Fiche de révision : Bilan du sodium et troubles hydroélectriques

📋 Plan du Cours

1. Homéostasie hydrique et sodée
2. Réabsorption le long du néphron
3. Capteurs et régulation rénale du sodium
4. Contrôle hormonal de la natriurèse
5. Déshydratation extracellulaire
6. Hyperhydratation extracellulaire
7. Bilan hydrique et mouvements d’eau
8. Réabsorption rénale et gradient médullaire
9. Régulation de l’eau et sécrétion d’ADH
10. Homéostasie du calcium

📖 1. Homéostasie hydrique et sodée

🔑 Notions clés & Définitions

• Homéostasie : Maintien constant du milieu intérieur, assuré par l’égalité des entrées et des sorties.
• Osmolarité : Nombre de particules osmotiquement actives par litre de solution.
• Osmolalité : Nombre de particules osmotiquement actives par kilogramme d’eau.

★ À maîtriser

• Les sorties hydro-osmotiques sont :
  • digestives
  • rénales
  • respiratoires
  • cutanées

📌 Un trouble extracellulaire traduit l’incapacité à assurer un bilan nul de sodium, tandis qu’un trouble intracellulaire traduit l’incapacité à assurer un bilan nul d’eau.

📌 La natrémie reflète l’osmolarité plasmatique et non le stock sodé total, qui peut être normal, diminué ou augmenté en cas d’hypernatrémie.

Compléments

• L’eau corporelle représente environ 60 % du poids et se répartit entre deux tiers intracellulaires et un tiers extracellulaire, dont un quart plasmatique et trois quarts interstitiels.

💡 Astuce mémo

Le sodium règle le secteur extracellulaire ; l’eau règle l’équilibre osmotique entre secteurs.

📖 2. Réabsorption le long du néphron

★ À maîtriser

• Le tubule contourné proximal réabsorbe environ deux tiers du sodium filtré, deux tiers de l’eau filtrée, tout le glucose filtré et 85 % du phosphate filtré.

• Le tubule contourné distal réabsorbe environ 5 % du sodium filtré et du magnésium, sans réabsorber d’eau, ce qui en fait un segment de dilution.

• Le canal collecteur est le site de la régulation homéostatique fine des sorties, sous contrôle de l’aldostérone pour le sodium et de l’ADH pour l’eau.

Compléments

• La branche ascendante de l’anse de Henlé réabsorbe environ 25 % du sodium filtré, tandis que la branche descendante réabsorbe environ 25 % de l’eau filtrée.

• Le furosémide agit sur la réabsorption sodée de la branche ascendante de l’anse de Henlé.

💡 Astuce mémo

Proximal massif, anse différenciée, distal diluant, collecteur régulateur.

📖 3. Capteurs et régulation rénale du sodium

🔑 Notions clés & Définitions

• Balance glomérulo-tubulaire : Mécanisme physique péritubulaire, indépendant des hormones, qui maintient la réabsorption proximale à environ 66 % du sodium filtré quelle que soit la valeur du DFG.

★ À maîtriser

• En hypovolémie, la baisse du DFG et du sodium distal stimule la rénine, diminue l’excrétion sodée et contribue à restaurer le DFG.

• En hypervolémie, l’augmentation du DFG et du sodium distal réduit la rénine, augmente l’excrétion sodée et contribue à abaisser le DFG.

Compléments

• Les barorécepteurs périphériques, situés dans la crosse de l’aorte et les carotides, détectent l’étirement artériel et transmettent un signal aux centres bulbaires.

• Les barorécepteurs intra-rénaux détectent directement les variations de pression et modulent la synthèse de rénine sans afférence ni efférence neurologique.

• La pression oncotique péritubulaire favorise la réabsorption d’eau et de sodium.

💡 Astuce mémo

Hypovolémie → baisse du DFG → rénine stimulée → rétention sodée.

📖 4. Contrôle hormonal de la natriurèse

★ À maîtriser

📌 Le SRAA est antinatriurétique, tandis que le facteur atrial natriurétique est pronatriurétique.

• L’angiotensine II stimule directement la réabsorption de sodium dans le tubule proximal et indirectement celle du canal collecteur en stimulant la sécrétion d’aldostérone.

• L’aldostérone, sécrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale sous l’action de l’angiotensine II, est le principal facteur antinatriurétique.

• Le facteur atrial natriurétique est sécrété par les myocytes auriculaires en réponse à l’étirement des oreillettes et contribue à diminuer la volémie et la pression artérielle.

Compléments

• L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur périphérique, stimule la synthèse d’ADH et favorise la soif et l’appétit de sel.

• Dans les cellules principales du canal collecteur, l’aldostérone augmente le nombre de pompes Na/K-ATPase et le nombre ainsi que la conductance des canaux ENaC par un mécanisme principalement transcriptionnel.

• Le facteur atrial natriurétique inhibe l’ouverture des canaux ENaC du canal collecteur et inhibe indirectement la synthèse de rénine puis d’aldostérone.

💡 Astuce mémo

SRAA retient le sodium ; le FAN favorise son excrétion.

📖 5. Déshydratation extracellulaire

★ À maîtriser

• Une perte de poids rapide sur quelques jours ne peut se faire qu’aux dépens des secteurs hydriques.

• Les signes cliniques de déshydratation extracellulaire comprennent :

  • le pli cutané
  • l’hypotension artérielle
  • la tachycardie
  • l’hypotension orthostatique
  • les vertiges au lever
  • les crampes
  • la soif
  • l’oligurie

• La déshydratation extracellulaire n’a pas de signe biologique direct et peut provoquer une hémoconcentration avec hyperprotidémie supérieure à 75 g/L, hématocrite supérieur à 50 %, élévation de l’hémoglobine et hyperuricémie.

Compléments

• Une pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg est un signe possible de déshydratation extracellulaire.

• Une soif avec une natrémie normale est très évocatrice de déshydratation extracellulaire.

• La déshydratation extracellulaire peut entraîner un hyperaldostéronisme secondaire, un rapport urinaire Na/K inférieur à 1 et une alcalose métabolique.

• L’insuffisance rénale fonctionnelle de déshydratation extracellulaire associe une baisse de perfusion rénale, une augmentation de l’urée et de la créatinine plasmatiques, et une urée plasmatique rapportée à la créatinine plasmatique supérieure à 100.

• L’insuffisance rénale fonctionnelle liée à la déshydratation est réversible et s’accompagne d’urines pauvres en sel, sans anomalie du sédiment urinaire ni protéinurie.

📖 6. Hyperhydratation extracellulaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Œdème : Augmentation du volume interstitiel supérieure à 10 %, seuil au-delà duquel le système lymphatique et la pression de surface cutanée ne suffisent plus à en empêcher l’apparition.

★ À maîtriser

• Une prise de poids rapide sur quelques jours ne peut se faire qu’aux dépens des secteurs hydriques.

• Dans l’hyperhydratation extracellulaire, les œdèmes sont blancs, mous, indolores, prennent le godet et prédominent dans les territoires déclives.

📌 Les signes biologiques de l’hyperhydratation extracellulaire sont peu sensibles et comprennent un syndrome d’hémodilution avec baisse des protides, de l’hématocrite et de l’hémoglobine.

Compléments

• L’hyperhydratation extracellulaire peut s’accompagner d’épanchements des séreuses et d’une prise de poids constante, qui doit être chiffrée.

• L’hypertension artérielle est inconstante au cours de l’hyperhydratation extracellulaire.

📖 7. Bilan hydrique et mouvements d’eau

★ À maîtriser

📌 Un trouble extracellulaire résulte d’une incapacité à assurer un bilan nul de sodium, tandis qu’un trouble intracellulaire résulte d’une incapacité à assurer un bilan nul d’eau.

• Les différences de pression osmotique de part et d’autre de la membrane cellulaire semi-perméable entraînent des mouvements d’eau entre les secteurs extracellulaire et intracellulaire jusqu’à l’équilibre osmotique.

📌 Les variations d’osmolarité extracellulaire, notamment celles liées à la natrémie, modifient le volume intracellulaire, tandis que le transport des solutés entre l’interstitium et le milieu intracellulaire n’est pas libre.

Compléments

• Les échanges d’eau entre les secteurs plasmatique et interstitiel suivent la loi de Starling, et l’excès d’eau interstitielle rejoint le secteur plasmatique par le système lymphatique.

💡 Astuce mémo

Le bilan de Na⁺ règle l’extracellulaire ; le bilan d’eau règle l’intracellulaire.

📖 8. Réabsorption rénale et gradient médullaire

★ À maîtriser

• Le gradient osmotique cortico-papillaire associe une partie corticale hypo-osmotique à une médullaire profonde hyperosmolaire.

• La multiplication à contre-courant génère le gradient cortico-papillaire grâce à l’anse de Henlé en épingle à cheveux et au flux continu du fluide tubulaire.

• La génération du gradient cortico-papillaire commence par la réabsorption active de Na⁺ dans la branche large ascendante, suivie de la sortie d’eau de la branche descendante vers l’interstitium et de la progression du fluide tubulaire vers la branche ascendante.

Compléments

• Les aquaporines sont des canaux membranaires sélectifs de l’eau qui facilitent son transport à travers les épithéliums et sont imperméables aux protéines et aux ions, notamment H⁺.

• Le rein exprime quatre isoformes d’aquaporines, dont la distribution dépend des segments du néphron et peut différer entre les membranes apicale et basolatérale.

• L’urée renforce l’osmolarité de la médullaire profonde par réabsorption dans la partie terminale médullaire du canal collecteur et recirculation vers la branche fine de l’anse de Henlé.

💡 Astuce mémo

NaCl monte, l’eau descend, le fluide avance.

📖 9. Régulation de l’eau et sécrétion d’ADH

★ À maîtriser

• L’homéostasie hydrique régule l’osmolalité cellulaire grâce aux osmo- et barorécepteurs, au centre de la soif et à l’ADH hypophysaire, puis aux aquaporines du canal collecteur rénal.

• Une contraction du volume extracellulaire supérieure à 10 % fait prédominer le stimulus volémique sur le stimulus osmotique pour la sécrétion d’ADH.

Compléments

• Les variations d’osmolarité plasmatique modifient le volume neuronal, ce qui change l’activité des canaux TRPV1 et la fréquence des potentiels d’action, activant ou inhibant la sécrétion d’ADH par les neurones magnocellulaires des noyaux paraventriculaire et supra-optique.

• Les organes OVLT et SFO contiennent des neurones spécialisés au contact du plasma qui participent à la régulation de la sécrétion d’ADH.

• Les osmorécepteurs périphériques se trouvent sur les parois pharyngée et œsophagienne ainsi qu’au niveau de la veine porte, et leurs signaux sont relayés par le noyau du tractus solitaire.

• Lors d’une prise d’eau, les osmorécepteurs pharyngés diminuent immédiatement la sécrétion d’ADH et la sensation de soif, anticipant la correction de l’osmolarité plasmatique.

• En hypovolémie, la baisse de pression sur les barorécepteurs cardiaques à basse pression, via le nerf vague X, active les noyaux supra-optique et paraventriculaire et stimule la sécrétion d’ADH.

• En hypovolémie, l’angiotensine II active l’organe subfornical, qui stimule les noyaux supra-optique et paraventriculaire et la sécrétion d’ADH.

💡 Astuce mémo

Une osmolarité accrue ou une volémie fortement réduite stimule l’ADH.

📖 10. Homéostasie du calcium

★ À maîtriser

• Environ 1 % du calcium corporel est dans le compartiment circulant et 99 % est dans l’os.

• La parathormone et la vitamine D sont les deux principaux acteurs hormonaux mobilisés en réponse à une variation de la calcémie ionisée.

Compléments

• L’absorption digestive du calcium est de 20 à 30 %.

• Le passage transcellulaire du calcium est régulé par :

  • le calcitriol
  • la progestérone
  • les œstrogènes
  • la prolactine

• La réabsorption tubulaire paracellulaire du calcium est indiquée au niveau du segment large ascendant de l’anse de Henlé.

• Le calcium filtré par le glomérule représente 250 mmol par jour, l’excrétion est de 4 à 5 mmol par jour et la fraction d’excrétion est de 2 %.

📊 Tableaux de synthèse

Effets des hormones sur le sodium