★ À maîtriser
🔄 Le transport des lipides alimentaires suit ces étapes :
Le foie transforme les résidus de chylomicrons en VLDL puis en LDL, qui transportent principalement le cholestérol vers les cellules périphériques; le cholestérol revient ensuite au foie sous forme de HDL.
En excès, les LDL peuvent pénétrer dans la paroi artérielle et être oxydés, ce qui augmente le risque cardiovasculaire.
Compléments
Dans les capillaires des tissus périphériques, notamment du muscle et du tissu adipeux, la lipoprotéine lipase hydrolyse les triglycérides des chylomicrons, dont les résidus sont ensuite captés par le foie.
Le cholestérol hépatique contribue à la formation des acides biliaires et des hormones stéroïdes dans certaines glandes endocrines.
Intestin → chylomicrons → foie → VLDL/LDL → HDL vers le foie
★ À maîtriser
Compléments
L’ézétimibe diminue l’absorption intestinale du cholestérol alimentaire, tandis que les statines agissent au niveau du foie.
Le risque d’hypercholestérolémie augmente avec l’âge.
Un tiers alimentaire, deux tiers biliaire
★ À maîtriser
📌 L’évaluation actuelle classe les patients selon leur niveau de risque cardiovasculaire plutôt que selon les catégories de prévention primaire et secondaire.
Compléments
Le coroscanner permet d’évaluer les sténoses coronaires et de mesurer le score calcique, avec une invasivité moindre que la coronarographie.
L’évaluation du risque peut être complétée par l’étude de la fonction rénale, du diabète, des atteintes d’organes cibles et des antécédents cardiovasculaires ou neurologiques.
★ À maîtriser
En présence de facteurs de risque, le dépistage repose sur une exploration des anomalies lipidiques (EAL) réalisée à jeun, avec dosage du cholestérol total, du HDL-cholestérol et des triglycérides.
Le LDL-cholestérol est généralement calculé à partir du HDL-cholestérol lors de l’EAL, car son dosage direct est coûteux et réservé à certaines situations particulières ou prédispositions génétiques.
Les triglycérides sont sensibles à l’alimentation, notamment à l’alcool, au sucre et aux fructoses, et leur élévation peut conduire à une pancréatite aiguë sévère.
Compléments
★ À maîtriser
📌 Avant de traiter une dyslipidémie, il faut rechercher une cause secondaire, notamment une hypothyroïdie, une anorexie mentale, une maladie hépatique, certains médicaments comme les pilules progestatives, le diabète, l’alcoolisme, le VIH ou une cholestase.
Les statines, les résines et les inhibiteurs de PCSK9 ont un bénéfice cardiovasculaire prouvé.
Les statines inhibent la HMG-CoA réductase, enzyme de la synthèse hépatique du cholestérol, ce qui réduit le LDL-cholestérol de 40 % et augmente les récepteurs d’épuration du cholestérol des hépatocytes.
Compléments
La recherche d’une dyslipidémie secondaire peut comprendre, selon le contexte clinique, la TSH, la créatininémie, la protéinurie, une bandelette urinaire et éventuellement les phosphatases alcalines.
Les principales classes médicamenteuses sont :
Les statines peuvent faire régresser ou stabiliser les plaques et pourraient avoir un effet vasculaire antifibrosant.
Les statines peuvent provoquer des douleurs musculaires et sont donc administrées à la dose minimale efficace et bien tolérée.
L’ézétimibe est souvent utilisé en deuxième intention chez les personnes diabétiques, tandis que les inhibiteurs de PCSK9 sont notamment utilisés en prévention secondaire et prescrits par des spécialistes.
★ À maîtriser
📌 Les mesures hygiéno-diététiques sont proposées en première intention pendant quelques mois, avec une attention à l’observance.
Une alimentation de type méditerranéen, voire végétarienne, et une activité physique adaptée sont conseillées.
Les objectifs de LDL-cholestérol dépendent du niveau de risque cardiovasculaire : ils sont inférieurs à 0,55 g/L en prévention secondaire et à 1,16 g/L chez les patients à bas risque.
Compléments
Les éléments à privilégier sont : les acides gras insaturés d’origine animale ou végétale, les huiles sources d’oméga-9, d’oméga-6 et d’oméga-3, les huiles de poisson riches en EPA/DHA, les fibres alimentaires, notamment solubles
Il faut limiter les excès d’acides gras saturés d’origine animale ou végétale et les acides gras trans issus de l’hydrogénation partielle des matières grasses.
Privilégier les acides gras insaturés, limiter les saturés
★ À maîtriser
📌 Un LDL-cholestérol supérieur à 1,9 g/L, des antécédents familiaux ou des signes tels que des xanthomes tendineux ou cutanés et un arc cornéen font évoquer une hypercholestérolémie familiale.
L’hypercholestérolémie familiale est une maladie génétique peu fréquente qui concerne environ une personne sur 250 et expose à un risque cardiovasculaire élevé dès la prévention primaire.
En juillet 2026, la loi Neuder a été mise en place et le dépistage systématique de l’hypercholestérolémie familiale à 6 ans doit devenir obligatoire.
Compléments
📌 Une suspicion d’hypercholestérolémie familiale nécessite une orientation vers un spécialiste.
★ À maîtriser
L’hypertriglycéridémie est fréquente et concerne principalement les chylomicrons et les VLDL, plutôt que le LDL.
Le risque majeur de l’hypertriglycéridémie est une pancréatite aiguë sévère et ses conséquences.
Compléments
Triglycérides élevés → risque de pancréatite aiguë sévère
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1. Quel bilan lipidique est indiqué à jeun chez une personne présentant des facteurs de risque ?
2. Lorsqu’on interprète le cholestérol d’un patient, quelle démarche tient compte des facteurs qui modifient le risque cardiovasculaire ?
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En quoi les lipides alimentaires sont-ils digérés dans l’intestin ?
En acides gras et monoglycérides.
En quoi les entérocytes réassemblent-ils les acides gras et monoglycérides ?
En triglycérides.
En quelles lipoprotéines le foie transforme-t-il les résidus de chylomicrons ?
En VLDL puis en LDL.
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