QCM : Bilan du sodium et troubles hydroélectriques (31 questions)

Explication

L’homéostasie repose sur un bilan nul : les entrées et les sorties s’équilibrent. Des sorties supérieures ou des entrées supérieures créent un déséquilibre, tandis qu’un flux nul des deux côtés n’est pas requis.

Explication

Parmi les sorties hydro-osmotiques digestives, rénales, respiratoires et cutanées, seules les sorties rénales sont modulées. Les sorties cutanées, respiratoires et digestives ne constituent donc pas le levier rénal d’ajustement.

Explication

L’incapacité à assurer un bilan nul d’eau traduit un trouble intracellulaire, tandis que l’incapacité à équilibrer le sodium traduit un trouble extracellulaire. « Trouble extracellulaire » confond le bilan d’eau avec celui du sodium; « trouble sodé » et l’atteinte des deux compartiments ne correspondent pas au critère décrit.

Explication

La natrémie reflète la concentration plasmatique et l’osmolarité, non la quantité totale de sodium; en cas d’hypernatrémie, le stock sodé peut être normal, diminué ou augmenté. L’identité ou l’augmentation du stock et la mesure directe du volume extracellulaire confondent des notions distinctes.

Explication

Le tubule contourné proximal réabsorbe environ deux tiers du sodium filtré et deux tiers de l’eau filtrée. « Un quart » correspond à des proportions associées aux branches de l’anse de Henlé, tandis que « 5 % » correspond au sodium réabsorbé dans le tubule distal.

Explication

Le tubule contourné distal réabsorbe environ 5 % du sodium filtré et du magnésium sans réabsorber d’eau; il fonctionne donc comme un segment de dilution. La réabsorption d’eau, la proportion d’environ un quart et l’absence de réabsorption du magnésium ne décrivent pas ce segment.

Explication

Le canal collecteur est le site de la régulation homéostatique fine : l’aldostérone intervient dans le bilan sodé et l’ADH dans le bilan hydrique. Le tubule proximal assure une réabsorption massive peu régulée, la branche ascendante n’est pas le site final de cette régulation, et le tubule distal est un segment de dilution.

Explication

La balance glomérulo-tubulaire est un mécanisme physique péritubulaire, indépendant des hormones, qui maintient la réabsorption proximale à environ 66 % du sodium filtré quelle que soit la valeur du débit de filtration. La fraction de 34 % confond réabsorption et sodium restant; la dépendance à la hausse du débit néglige l’invariance; le contrôle hormonal méconnaît la nature du mécanisme.

Explication

En hypovolémie, la baisse du débit de filtration et du sodium distal stimule la rénine; la rétention de sodium qui en résulte contribue à restaurer le débit de filtration. La baisse de rénine et la hausse d’excrétion correspondent à la réponse opposée; l’augmentation de l’excrétion inverse l’effet sodé; la baisse du débit de filtration décrit une évolution contraire à la restauration.

Explication

En hypervolémie, l’augmentation du débit de filtration et du sodium distal réduit la rénine, favorise l’excrétion sodée et contribue à abaisser le débit de filtration. La hausse de rénine transpose la réponse à l’hypovolémie; une baisse d’excrétion va à l’encontre de la natriurèse; une hausse du débit contredit l’effet de rétroaction décrit.

Explication

Le SRAA favorise la rétention de sodium, tandis que le facteur atrial natriurétique favorise son excrétion. L’inversion échange leurs effets; les deux classements identiques effacent leur action opposée.

Explication

L’angiotensine II stimule directement la réabsorption de sodium dans le tubule proximal et stimule la sécrétion d’aldostérone, qui agit au canal collecteur. L’aldostérone est placée à tort en amont de l’angiotensine II; l’ADH est confondue avec cette voie; le facteur atrial natriurétique favorise la natriurèse plutôt que la rétention.

Explication

L’aldostérone est sécrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale sous l’action de l’angiotensine II et constitue le principal facteur antinatriurétique. L’angiotensine II stimule l’aldostérone mais n’est pas produite sous son action; l’ADH n’est pas l’hormone surrénalienne décrite; le facteur atrial natriurétique est pronatriurétique.

Explication

L’étirement des oreillettes stimule la sécrétion du facteur atrial natriurétique par les myocytes auriculaires, ce qui contribue à diminuer la volémie et la pression artérielle. L’augmentation de ces paramètres inverse l’effet; la corticosurrénale est confondue avec le tissu sécréteur; la hausse de pression contredit l’effet décrit.

Explication

Sur quelques jours, une perte rapide de poids ne peut se faire qu’aux dépens des secteurs hydriques. Les réserves graisseuses et protéiques ne rendent pas compte de cette perte rapide, et le volume interstitiel n’est qu’un compartiment hydrique parmi d’autres.

Explication

L’oligurie fait partie des signes cliniques de déshydratation extracellulaire. La baisse de l’hématocrite évoque plutôt une hémodilution, tandis que l’œdème et l’épanchement sont associés à une surcharge extracellulaire.

Explication

La déshydratation extracellulaire n’a pas de signe biologique direct, mais peut entraîner une hémoconcentration, notamment avec une protidémie supérieure à 75 g/L et un hématocrite supérieur à 50 %. L’hémodilution correspond au phénomène inverse.

Explication

Une prise de poids rapide sur quelques jours ne peut se faire qu’aux dépens des secteurs hydriques. Une augmentation des réserves graisseuses ou protéiques ne constitue pas l’explication d’une variation aussi rapide.

Explication

Un œdème correspond à une augmentation du volume interstitiel supérieure à 10 %, seuil au-delà duquel les mécanismes compensateurs ne suffisent plus à empêcher son apparition. Les seuils de 5 % et de 20 % ne correspondent pas à cette définition.

Explication

Les œdèmes d’hyperhydratation extracellulaire sont typiquement blancs, mous, indolores, prennent le godet et prédominent dans les territoires déclives. Un caractère ferme ou douloureux ne correspond pas à ces signes caractéristiques.

Explication

L’hyperhydratation extracellulaire peut provoquer une hémodilution, avec baisse de l’hématocrite, de l’hémoglobine et des protides. L’hémoconcentration élève l’hématocrite, et les signes biologiques de surcharge sont peu sensibles.

Explication

Un trouble intracellulaire résulte d’une incapacité à assurer un bilan nul d’eau. Le bilan de sodium caractérise le trouble extracellulaire, tandis que le potassium et le bilan général des solutés ne sont pas le critère indiqué ici.

Explication

Les différences de pression osmotique de part et d’autre de la membrane entraînent les mouvements d’eau jusqu’à l’équilibre osmotique. La pression hydrostatique concerne notamment les échanges plasmatique-interstitiel, et les solutés ne traversent pas tous librement la membrane cellulaire.

Explication

Les variations d’osmolarité extracellulaire, notamment liées à la natrémie, modifient le volume intracellulaire, car l’eau se déplace selon les différences osmotiques. Un changement extracellulaire seul néglige cet effet, tandis que les solutés ne s’équilibrent pas librement et que la pression hydrostatique n’est pas le mécanisme ciblé.

Explication

Le gradient cortico-papillaire associe une partie corticale hypo-osmotique à une médullaire profonde hyperosmolaire. Les réponses qui inversent les régions ou leur attribuent le même état ne décrivent pas ce gradient.

Explication

La multiplication à contre-courant repose sur la disposition en épingle à cheveux de l’anse de Henlé et sur le flux continu du fluide tubulaire. Un flux immobile, les seuls échanges avec le plasma ou le remplacement de l’anse par le canal collecteur ne correspondent pas au mécanisme décrit.

Explication

La génération du gradient commence par la réabsorption active de Na⁺ dans la branche large ascendante, suivie de la sortie d’eau de la branche descendante vers l’interstitium et de la progression du fluide vers la branche ascendante. Faire sortir l’eau avant le sodium inverse l’ordre, la placer dans la branche ascendante confond les segments, et inverser la progression tubulaire contredit le trajet décrit.

Explication

La régulation associe la détection par les osmo- et barorécepteurs, la soif et l’ADH, puis l’action des aquaporines du canal collecteur. Les aquaporines comme capteurs confondent détection et effecteur, tandis que l’absence d’ADH omet un maillon hormonal essentiel.

Explication

Lorsque la contraction du volume extracellulaire dépasse 10 %, le stimulus volémique prédomine sur le stimulus osmotique pour la sécrétion d’ADH. La prédominance osmotique néglige ce seuil, et une expansion volémique décrit le changement inverse.

Explication

La quasi-totalité du calcium corporel se trouve dans l’os : environ 99 %, contre environ 1 % dans le compartiment circulant. L’inversion des proportions échange les deux compartiments, et la valeur de 20 à 30 % concerne l’absorption digestive.

Explication

Les deux principaux acteurs hormonaux mobilisés face à une variation de la calcémie ionisée sont la parathormone et la vitamine D. Le calcitriol et la prolactine interviennent dans la régulation de l’absorption digestive, tandis que l’ADH concerne l’équilibre hydrique.