QCM : Embolie pulmonaire et tamponnade (19 questions)

Explication

La durée habituelle du traitement anticoagulant est de 3 à 6 mois et dépend des facteurs de risque; elle peut être prolongée lorsqu’un facteur de risque majeur est irréversible. Une durée sans prolongation possible méconnaît cette exception, et les durées fixes proposées ne tiennent pas compte de l’adaptation au risque.

Explication

L’embolie pulmonaire correspond à l’obstruction d’une ou plusieurs artères pulmonaires par un thrombus, le plus souvent issu d’une phlébite. Une thrombose veineuse ou une obstruction d’une veine pulmonaire ne désigne pas cette définition, tandis qu’une formation sur place est une situation plus rare.

Explication

L’échographie cardiaque est l’examen de référence : elle met en évidence le liquide dans le sac péricardique et le défaut de remplissage des cavités droites. La radiographie n’est pas l’examen de référence, et les liquides pleural ou les cavités gauches ne correspondent pas aux signes décrits.

Explication

Pour un SCA ST− non compliqué, la coronarographie est réalisée dans les 48 à 72 heures. Elle est réalisée le plus rapidement possible en cas de SCA ST+, et en urgence si un SCA ST− est compliqué de bas débit cardiaque ou d’œdème pulmonaire.

Explication

L’échographie Doppler confirme la phlébite en visualisant le caillot et la stase veineuse en aval, notamment par la non-compressibilité de la veine. Les D-dimères peuvent aider à écarter le diagnostic dans certaines situations, mais ne sont pas l’examen de confirmation; l’examen clinique et l’imagerie pulmonaire ne montrent pas directement ces signes veineux.

Explication

Une obstruction coronaire complète et brutale produit un SCA ST+ avec élévation du segment ST. Le sous-décalage du segment ST et/ou les ondes T négatives sont plutôt associés à une souffrance myocardique plus progressive.

Explication

L’augmentation de la pression péricardique gêne le remplissage diastolique, surtout à droite, et réduit le volume d’éjection systolique puis le débit cardiaque, entraînant hypotension et choc. Les propositions qui font augmenter le débit ou le remplissage, ou qui concluent à une hypertension, inversent une étape de cette chaîne.

Explication

La phlébite, ou maladie thromboembolique veineuse, est la formation d’un thrombus dans une veine profonde, le plus souvent dans les membres inférieurs. Le thrombus artériel relève d’une thrombose artérielle, l’obstruction pulmonaire décrit une embolie et la localisation superficielle ne correspond pas à la définition donnée.

Explication

La tamponnade est une urgence médico-chirurgicale, car elle peut évoluer vers un arrêt cardiaque en l’absence de prise en charge rapide et adaptée. L’insuffisance respiratoire, l’hypertension ou une embolie pulmonaire ne sont pas l’issue majeure indiquée.

Explication

La rupture d’une plaque d’athérome entraîne la formation brutale d’un thrombus, qui peut obstruer la coronaire et réduire la perfusion myocardique en aval. Une dilatation ne correspond pas au mécanisme décrit, et la diminution de perfusion n’est pas l’étape préalable à la rupture.

Explication

L’angioscanner thoracique est l’examen de certitude pour diagnostiquer une embolie pulmonaire. Les D-dimères participent à l’évaluation de la probabilité, tandis que l’échographie cardiaque et le Doppler veineux explorent d’autres aspects.

Explication

Une obstruction artérielle réduit la perfusion des tissus situés en aval et entraîne leur souffrance ainsi qu’une ischémie. La congestion en amont est la conséquence d’une thrombose veineuse, et non d’une obstruction artérielle.

Explication

Dans la tamponnade, le liquide accumulé dans le péricarde accroît la pression intrapéricardique et gêne surtout le remplissage diastolique des cavités droites, ce qui peut conduire à une hypotension. L’épanchement pleural, la gêne systolique et l’atteinte initiale des cavités gauches ne correspondent pas à ce mécanisme.

Explication

La triade de Virchow associe précisément la stase veineuse, l’hypercoagulabilité et la lésion endothéliale, trois conditions impliquées dans la formation d’un thrombus. Les facteurs de risque majeurs désignent une autre classification, tandis que l’obstruction artérielle et la migration ne font pas partie de cette triade.

Explication

Lorsque le ventricule droit ne compense pas la hausse de postcharge, sa dysfonction réduit le débit cardiaque et entraîne une hypotension artérielle. Un débit élevé ou une hypertension inverse les conséquences attendues, et le mécanisme concerne ici le ventricule droit.

Explication

Une thrombose veineuse provoque une congestion en amont de l’obstacle. L’ischémie et la souffrance en aval caractérisent plutôt une obstruction artérielle, tandis que l’augmentation du travail cardiaque est liée à un obstacle au remplissage ou à l’éjection.

Explication

L’obstruction artérielle pulmonaire freine l’éjection du ventricule droit, ce qui augmente sa postcharge et les pressions des cavités droites, ainsi que son travail et sa consommation d’oxygène. Une baisse de postcharge, une baisse des pressions droites ou une atteinte initiale du ventricule gauche confond le mécanisme décrit.

Explication

Le traitement associe des anticoagulants — HBPM, AVK ou AOD — et des bas de contention, qui contribuent à prévenir le syndrome post-phlébitique et l’insuffisance veineuse chronique. Les bas seuls omettent l’anticoagulation, tandis qu’un antiagrégant ou un thrombolytique ne remplace pas le schéma décrit.

Explication

Le caillot peut migrer vers les artères pulmonaires et provoquer une embolie pulmonaire, tandis que l’autre risque est le syndrome post-phlébitique. L’insuffisance cardiaque, la récidive et l’extension veineuse ne remplacent pas ces deux risques dans cette association.