QCM : Cétogenèse et lipogenèse (41 questions)

Explication

La lipolyse hydrolyse les triglycérides en acides gras et glycérol sous l’action des lipases. La β-oxydation dégrade les acides gras, l’estérification forme des triglycérides et les amylases agissent sur les glucides.

Explication

La β-oxydation majeure en aérobiose se déroule dans les mitochondries et elle est absente des globules rouges. Le cytosol et l’anaérobiose ne sont pas le siège de cette voie majeure, et la voie peroxysomale est mineure.

Explication

Les acides gras ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique, et les globules rouges sont gluco-dépendants. La réponse opposée sur le passage cérébral et l’utilisation directe des acides gras par les neurones confond ces limites métaboliques.

Explication

L’acyl-CoA synthétase active l’acide gras en lui ajoutant un CoA dans le cytoplasme, ce qui forme un acyl-CoA. L’acyl-carnitine est formée ensuite par la CPT1, tandis qu’un triglycéride résulte d’une autre voie.

Explication

L’activation consomme un ATP qui devient AMP et pyrophosphate, et forme une liaison thioester riche en énergie. Le bilan ADP-phosphate est incorrect, tout comme une production nette d’ATP ou l’absence de thioester.

Explication

Les chaînes de moins de 12 carbones pénètrent par diffusion, tandis que celles de plus de 12 carbones nécessitent le système carnitine. L’inversion du seuil et l’application du seuil de 22 carbones confondent des règles distinctes.

Explication

La forme acyl-CoA ne traverse pas la membrane mitochondriale interne : la CPT1 transfère son groupement acyle à la carnitine et forme l’acyl-carnitine. La libération par la CPT2 intervient après l’entrée dans la matrice.

Explication

Un tour suit l’ordre déshydrogénation au FAD, hydratation, déshydrogénation au NAD⁺, puis thiolyse. L’ordre NAD⁺-puis-FAD inverse les deux oxydations, la thiolyse précoce déplace le clivage, et l’hydratation initiale omet la création préalable de la double liaison.

Explication

La β-cétothiolase libère un acétyl-CoA et laisse un acyl-CoA raccourci de deux carbones, qui peut recommencer un tour. Deux acétyl-CoA confond la quantité libérée à cette étape avec le bilan final, le NADH,H⁺ relève d’une déshydrogénation, et l’acyl-CoA est raccourci plutôt qu’allongé.

Explication

La β-oxydation mitochondriale est aérobie et retire successivement des fragments de deux carbones sous forme d’acétyl-CoA, selon l’hélice de Lynen. Les fragments de trois carbones confondent ce processus avec d’autres produits du métabolisme, l’anaérobiose contredit sa dépendance à l’oxygène, et le clivage n’est pas effectué en une seule fois.

Explication

Pour C18, le nombre de tours et de coenzymes réduits vaut $\frac{18}{2}-1=8$, tandis que le nombre d’acétyl-CoA vaut $\frac{18}{2}=9$. Employer $n/2$ pour les tours donne 9, retrancher deux aux acétyl-CoA donne 8, et $n-1$ ne correspond pas à la formule.

Explication

L’oxydation complète de C16 comporte 7 tours et produit 7 NADH,H⁺, 7 FADH₂ et 8 acétyl-CoA. Le bilan distingue le nombre d’acétyl-CoA des tours; huit tours ajoutent un tour erroné, et le FADH₂ est également produit.

Explication

Après déduction de l’ATP consommé lors de l’activation, l’oxydation de C16 fournit 130 ATP au total. 131 ATP omet cette déduction, 129 ATP retranche un ATP de trop, et 18 ATP ne représente pas le bilan complet.

Explication

Un excès énergétique favorise la synthèse cytoplasmique des triglycérides et des phospholipides. La β-oxydation mitochondriale est favorisée en déficit énergétique, et les deux autres réponses attribuent ces voies au mauvais compartiment.

Explication

Une glycémie basse, notamment pendant le jeûne, favorise l’utilisation des acides gras et réserve le glucose aux globules rouges et au cerveau. Utiliser le glucose correspond plutôt à une glycémie élevée; les muscles et le foie ne sont pas les tissus indiqués pour cette réserve.

Explication

La CPT1 contrôle l’entrée des acyl-CoA dans la mitochondrie et son inhibition par le malonyl-CoA réduit cette entrée. L’inhibition porte sur le passage mitochondrial, non directement sur les réactions de β-oxydation une fois les acides gras entrés.

Explication

Les acides gras de plus de 22 carbones sont d’abord dégradés dans les peroxysomes, puis leurs produits sont oxydés dans les mitochondries. L’ordre inverse et l’attribution de toute la dégradation à un seul compartiment ne correspondent pas à cette voie.

Explication

La voie peroxysomale dégrade les acides gras jusqu’à C8 sans phosphorylation oxydative ni production d’ATP; le H₂O₂ formé est décomposé par la catalase. La thiolyse est une étape de la voie, et non l’enzyme qui élimine le H₂O₂.

Explication

La cétogenèse est la synthèse hépatique de corps cétoniques, favorisée entre les repas et pendant le jeûne lorsque le rapport insuline/glucagon est bas. L’utilisation tissulaire relève de la cétolyse, tandis qu’un rapport élevé ne correspond pas à la condition décrite.

Explication

Les corps cétoniques sont hydrosolubles et diffusent dans le sang; cette propriété permet à ce carburant de traverser la barrière hémato-encéphalique. La liposolubilité inverse la propriété pertinente, et l’insolubilité ou l’absence de passage contredit leur rôle de carburant cérébral.

Explication

L’oxaloacétate détourné vers la néoglucogenèse devient moins disponible pour le cycle de Krebs, qui ralentit; l’acétyl-CoA produit par la β-oxydation s’accumule alors. L’accélération du cycle inverse la conséquence du manque d’oxaloacétate, et une baisse de β-oxydation n’explique pas l’accumulation décrite.

Explication

Deux acétyl-CoA forment d’abord l’acétoacétyl-CoA; l’ajout d’un troisième acétyl-CoA précède la libération d’un acétyl-CoA qui conduit à l’acétoacétate. Les autres enchaînements omettent ou ajoutent un acétyl-CoA, ou placent la libération au mauvais moment.

Explication

L’acétoacétate est décarboxylé en acétone, tandis qu’une déshydrogénase utilisant le NADH,H⁺ le convertit réversiblement en β-hydroxybutyrate. La déshydrogénation ne forme pas l’acétone, la carboxylation inverse la réaction décrite et la conversion en β-hydroxybutyrate est réversible.

Explication

La cétolyse se déroule dans les mitochondries des tissus extra-hépatiques, tandis que le foie produit les corps cétoniques sans les utiliser. Le cytosol confond le compartiment cellulaire, et les hépatocytes confondent le tissu utilisateur avec le tissu producteur.

Explication

Lors d’un jeûne court, les muscles utilisent d’abord les corps cétoniques ; en jeûne prolongé, leur accumulation atteint un seuil permettant au cerveau de les utiliser. Une baisse de concentration inverse le mécanisme, tandis qu’une utilisation cérébrale précoce inverse l’ordre observé.

Explication

Le β-hydroxybutyrate est oxydé en acétoacétate, lequel réagit avec le succinyl-CoA avant que la thiolyse libère deux acétyl-CoA destinés au cycle de Krebs. La réduction inverse le sens de conversion, le succinate remplace à tort le succinyl-CoA, et deux acétoacétyl-CoA ne sont pas les produits de la thiolyse.

Explication

L’oxydation du palmitate couplée à la cétogenèse fournit 126 ATP, contre 130 ATP pour l’oxydation complète couplée au cycle de Krebs. Intervertir les valeurs ou attribuer 130 ATP à la cétogenèse confond les deux voies ; 122 ATP résulte d’une soustraction non justifiée.

Explication

La cétogenèse ne consomme pas d’ATP, mais utilise le NADH,H⁺ formé lors de l’oxydation des acides gras pendant le jeûne. La consommation d’ATP est attribuée à tort à cette voie, et le NADH,H⁺ est produit par l’oxydation des acides gras plutôt que par la cétogenèse.

Explication

Après un repas, l’insuline favorise la lipogenèse et augmente le malonyl-CoA, qui inhibe la β-oxydation et la cétogenèse. L’association au jeûne confond les états métaboliques, tandis que les deux autres réponses inversent l’effet du malonyl-CoA ou de l’insuline.

Explication

Pendant le jeûne, le glucagon active la lipolyse et la β-oxydation, tandis que le malonyl-CoA diminue, ce qui favorise la cétogenèse. L’insuline élevée correspond à l’état postprandial; les autres propositions attribuent au glucagon des effets opposés à ceux décrits.

Explication

La biosynthèse des acides gras se déroule majoritairement dans le cytosol, même si elle est particulièrement active dans plusieurs tissus. La matrice mitochondriale évoque notamment la β-oxydation, tandis que le réticulum endoplasmique intervient dans des modifications ultérieures des acides gras.

Explication

Pour la lipogenèse, le citrate transfère les unités acétyle dans un sens, alors que le système carnitine est bidirectionnel. Les autres choix intervertissent ces propriétés ou attribuent à tort la même directionnalité aux deux systèmes.

Explication

L’acétyl-CoA carboxylase utilise l’acétyl-CoA, le CO₂ et l’ATP pour former du malonyl-CoA, qui possède trois carbones contre deux pour l’acétyle. L’acétyl-CoA est le substrat initial, le succinyl-CoA est associé à un autre nombre de carbones, et le citrate n’est pas le produit de cette réaction.

Explication

Le citrate active l’acétyl-CoA carboxylase, et l’insuline l’active également par déphosphorylation. L’inhibition par le citrate confond ses effets avec ceux du palmitoyl-CoA, tandis que l’inhibition sous insuline inverse l’effet hormonal décrit.

Explication

Chaque tour enchaîne une condensation, une réduction, une déshydratation, puis une seconde réduction. Intercaler la déshydratation avant la première réduction change l’ordre, et remplacer une réduction par une condensation ne correspond pas au cycle.

Explication

En situation de surplus énergétique, la lipogenèse transforme l’énergie excédentaire des glucides en triglycérides stockés dans le tissu adipeux. Le glycogène est associé à un autre mode de stockage, la dégradation des triglycérides mobilise les réserves, et l’élimination sans stockage ne correspond pas au devenir décrit.

Explication

L’acétyl-CoA carboxylase est active sous forme déphosphorylée ; sa phosphorylation l’inhibe et freine donc la lipogenèse. L’activation correspond à la déphosphorylation, le glucagon favorise l’inhibition plutôt que l’activation, et l’inhibition ne stimule pas la lipogenèse.

Explication

CPT1 est l’étape limitante de la β-oxydation et le malonyl-CoA l’inhibe, ce qui réduit l’entrée mitochondriale des acides gras à longue chaîne. L’activation de CPT1 inverse l’effet du malonyl-CoA, l’inhibition de CPT2 confond les enzymes et l’activation de la β-oxydation inverse la régulation.

Explication

La β-oxydation peroxysomale suit l’ordre oxydation, hydratation, déshydrogénation et thiolyse ; la première étape produit H₂O₂ sans production nette de FADH₂, tandis que la troisième produit NADH,H⁺. Placer l’hydratation en premier inverse les étapes, ajouter du FADH₂ net contredit le bilan indiqué, et intervertir thiolyse et déshydrogénation modifie leur ordre.

Explication

La synthèse atteint le palmitoyl-ACP en C16, que la thioestérase convertit ensuite en acide palmitique. Le palmitoyl-CoA est une forme activée distincte, le stéaroyl-ACP comporte 18 carbones et le malonyl-ACP n’est pas le produit final.

Explication

Le citrate active allostériquement l’acétyl-CoA carboxylase, tandis que le palmitoyl-CoA l’inhibe; une hausse du premier et une baisse du second favorisent donc l’activation. L’inhibition correspond au palmitoyl-CoA, et l’activation ne lui est pas attribuée.