QCM : Cancérogenèse et classification tumorale — 20 questions

Explication

La néoplasie désigne une prolifération cellulaire anormale, alors que l’hyperplasie correspond à une augmentation du nombre de cellules. La confusion fréquente consiste à assimiler toute augmentation cellulaire à une néoplasie, alors que cette description correspond à l’hyperplasie.

Explication

Selon Rudolf Virchow, toute cellule provient d’une autre cellule, et une cellule cancéreuse provient d’une seule cellule initiale dont la prolifération forme la tumeur. La tumeur désigne donc la prolifération résultante plutôt que la cellule cancéreuse d’origine.

Explication

Le gène src a été retrouvé dans les cellules normales sous une forme moins active, appelée proto-oncogène, tandis que sa forme activée est un oncogène. L’erreur fréquente est d’inverser ces deux états fonctionnels.

Explication

Une translocation chromosomique fait partie des mécanismes capables d’activer un oncogène, avec la mutation ponctuelle, l’amplification génique et l’expression d’un oncogène viral. Une réparation fidèle de l’ADN, au contraire, ne constitue pas un mécanisme d’activation oncogénique.

Explication

L’activation d’un oncogène a un caractère dominant, car un seul événement peut suffire à favoriser la transformation tumorale. La nécessité de deux événements caractérise plutôt l’inactivation d’un gène suppresseur de tumeur.

Explication

Alfred Knudson a proposé que les deux copies du gène du rétinoblastome doivent être mutées pour entraîner la maladie. Cette hypothèse explique la nécessité de deux événements génétiques dans l’inactivation d’un gène suppresseur.

Explication

Un gène suppresseur peut être inactivé par une double délétion, par l’association d’une mutation ponctuelle et d’une délétion, ou par une perte d’expression. L’amplification et la translocation sont plutôt présentées comme des mécanismes d’activation des oncogènes.

Explication

L’inactivation d’un gène suppresseur est récessive au niveau cellulaire, car deux événements sont nécessaires pour provoquer la maladie. Le caractère dominant décrit plutôt l’activation d’un oncogène, pour laquelle un seul événement peut suffire.

Explication

Les cellules cancéreuses peuvent favoriser la formation de vaisseaux, résister à l’apoptose et se multiplier sur une durée prolongée. La sensibilité à l’apoptose et la réplication réduite décrivent au contraire des caractéristiques opposées.

Explication

L’autosuffisance permet à la cellule de recevoir ou produire des signaux favorisant sa prolifération, tandis que l’insensibilité réduit l’effet des signaux de freinage. Les autres propositions confondent ces mécanismes avec la croissance cellulaire, l’apoptose ou la différenciation.

Explication

Une tumeur peut provoquer une inflammation, envahir les tissus proches et disséminer des cellules vers des sites éloignés sous forme de métastases. L’absence d’invasion ou de dissémination ne correspond pas à ces propriétés tumorales.

Explication

L’hyperplasie correspond à une augmentation du nombre de cellules. L’augmentation de leur taille relève de l’hypertrophie, tandis que la prolifération désordonnée définit la dysplasie.

Explication

La dysplasie désigne une prolifération cellulaire désordonnée. Une augmentation de la taille cellulaire correspond à l’hypertrophie, tandis que l’origine mésenchymateuse concerne la définition d’un sarcome.

Explication

Un carcinome provient d’un tissu épithélial, alors qu’un sarcome provient d’un tissu mésenchymateux. Inverser ces origines constitue la confusion principale entre les deux types tumoraux.

Explication

La classification TNM décrit la taille de la tumeur par T, les ganglions envahis par N et la présence de métastases par M. Les autres associations utilisent des paramètres qui ne correspondent pas à ces trois composantes.

Explication

Le cTNM est établi à partir de données cliniques, tandis que le pTNM s’appuie sur l’examen anatomopathologique. Les lettres c et p ne répartissent pas les composantes T, N et M entre les deux classifications.

Explication

Le stade TNM apporte une information pronostique et contribue à choisir une stratégie thérapeutique adaptée à l’étendue du cancer. Il ne constitue pas lui-même un traitement et ne remplace pas les examens diagnostiques.

Explication

Les soins oncologiques de support accompagnent la prise en charge du cancer, tandis que la chirurgie et la radiothérapie sont des traitements anticancéreux spécifiques. L’irradiation externe correspond à la radiothérapie et ne définit donc pas les soins de support.

Explication

La chimiothérapie comprend les agents alkylants, les antimétabolites, les antimicrotubules et les inhibiteurs de topoisomérase. Les anticorps monoclonaux et les inhibiteurs de tyrosine kinase relèvent des thérapies ciblées, tandis que la chirurgie et la radiothérapie sont d’autres modalités thérapeutiques.

Explication

Les anticorps monoclonaux et les inhibiteurs de tyrosine kinase appartiennent aux thérapies ciblées. Les agents alkylants sont, en revanche, des médicaments de chimiothérapie et ne doivent pas être confondus avec cette catégorie.