la tension artérielle.

Compléments

  • Le système nerveux sympathique stimule le cœur par l’adrénaline et la noradrénaline, qui activent des récepteurs bêta, notamment les récepteurs B1 cardiaques ciblés par certaines molécules.

  • Les bêtabloquants se reconnaissent à leur terminaison en « olol ».

  • Les effets indésirables mentionnés des bêtabloquants sont :

    • la bradycardie
    • une fréquence cardiaque basse
    • l’hypotension
    • la fatigue
    • les vertiges
    • le bronchospasme
  • La surveillance infirmière sous bêtabloquants porte sur :

    • la fréquence cardiaque
    • la tension artérielle
    • la tolérance clinique
    • les signes de décompensation cardiaque

5. Inhibiteurs calciques

★ À maîtriser

  • Les inhibiteurs calciques bloquent certains canaux d’entrée du calcium dans les cellules musculaires, dont la contraction dépend du calcium.

  • Dans les vaisseaux, les inhibiteurs calciques relâchent les muscles de la paroi, entraînant une vasodilatation, une baisse des résistances et une diminution de la tension artérielle.

  • Le vérapamil et le diltiazem peuvent ralentir la fréquence cardiaque et la conduction électrique entre les oreillettes et les ventricules, et sont utilisés pour certains troubles du rythme.

Compléments

  • Les inhibiteurs calciques se reconnaissent à leur terminaison en « ipine ».

  • Les effets indésirables mentionnés des inhibiteurs calciques sont :

    • les œdèmes des chevilles
    • les céphalées
    • les rougeurs
    • l’hypotension
    • la bradycardie
    • les troubles de conduction

6. Dérivés nitrés et angor

Notions clés & Définitions

  • Angor : Douleur liée à un apport insuffisant d’oxygène au muscle cardiaque.

★ À maîtriser

  • Les dérivés nitrés dilatent les veines et les artères coronaires ; la dilatation veineuse réduit le retour sanguin au cœur, qui se remplit avec moins de volume et dont les parois sont moins tendues, ce qui diminue son travail et ses besoins en oxygène et soulage la douleur angineuse.

Compléments

  • La trinitrine est un dérivé nitré à action immédiate, administré par voie sublinguale ou en spray buccal, ou sous forme prolongée en patch.

  • Les effets indésirables mentionnés des dérivés nitrés sont :

    • les céphalées
    • l’hypotension
    • les vertiges
    • le malaise

Astuce mémo

Veines dilatées → retour sanguin réduit → cœur moins tendu → besoins en O₂ diminués.

7. Digitaliques et risque toxique

★ À maîtriser

  • Les digitaliques, dont la digoxine, ne sont pas des traitements destinés à faire baisser la tension artérielle.

  • Les digitaliques augmentent la force de contraction du cœur et ralentissent la conduction électrique au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, ce qui aide à contrôler la fréquence ventriculaire dans certaines arythmies.

  • La marge entre la dose efficace et la dose toxique des digitaliques est étroite, et leur accumulation peut provoquer une intoxication digitalique.

Compléments

  • Les signes d’intoxication digitalique comprennent :

    • les nausées
    • les vomissements
    • les troubles visuels
    • les troubles du rythme cardiaque
  • La surveillance sous digitaliques comprend :

    • la fréquence cardiaque
    • la fonction rénale
    • le potassium
    • les signes cliniques d’intoxication
    • le dosage sanguin strict

Astuce mémo

Les digitaliques renforcent la contraction, mais ne sont pas destinés à faire baisser la tension.

Tableaux de synthèse

Sites d’action des médicaments du système angiotensine

FamilleCible bloquéeConséquence
IECEnzyme transformant l’angiotensine I en IIMoins d’angiotensine II formée
SartansRécepteur AT1 de l’angiotensine IIL’angiotensine II ne déclenche plus son action habituelle

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1. Chez une personne présentant une arythmie, la digoxine augmente la force de contraction cardiaque et ralentit la conduction au nœud auriculo-ventriculaire. Quelle conséquence est attendue sur le contrôle du rythme ?

2. Une patiente traitée par spironolactone présente une hausse de sa kaliémie. Quel mécanisme du médicament explique ce risque ?

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Quel effet le resserrement des vaisseaux a-t-il sur l’écoulement sanguin ?

Il augmente la résistance à l’écoulement.

Quel effet la dilatation des vaisseaux a-t-elle sur la circulation sanguine ?

Elle facilite la circulation.

Quelle formule relie la pression artérielle au débit cardiaque et aux résistances périphériques ?

Pression arteˊrielle=deˊbit cardiaque×reˊsistances peˊripheˊriques\text{Pression artérielle} = \text{débit cardiaque} \times \text{résistances périphériques}

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