QCM : Antihypertenseurs et traitements cardiaques (19 questions)

Explication

En ralentissant la conduction au nœud auriculo-ventriculaire tout en renforçant la contraction, les digitaliques peuvent aider à contrôler la fréquence ventriculaire dans certaines arythmies. L’accélération de la conduction inverse le mécanisme, la baisse de force correspond à une autre action et la vasodilatation ne décrit pas cet effet.

Explication

La spironolactone bloque l’action de l’aldostérone, qui favorise normalement l’élimination du potassium ; une hyperkaliémie peut donc survenir. L’hypokaliémie est associée aux diurétiques de l’anse et thiazidiques, tandis que le blocage de l’angiotensine II n’est pas le mécanisme ciblé ici.

Explication

La dilatation veineuse réduit le retour sanguin au cœur ; celui-ci se remplit moins, ses parois sont moins tendues et son travail ainsi que ses besoins en oxygène diminuent, soulageant l’angor. Un retour accru ou un remplissage accru inverse la chaîne, et des besoins en oxygène accrus ne favorisent pas le soulagement.

Explication

La trinitrine peut agir immédiatement par voie sublinguale ou en spray buccal ; le patch correspond à une forme prolongée. Un comprimé avalé ou une injection prolongée ne sont pas les modalités immédiates indiquées.

Explication

La marge entre la dose efficace et la dose toxique des digitaliques est étroite, et leur accumulation peut provoquer une intoxication. Une marge large ou une accumulation qui réduit la dose active inverse le principe, tandis qu’une baisse de tension n’est pas le risque expliqué ici.

Explication

Le relâchement des muscles de la paroi dilate les vaisseaux, réduit les résistances et fait baisser la tension. La vasoconstriction fait l’inverse, l’augmentation des résistances ne réduit pas la tension, et l’élimination rénale d’eau décrit plutôt l’action des diurétiques.

Explication

La distinction tient à leur site d’action : les IEC empêchent la formation d’angiotensine II, tandis que les sartans empêchent cette hormone d’agir sur AT1. Les autres propositions intervertissent les mécanismes ou les attribuent à la fois à une même étape.

Explication

Le resserrement des vaisseaux augmente la résistance rencontrée par le sang, alors que leur dilatation facilite son passage. La diminution de résistance correspond à la dilatation, et l’accélération liée à moins d’obstacles inverse l’effet du resserrement.

Explication

Les diurétiques thiazidiques peuvent provoquer une hypokaliémie, alors que les diurétiques distaux épargneurs de potassium peuvent entraîner une hyperkaliémie. Les deux réponses inversées échangent les risques des classes, et les réponses identiques effacent cette distinction.

Explication

Les IEC bloquent l’enzyme qui transforme l’angiotensine I en angiotensine II, ce qui réduit les effets vasoconstricteurs et la rétention hydrosodée associée. Le blocage du récepteur AT1 correspond aux sartans, la réabsorption tubulaire relève d’un autre mécanisme et la conversion est ici inversée dans la dernière proposition.

Explication

En bloquant l’action de l’angiotensine II sur AT1, les sartans favorisent la vasodilatation et la diminution de la tension artérielle. Les propositions évoquant une vasoconstriction négligent le blocage du récepteur, tandis qu’une hausse de tension contredit l’effet attendu de la vasodilatation.

Explication

Le système nerveux sympathique stimule le cœur par l’adrénaline et la noradrénaline, qui activent notamment les récepteurs B1 cardiaques ciblés par certaines molécules. AT1 appartient au système de l’angiotensine, les canaux calciques relèvent d’une autre famille de médicaments et l’aldostérone n’est pas la cible décrite.

Explication

Les diurétiques réduisent la réabsorption d’une partie du sodium ; l’eau suit le sodium dans les urines, ce qui réduit le volume sanguin et la quantité que le cœur doit pomper. La réabsorption accrue, la rétention d’eau ou l’augmentation du volume pompé contredisent cette chaîne.

Explication

Le vérapamil, comme le diltiazem, peut ralentir la fréquence cardiaque et la conduction électrique entre oreillettes et ventricules, ce qui explique son utilisation contre certains troubles du rythme. L’augmentation de fréquence ou de force contredit cet effet, tandis que la rétention hydrosodée relève d’un autre mécanisme.

Explication

La diminution de la fréquence cardiaque et de la force de contraction réduit le travail du cœur et sa consommation d’oxygène; la tension artérielle peut également baisser. Les autres réponses inversent soit l’effet sur le travail ou la consommation d’oxygène, soit l’effet possible sur la tension.

Explication

La contraction des cellules musculaires dépend du calcium, et les inhibiteurs calciques bloquent certains canaux par lesquels il entre. La stimulation bêta concerne les bêtabloquants, la réabsorption rénale concerne les diurétiques, et l’augmentation de l’entrée calcique inverse le mécanisme décrit.

Explication

La pression artérielle est le produit du débit cardiaque par les résistances périphériques ; si ces résistances sont stables et que le débit augmente, la pression augmente. L’addition et les deux rapports proposés remplacent à tort cette relation multiplicative.

Explication

La baisse du volume sanguin est l’un des moyens possibles de diminuer la pression artérielle, au même titre que la vasodilatation ou la réduction du travail cardiaque. Augmenter le volume, renforcer la contraction ou accroître les résistances va dans le sens d’une pression plus élevée.

Explication

Les digitaliques, dont la digoxine, ne sont pas des traitements destinés à faire baisser la tension artérielle. La diminution de la force cardiaque évoque les bêtabloquants, la dilatation des vaisseaux les inhibiteurs calciques ou les dérivés nitrés, et l’élimination d’eau et de sel les diurétiques.