QCM : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs — 30 questions

Explication

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs correspond à une perfusion réduite en aval d’un obstacle artériel. La distinction avec l’ischémie aiguë repose notamment sur la vitesse d’installation, et non sur une inflammation veineuse ou une dilatation artérielle.

Explication

Une sténose est un rétrécissement de la lumière artérielle, alors qu’une occlusion correspond à une interruption du flux artériel. Les deux termes décrivent donc des obstacles artériels, mais avec un degré d’interruption différent.

Explication

Les symptômes dépendent de la vitesse d’installation de l’oblitération et de la capacité du réseau collatéral à maintenir la perfusion. Une installation lente peut être compensée par les collatérales, contrairement à une installation rapide.

Explication

L’athérosclérose constitue la cause majeure de l’ischémie chronique des membres inférieurs. Les vascularites, comme la maladie de Horton ou de Takayasu, peuvent aussi être responsables, mais elles ne sont pas la cause principale.

Explication

Les facteurs majeurs sont le tabagisme, le diabète, l’hypertension artérielle, la dyslipidémie et l’âge. Les autres ensembles associent des situations qui ne constituent pas les principaux facteurs de risque athéroscléreux indiqués.

Explication

La thrombophilie est une coagulation excessive ou trop facile, liée à des anomalies quantitatives ou qualitatives des protéines de la coagulation. Elle favorise donc les thromboses, contrairement à un trouble hémorragique qui favorise le saignement.

Explication

La mutation du facteur V de Leiden est une thrombophilie héréditaire qui entraîne une résistance à la protéine C activée. Les autres propositions décrivent des thrombophilies acquises, apparaissant secondairement à une maladie ou à une carence vitaminique.

Explication

L’embolie artérielle représente environ 40 à 50 % des causes d’ischémie aiguë des membres. L’athérosclérose chronique non compliquée relève plutôt d’une atteinte progressive que d’une cause aiguë embolique.

Explication

La fibrillation atriale peut favoriser la formation intracardiaque de thrombus responsables d’embolies artérielles. La rupture de plaque, la dissection et la compression prolongée correspondent à d’autres mécanismes d’ischémie aiguë.

Explication

La thrombose in situ se constitue directement dans l’artère atteinte, notamment sur une plaque rompue ou un athérome évolutif. À l’inverse, l’embolie correspond à du matériel circulant qui se déplace avant d’obstruer une artère.

Explication

L’ischémie aiguë associe une abolition des pouls, une douleur atroce, une pâleur ou cyanose avec froideur, puis des troubles sensitifs et moteurs. Une douleur isolée ne suffit pas à caractériser une réduction sévère de la perfusion.

Explication

La rigidité cadavérique peut apparaître en quelques minutes à quelques heures et témoigne d’une ischémie irréversible. Elle ne correspond donc pas à une douleur encore réversible ni à une simple réaction musculaire.

Explication

La classification de Rutherford distingue un membre viable, menacé ou irréversiblement ischémique, ce qui guide la prise en charge. Elle ne sert pas à mesurer une pression pulmonaire ni à rechercher directement une origine embolique.

Explication

L’examen clinique comprend l’inspection cutanée, la palpation bilatérale et comparative des pouls, puis l’auscultation des trajets artériels. Une palpation isolée ne permet pas la comparaison nécessaire entre les deux membres.

Explication

L’IPS est le rapport entre la pression systolique de cheville et la pression systolique humérale, en retenant les valeurs les plus élevées. Une pression isolée ou un rapport inversé ne fournit pas l’index défini pour l’évaluation de l’AOMI.

Explication

Un IPS inférieur à 0,5 constitue le seuil d’ischémie critique. Un IPS entre 0,9 et 1,3 est considéré comme normal, tandis qu’une valeur inférieure ou égale à 0,9 évoque une AOMI sans atteindre nécessairement ce seuil critique.

Explication

Le stade 1 est asymptomatique, même si l’examen peut révéler l’abolition d’un pouls. La douleur reproductible à la marche correspond au stade 2 et non au stade 1.

Explication

Le stade 2 associe une douleur d’effort reproductible cédant rapidement à l’arrêt ; elle survient après plus de 200 mètres dans la forme faible et avant 200 mètres dans la forme forte. La douleur de repos et les lésions cutanées appartiennent à des stades plus avancés.

Explication

Le stade 3 correspond à des douleurs de repos, souvent nocturnes et insomniantes, améliorées par le lever ou la déclivité du membre. Une douleur d’effort relève du stade 2, tandis que les plaies caractérisent le stade 4.

Explication

Le stade 4 est défini par la présence de plaies ischémiques, depuis l’ulcération d’un orteil jusqu’à la gangrène extensive. Les douleurs de marche, les douleurs de repos sans plaie et l’absence de symptômes correspondent à des stades différents.

Explication

Le traitement médical de l’AOMI comprend notamment des antiagrégants, tels que l’aspirine et le clopidogrel. Les anticoagulants répondent à d’autres indications, tandis que la thrombolyse et la sympathectomie sont des interventions spécifiques.

Explication

La revascularisation peut associer des techniques chirurgicales, comme le pontage, et endovasculaires, comme l’angioplastie, la thromboaspiration ou la thrombolyse in situ. Les autres propositions regroupent des médicaments ou des mesures de stabilisation, pas des techniques de revascularisation.

Explication

L’ischémie aiguë constitue une urgence, car l’absence de collatéralité efficace peut conduire à des lésions irréversibles après environ six heures. La surveillance seule ou un traitement antiagrégant ne remplace pas l’évaluation vasculaire urgente.

Explication

La prise en charge initiale vise à stabiliser le patient : transfert spécialisé, voie veineuse, monitorage, jeûne, optimisation hémodynamique, réhydratation et correction des troubles électrolytiques ou acidobasiques. La revascularisation traite ensuite l’obstacle artériel et ne se confond pas avec cette stabilisation.

Explication

L’ischémie aiguë justifie une héparinothérapie curative avec un bolus d’HNF de 5000 UI, puis une perfusion intraveineuse continue de 500 U/kg/j ajustée au TCA. Une prophylaxie à faible dose ne fournit pas l’anticoagulation curative attendue dans ce contexte.

Explication

L’angiographie finale vérifie la qualité de la revascularisation en recherchant un thrombus résiduel, en évaluant le lit d’aval et en identifiant une lésion sous-jacente. Elle ne sert ni à classer la claudication ni à remplacer le traitement anticoagulant.

Explication

La surveillance vasculaire recherche notamment les pouls distaux, la chaleur et la couleur du membre, ainsi que sa sensibilité, sa motricité et une douleur inhabituelle. Les paramètres généraux comme la fièvre ou la pression artérielle renseignent plutôt sur l’état systémique postopératoire.

Explication

Les anticoagulants exposent à un risque hémorragique postopératoire, qui doit être surveillé avec attention. La thrombose constitue une complication distincte, car elle compromet la perfusion et peut aggraver l’ischémie.

Explication

Les amputations mineures concernent les orteils et les métatarsiens, tandis que les amputations majeures intéressent la jambe ou la cuisse. Les autres propositions inversent cette distinction ou introduisent des localisations qui ne correspondent pas à cette classification.

Explication

Une ischémie aiguë ne tolère aucun retard diagnostique, ce qui rend le rôle infirmier essentiel dans son repérage et son signalement. Une plaie ancienne peut aussi nécessiter une vigilance importante, mais elle ne correspond pas à l’urgence particulière décrite ici.